- •1.Предмет и задачи патофиз, значение, связь с другими.
- •2. Научные теории, объясняющие сущность болезни, взгляды Павлова.
- •3.Болезнь, типичные патопроцессы.
- •4 Классификация болезней, виды течения, периоды, терминальные состояния.
- •5, 6… Роль этиологич факторов, развитие патопр-са, классификация причин. Критика идеалистических и метафизических теорий.
- •7, 8. Понятие об этиологии, роль и судьба причин. Этиологич и патогенетич факторы.
- •9.Причинно-следственная связь на примере патопроцессов.
- •10. Взаимодействие местного и общего в патогенезе, роль наруш н. И гумор. Регуляции в развитии болезни.
- •12.Трвматический шок, стадии.
- •11. Пути распространения болезнетворных агентов в организме.
- •13. Местное действие высокой температуры.
- •14. Гипертермия. Тепловой и солнечный удар.
- •15.Местное и общее действие холода.
- •16.Патогенное действие лучистой энергии (это огонь огненный, как это сделать короче – не знаю).
- •17.Действие электрического тока на организм.
- •18. Действие повышения и понижения барометрического р.
- •19.Воздействие химического, фактора на организм, кормовые отравления
- •20.Причины болезней из-за неправленного кормления, содержания, эксплуатации животных.
- •21.Биологические причины и р-ции организма на их воздействие .
- •22.Понятие о реактивности и резистентности орг, виды реактивности.
- •23.Зависимость реактивности организма от состояния нервной и гуморальной системы.
- •24.Трансплантация, тканевая несовместимость, иммунологическая толерантность.
- •25.Аллергия, ее виды.
- •26, 27, 28… Патогенез аллергических реакций немедленного типа, анафилаксия, стадии, аллергич р-ции, поллиноз, бронх астма.
- •29.Сенсибилизация, десенсибилизация.
- •30. Артериальная гиперемия
- •31.Венозная гиперемия
- •32.Ишемия, инфаркт.
- •33. Кровотечение
- •34. Тромбоз
- •35.Эмболия
- •36. Кардинальные признаки воспаления, их патофизиологический анализ.
- •37. Основные компоненты воспалительной реакции.
- •38. Физико-химические изменения в очаге воспаления.
- •39. Сосудистые реакции при воспалении. Механизм экссудации.
- •40. Эмиграция лейкоцитов. Учение Мечникова о фагоцитозе
- •41. Классификация воспалений.
- •42. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления. Исход воспаления
- •44.Гипербиотические процессы в тканях (гипертрофия, гиперплазия, регенерация, опухоли см вопрос 47 48)
- •45. Гипобиотические процессы в тканях (атрофия, гипоплазия, дистрофия, кахексия, некроз, апоптоз)
- •46. Этиология и патогенез опухолевого роста
- •47. Свойства доброкачественных и злокачественных опухолей
- •48. Злокачественные опухоли. Обмен веществ в опухоли
- •50. Изменения со стороны систем организма при лихорадке.
- •51. Виды лихорадок. Обмен веществ при лихорадке.
- •52. Нарушение белкового обмена у животных. Аутоинтоксикация.
- •53. Причины и механизмы возникновения гипергликемии и гипогликемии.
- •54. Сахарный диабет. Этиология и патогенез.
- •55.Нарушение жирового обмена. Кетоз.
- •57. Изменение содержания белков в плазме крови и в организме.См вопрос 52. Нарушение белкового обмена.
- •58. Отек и водянка
- •59. Минеральное голодание.
- •60. Виды голодания. Сроки жизни животных при голодании
- •61. Нарушение в организме при недостатке жирорастворимых витаминов
- •62. Нарушения в организме при недостатке витаминов с и в.
- •63. Нарушение кислотно-основного состояния. Ацидоз, Алкалоз.
- •64. Изменение общей массы крови у животных.
- •65. Общая анемия, ее виды. Компенсаторные реакции.
- •67. Расстройство кровообращения при пороках клапанов сердца и сужениях отверстий. Механизмы компенсации.
- •68. Нарушения автоматизма и возбудимости сердца
- •69. Нарушение проводимости и сократимости.
- •70. Расстройства кровообращения при нарушениях функций кровеносных сосудов.
- •71. Кардиальные и экстракардиальные причины недостаточности кровообращения.
- •72.Недостаточность внешнего и внутреннего дыхания. Асфиксия.
- •74.Нарушеение функций легких. Пневмоторакс.
- •75. Нарушение аппетита и жажды. Расстройство пищеварения в ротовой полости.
- •76. Нарушение функции глотания, патология пищевода и секреторной функции желудка.
- •77. Нарушение функции преджелудков жвачных. Тимпания.
- •78. Нарушение функции печени и поджелудочной железы, как пищеварительных желез.
- •79. Нарушение кишечного пищеварения. Заворот кишечника.
- •80. Нарушение моторной и эвакуаторной функции желудка.
- •81. Нарушение пищеварения в желудке. Метеоризм.
- •82. Причины, вызывающие нарушение функции печени. Методы изучения функции печени.
- •83.Виды желтух и их сравнительная оценка.
- •84. Нарушение белкового, углеводного и липидного обмена при патологии печени.
