- •1.Предмет и задачи патофиз, значение, связь с другими.
- •2. Научные теории, объясняющие сущность болезни, взгляды Павлова.
- •3.Болезнь, типичные патопроцессы.
- •4 Классификация болезней, виды течения, периоды, терминальные состояния.
- •5, 6… Роль этиологич факторов, развитие патопр-са, классификация причин. Критика идеалистических и метафизических теорий.
- •7, 8. Понятие об этиологии, роль и судьба причин. Этиологич и патогенетич факторы.
- •9.Причинно-следственная связь на примере патопроцессов.
- •10. Взаимодействие местного и общего в патогенезе, роль наруш н. И гумор. Регуляции в развитии болезни.
- •12.Трвматический шок, стадии.
- •11. Пути распространения болезнетворных агентов в организме.
- •13. Местное действие высокой температуры.
- •14. Гипертермия. Тепловой и солнечный удар.
- •15.Местное и общее действие холода.
- •16.Патогенное действие лучистой энергии (это огонь огненный, как это сделать короче – не знаю).
- •17.Действие электрического тока на организм.
- •18. Действие повышения и понижения барометрического р.
- •19.Воздействие химического, фактора на организм, кормовые отравления
- •20.Причины болезней из-за неправленного кормления, содержания, эксплуатации животных.
- •21.Биологические причины и р-ции организма на их воздействие .
- •22.Понятие о реактивности и резистентности орг, виды реактивности.
- •23.Зависимость реактивности организма от состояния нервной и гуморальной системы.
- •24.Трансплантация, тканевая несовместимость, иммунологическая толерантность.
- •25.Аллергия, ее виды.
- •26, 27, 28… Патогенез аллергических реакций немедленного типа, анафилаксия, стадии, аллергич р-ции, поллиноз, бронх астма.
- •29.Сенсибилизация, десенсибилизация.
- •30. Артериальная гиперемия
- •31.Венозная гиперемия
- •32.Ишемия, инфаркт.
- •33. Кровотечение
- •34. Тромбоз
- •35.Эмболия
- •36. Кардинальные признаки воспаления, их патофизиологический анализ.
- •37. Основные компоненты воспалительной реакции.
- •38. Физико-химические изменения в очаге воспаления.
- •39. Сосудистые реакции при воспалении. Механизм экссудации.
- •40. Эмиграция лейкоцитов. Учение Мечникова о фагоцитозе
- •41. Классификация воспалений.
- •42. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления. Исход воспаления
- •44.Гипербиотические процессы в тканях (гипертрофия, гиперплазия, регенерация, опухоли см вопрос 47 48)
- •45. Гипобиотические процессы в тканях (атрофия, гипоплазия, дистрофия, кахексия, некроз, апоптоз)
- •46. Этиология и патогенез опухолевого роста
- •47. Свойства доброкачественных и злокачественных опухолей
- •48. Злокачественные опухоли. Обмен веществ в опухоли
- •50. Изменения со стороны систем организма при лихорадке.
- •51. Виды лихорадок. Обмен веществ при лихорадке.
- •52. Нарушение белкового обмена у животных. Аутоинтоксикация.
- •53. Причины и механизмы возникновения гипергликемии и гипогликемии.
- •54. Сахарный диабет. Этиология и патогенез.
- •55.Нарушение жирового обмена. Кетоз.
- •57. Изменение содержания белков в плазме крови и в организме.См вопрос 52. Нарушение белкового обмена.
- •58. Отек и водянка
- •59. Минеральное голодание.
- •60. Виды голодания. Сроки жизни животных при голодании
- •61. Нарушение в организме при недостатке жирорастворимых витаминов
- •62. Нарушения в организме при недостатке витаминов с и в.
- •63. Нарушение кислотно-основного состояния. Ацидоз, Алкалоз.
- •64. Изменение общей массы крови у животных.
- •65. Общая анемия, ее виды. Компенсаторные реакции.
- •67. Расстройство кровообращения при пороках клапанов сердца и сужениях отверстий. Механизмы компенсации.
- •68. Нарушения автоматизма и возбудимости сердца
- •69. Нарушение проводимости и сократимости.
- •70. Расстройства кровообращения при нарушениях функций кровеносных сосудов.
- •71. Кардиальные и экстракардиальные причины недостаточности кровообращения.
- •72.Недостаточность внешнего и внутреннего дыхания. Асфиксия.
- •74.Нарушеение функций легких. Пневмоторакс.
- •75. Нарушение аппетита и жажды. Расстройство пищеварения в ротовой полости.
- •76. Нарушение функции глотания, патология пищевода и секреторной функции желудка.
- •77. Нарушение функции преджелудков жвачных. Тимпания.
- •78. Нарушение функции печени и поджелудочной железы, как пищеварительных желез.
- •79. Нарушение кишечного пищеварения. Заворот кишечника.
- •80. Нарушение моторной и эвакуаторной функции желудка.