- •85.Ренальные и экстраренальные факторы нарушения мочи при патологии почек.
- •86.Причины нарушения функции почек.
- •87.Количественные и качественные изменения мочи при патологии почек.
- •88. Этиология нефритов.
- •89. Болезни почек и их последствия.
- •90. Экзогенные и эндогенные причины нарушения функций желез внутренней секреции.
- •91. Нарушение функции гипофиза.
- •92.Острая и хроническая недостаточность коркового слоя надпочечников.
- •93.Гиперфункция коркового слоя надпочечников.
- •94.Нарушение функции щитовидной железы.
- •95. Нарушение функции околощитовидной железы.
- •96.Нарушение эндокринной функции поджелудочной железы.
- •97.Этиология нарушения функции нервной системы. Парезы и параличи.
- •99. Неврозы. Нарушения в организме при полном и частичном удалении коры больших полушарий головного мозга.
55.Нарушение жирового обмена. Кетоз.
Липурия – повышенное содержание холестерина и фосфолипидов в моче.
Стеаторея – в кале.
Гиперлипидемия – повышение содержаниев крови. Причины:повышенным поступлением жиров с пищей, усиленной мобилизацией жиров из жирового депо(часто при гипоксии и голодании) несоответствие кормления и продуктивности,в дальнейшем развивается компенсаторный глюконеогенез, который обеспечивает взаимосвязь углеводного и липидного обменов.в крови увеличивается содержание кетоновых тел – развивается кетонемия (кетоз) или ацетонемия (ацетоуксусная, вета-оксимаслянная, ацетон).появляются они в моче (кетонурия) или в молоке (кетонолактия). Основные причины таких изменений :уменьшение количества углеводов в кормах, голодание,сахарный диабет,патология печени,перевозбуждение цнс и вегетативной.
Кетоновые тела образуются из кетогенных аминокислот (лейцин, изолейцин, фенилаланил, тирозин), но основной источник жирные кислоты с четным числом атомов углерода. Гиперкетонемия свидетельствует о том, что промежуточные продукты метаболизма жирных кислот не полностью окисляются в печени и внепочечных тканях и , находясь в крови и органах в повышенных количествах, оказывают токсическое действие.при высоком содержании кетоновых тел в крови возникает ацидоз, нарушается деятельность ферментативных систем, изменяется белковый обмен, гиперхолестеринемия( тк уксусная кислота и ацетон явл материалом для синтеза холестерина). Кетоновые тела оказывают резко угнетающее действие на цнс,что приводит к расстройству кровообращения, к возникновению периодического дыхания и тд
56. Жировая инфильтрация (ж и) и дистрофия. Атеросклероз
Поступающие в ткани жиры подвергаются окислению или депонируются. Если накапливание происходит вне клеток жировой ткани, то говорят о жировой инфильтрации. Сочетание инфильтрации с нарушением структуры протоплазмы жировых клеток определяется как жировая дистрофия. Причины жир инфильтрации явл снижение активности гидролитических или окислительных ферментов(при отравлениях, авитаминозах, вирусных инфекциях) чаще всего ж и наблюдается в печени. В патогенезе ж и большое значение имеет нарушение образования фосфолипидов, они обеспечивают удаление жира из печени, лучшее окисление жирных кислот. Основной фосфолипид печени лецитин ( в состав которого входят холин, метионин). В протоках поджелудочной образ основной липотропный фактор – липокаин, который активирует образование фосфолипидов, окисление в ней жирных кислот, предохраняет печень от ожирения. Недостаточность этих компонентов приводит к развитию алипотропной жировой инфильтрации печени.
Атеросклероз - различные сочетания изменений интимы артерий, проявляющиеся в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови и циркулирующих в ней продуктов, образования соединительной ткани и отложения кальция. Склеротические изменения – повышенная плотность и хрупкость сосудов, первоначально обнаруживается при увеличении нагрузки, далее и в состоянии покоя. При медленном склерозировании артерий в органах с нарушенным кровоснабжением происходят атрофические изменения с постепенным замещением функционально активной паренхимы соединительной тканью. При быстром сужении или полном перекрытии просвета артерий (тромбоз, эмболия) – омертвение усатка органа с нарушенным кровообращением(инфаркт). Этиология : пат процесс развивается вследствие комбинированного действия ряда факторов (средовых, генетических, пищевых) . различают факторы вызывающие атеросклероз, и факторы , способствующие его развитию. Эндогенные факторы : наследственность, пол, возраст.
Экзогенные факторы: избыточное питание, интоксикация, стресс, гиподинамия, болезни обмена веществ., гормональные нарушения. Патогенез: первоначально развивается дистрофические изменения внутренней оболочки стенки артерий, а отложение липидов и солей кальция – явление вторичного порядка, они пропитывают интиму сосудов, предрасполагая к развитию воспалительных процессов. Это также способствует нарушению кровообращения и питания самой сосудистой стенки. Артериосклеротические изменения возникают обычно в сосудах, которые чаще подвергаются механическому воздействию (устья, места разветвления)в дальнейшем образуются артеросклеротические соединительнотканные бляшки, которые могут распадаться и на их месте возникают тромбы. Сосудистая стенка прорастает соединительной тканью.