- •81. Нарушение пищеварения в желудке. Метеоризм.
- •82. Причины, вызывающие нарушение функции печени. Методы изучения функции печени.
- •83.Виды желтух и их сравнительная оценка.
- •84. Нарушение белкового, углеводного и липидного обмена при патологии печени.
- •85.Ренальные и экстраренальные факторы нарушения мочи при патологии почек.
- •86.Причины нарушения функции почек.
- •87.Количественные и качественные изменения мочи при патологии почек.
- •88. Этиология нефритов.
- •89. Болезни почек и их последствия.
- •90. Экзогенные и эндогенные причины нарушения функций желез внутренней секреции.
- •91. Нарушение функции гипофиза.
- •92.Острая и хроническая недостаточность коркового слоя надпочечников.
- •93.Гиперфункция коркового слоя надпочечников.
- •94.Нарушение функции щитовидной железы.
- •95. Нарушение функции околощитовидной железы.
- •96.Нарушение эндокринной функции поджелудочной железы.
- •97.Этиология нарушения функции нервной системы. Парезы и параличи.
- •99. Неврозы. Нарушения в организме при полном и частичном удалении коры больших полушарий головного мозга.
59. Минеральное голодание.
Минеральные вещества организма составляют 4% от массы тела. электролиты, растворенные в жидкостях организма, обеспечивают постоянство осмотического давления внутренней среды, а их соотношение определяет кислотно-основное состояние.
Гипонатриемия возникает в результате:
• дефицита натрия в пище, например при бессолевой диете;
• повышенной потери натрия с мочой, потом или кишечным соком в результате, например, недостаточного образования альдостерона и уменьшения в связи с этим его реабсорбции в канальцах нефрона, при сильном потоотделении, нарушениях функции почек, при тяжелом поносе.
Патологические проявления. Для гипонатриемии характерны снижение нервно-мышечной возбудимости и появление мышечной слабости, развитие тахикардии и гипотонии, диспепсические расстройства. Снижение осмотического давления плазмы крови приводит к усиленному поступлению воды из сосудов в ткани и развитию отеков.
Гипокалиемия возникает в результате:
• уменьшения поступления калия с пищей, например при голодании;
• повышенной потери калия при усиленном выведении его почками в связи с опухолями коры надпочечников или при передозировке кортикостероидов, при ожогах и др.;
• значительного разведения плазмы крови в связи с введением физиологического раствора или глюкозы.
Патологические проявления. При гипокалиемии нервно-мышечная возбудимость снижается, что обусловливает мышечную слабость и гиподинамию, снижение моторики желудочно-кишеч-ного тракта, тонуса мочевого пузыря, часто возникают нарушения ритма сердца.
Гипокальциемия развивается в результате:
• снижения уровня паратгормона в плазме крови, что тормозит выход кальция из костей, стимулирует его выделение почками и развивается при гипопаратиреозе;
• гиповитаминоза D, который приводит к снижению всасывания кальция в кишечнике;
• гиперсекреции кальцитонина, который является антагонистом паратгормона;
• заболеваний кишечника, сопровождающихся снижением всасывания кальция.
Патологические проявления. Гипокальциемия приводит к резкому повышению нервно-мышечной возбудимости и развитию судорог (тетания). Спастические сокращения могут распространяться на межреберные мышцы и диафрагму, вызывая спазм голосовой щели, бронхоспазм и удушение — гасфиксию. При недостатке витамина D в детском возрасте развивается рахит. Гипокальциемия может сопровождаться снижением свертываемости крови и кровоточивостью тканей, способствовать заболеваниям зубов из-за нарушения кальцификации дентина и ряду других патологических процессов.
60. Виды голодания. Сроки жизни животных при голодании
Выделяют следующие виды голодания:
абсолютное, или полное прекращение поступления в организм пищи и воды;
полное — полное прекращение приема пищи при сохранении приема воды;
неполное, или недоедание, когда калорийность принимаемой пищи (полноценной по составу) не покрывает всех энергетических затрат и пластических нужд организма;
частичное, или качественное, когда калорийность пищи сохраняется, но в составе пищи отсутствуют или недостаточно поступают те или иные питательные вещества (белки, жиры, углеводы, витамины и т.п.).
Продолжительность жизни при полном голодании у птиц состовляет 1-3 дня, у мышей 2-4 дня, у крыс 6-9, у собак 40-60 ( щенок при потере 17% массы тела гибнет). У лошадей, крс, продолжительность жизни при голодании без ограничения приема воды составляет до 20-80 суток, у кур до 15-25 суток
Полное голодание:
1 период (1-2дня) – нет видимых отклонений,используются резервные углеводы, дыхательный коэффицент равен 1, синтез белка ограничен,отрицательный азотистый баланс.
2 период (40-45 дней) – острое ощущение голода, общее возбуждение, окисление жира, дыхат коэфф – 0.7, усугубляется отрицательный азотистый баланс,синтез белка происходит за счет распада др белковых молекул, увеличена спонтанная секреция пищеварительных желез, содержащиеся там белки распадаются и всасываются в кровь, переход на эндогенное питание,уменьшается масса мышечной ткани, печени, почек, кожи, масса головного моза и сердца практически не изменяется.основной обмен снижается, функции щитовидки и поджелудочной угнетены. Гипогликемия, гипопротеинемия, кетоз.
3 период (3-5 дней) – использование белка для энергетических целей, секреция желез прекращена, азот выделяется почками с мочой, белковое истощение ведет к смерти.
Неполное голодание:
Этиология – нарушение пищеварения при заболеваниях жкт, анорексии, непроходимости ( из за опухолей, закопорки,заворот кишечника, инвагинации, воспаления)
Клинические признаки :повышенная активность железистых элементов желудка, как следствие медленное продвижение корма, далее выработка желудочного сока уменьшается, запоры сменяются диареями. Ослабляется функция нейроэндокринной системы, молодняк плохо растет и развивается, замедленно половое созревание. Прогрессирующее истощение сопровождается уменьшение массы тела, снижением тонуса нервной системы, заторможенностью, малокровием, брадикардией, понижением артериального давления, расслабление сфинктеров – алиментарная дистрофия. Сопровождается снижением естественной сопротивляемости инфекционными и паразитарными возбудителями.
Качественное голодание:
Относительное белковое голодание. При относительном белковом голодании последствия для организма в значительной степени связаны с тем, в каких количествах поступают белки, каков их аминокислотный состав. Особенно сказывается на состоянии организма человека отсутствие нескольких или отдельных незаменимых аминокислот. При белковой недостаточности распад собственных белков в различных органах происходит неравномерно. Особенно интенсивно расходуются белки печени, относительно меньше — белки мышц, кожи и мозга. Нарушается образование ферментов.
В связи с недостаточностью незаменимых аминокислот у людей появляются большая утомляемость и атрофия мышц. В крови развивается гипопротеинемия и прежде всего уменьшение альбуминовой фракции. Нарушается дезаминирование аминокислот и замедляется синтез белков плазмы Замедляются процессы физиологической регенерации: образование эритроцитов, эпителизация, рост волос, и т.д. При белковой недостаточности ослабевает фагоцитоз, понижается со противляемость к инфекциям и интоксикациям, задерживается образование антител.
Относительное жировое голодании. Наибольшее биологическое значение для организма имеют так называемые ненасыщенные (арахидоновая, линолевая и линоленовая), или физиологически необходимые, жирные кислоты. При недостатке в организме этих жирных кислот нарушается окислительное фосфорилирование. На коже развиваются дерматозы с некротическими участками. Повышается хрупкость и проницаемость капилляров, возникают кровоизлияния и кровотечения. Значительно возрастает основной обмен. Наблюдается повышенное отложение холестерина.
Относительное углеводное голодание. Характер обмена веществ в определенной степени связан с количественным соотношением между углеводами, белками и жирами в рационе. Так, при недостатке углеводов в пище часть аминокислот превращается в сахар, что позволяет организму в определенной степени поддерживать необходимый минимальный уровень сахара в крови. Повышенные затраты белка приводят к установлению азотистого равновесия на более высоком уровне и с мочой выделяется повышенное количество азота.
В случае углеводного голодания организм для энергетических целей вынужден использовать жиры в больших количествах. Это ведет к повышенному распаду жирных кислот в печени с образованием избытка ацетоуксусной кислоты, ацетона и β-оксимасляной кислоты (кетоновые тела), развитию кетоза. Образование натриевых солей ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот способствует развитию ацидоза, а потеря большого количества натрия приводит к понижению осмотического давления, в результате организм теряет много воды. Все эти явления сопровождаются угнетением цнс, потерей аппетита и массы тела.
Относительное минеральное голодание. К важнейшим минеральным элементам относятся калий, кальций, натрий, магний, фосфор, хлор, железо, йод, цинк и другие металлы. Часть из них входит в структуру белка, липидов, ферментов, гормонов. Такие катионы, как натрий, калий, кальций, имеют большое значение для процесса возбуждения. Железо входит в состав гемоглобина, йод необходим для образования гормонов щитовидной железы и т.д. В зависимости от недостаточности того или иного минерального элемента возникают соответствующие нарушения (см. подразд. 9.7 «Патофизиология водного-электролитного обмена»).
Относительное витаминное голодание. Патологические изменения, развивающиеся в результате частичной недостаточности витаминов, получили название «гиповитаминозы». Потребность человека в витаминах и, следовательно, возможность развития витаминной недостаточности зависят от многих факторов. Прежде всего на потребности организма в витаминах сказывается изменение соотношения в пище основных веществ. В тех случаях, когда жир в рационе в значительных количествах заменяется углеводами, повышается потребность в витаминах В1, В6, В12. Особенно часто наблюдаются клинические симптомы недостаточности витаминов в случаях потребления в больших количествах белка.
