61. Нарушение в организме при недостатке жирорастворимых витаминов

Витамин А (ретинол). Витамин А участвует в регуляции многих обменных процессов, способствуя тем самым улучшению трофики тканей росту и развитию костной ткани, поддержанию физико-химических свойств крови. Он модулирует передачу не рвного возбуждения в синаптических образованиях, способствует синтез миелина. Витамин А участвует в синтезе стероидных гормонов, что особенно важно в период полового созревания. Активируя ферменты, ответственные за дифференцировку эпителиальных клеток, витамин А предотвращав их ороговение, способствует регенерции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Витамин А необходим для синтеза родопсина (зритель ного пурпура), обеспечивающего нормальное зрение в условиях слабой освещенности,

Причины авитаминоза А заключаются в нарушении усвоения витамина А (при расстройствах белкового обмена, протеинурии, препятствующих транспорту витамина в ткани). Интенсивное расходование ретинола и истощение его депо (при сепсисе, пневмонии, гриппе, болезнях печени, почек).

Авитаминоз А ведет к задержке роста, общего развития, повышает устойчивость к инфекции. Наиболее специфичным признаком недостаточности витамина А является серьезное нарушение зрения, которое характеризуется потерей остроты зрения в сумерках, высыханием конъюнктивы и роговицы глаза (ксерофтальмия), усилением кератинизации.

Особенно тяжело недостаточность ретинола сказывается на детском организме.

Витамин D (эргокалъциферол). Повышая активность фермента пируват-декарбоксилазы эргокальциферол ускоряет превращение пировиноградной кислоты в лимонную, что в свою очередь создает оптимальные условия для всасывания кальция в кишечнике. Под влиянием метаболитов витамина D в стенке кишечника образуются факторы, необходимые также для всасывания фосфатов и ионов Mg²⁺. В костях под влиянием витамина D происходит синтез белка, связывающего кальций, щелочную фосфатазу и коллаген нормальной структуры. В результате активизируется синтез белковой стромы костей, нормально развиваются хрящевые клетки в зонах роста костей, происходит захват кальция из плазмы крови и его отложение в костях. В диафизах витамин D активизирует рассасывание костной ткани, увеличивая поступление кальция в плазму крови, поддерживая тем самым нормальный уровень кальция в крови. Воздействуя на почки, витамин D поддерживает нормальный уровень кальция в плазме крови, что препятствует чрезмерной активности парат-гормона.

Причины авитаминоза D заключаются в том. что при уменьшении поступления желчи в кишечник (холе-стаз) всасывание витамина D резко снижается. Авитаминоз D может развиться у недоношенных детей из-за недостаточности его запасов в печени, у детей, длительно находящихся на грудном вскармливании, у детей с хронической печеночной недостаточностью.

У детей недостаток витамина D вызывает нарушение фосфорно-кальциевого обмена и минерализации костной ткани, что и приводит к развитию рахита. Начальными признаками рахита являются изменения со стороны нервной системы. Ребенок становится раздражительным, часто плачет, потеет.

Нарушение процессов кальцификации костной ткани приводит к развитию остеомаляции и остеопороза с последующей деформацией костей («саблевидные» или «О»-образные ноги, рахитические «четки» на костно-хрящевой границе ребер и т.д.). Недостаток витамина D сопровождается нарушением всасывания кальция в кишечнике. Кроме того, авитаминоз D ведет к уменьшению реабсорбции кальция и фосфатов в почечных канальцах с последующим понижением их содержания в плазме крови. Последнее ведет к усилению секреции парат-гормона с последующим вымыванием кальция и фосфора из уже существующей костной ткани. У детей, перенесших рахит, замедляется общее развитие, появляются мышечная слабость, метеоризм, увеличиваются размеры живота.

Витамин Е (токоферол). Витамин Е усиливает синтез белка и гемсодержащих факторов (гемоглобина, миогло-бина, цитохромов, пероксидазы), участвует в синтезе некоторых белков (коллагена, сократительных белков, скелетных, гладких мышц, миокарда, плаценты, ферментов, разрушающих гормоны). Токоферол стимулирует синтез специфических антител и факторов неспецифической защиты.

Причины авитаминоза Е заключаются в замедлении всасывания витамина Е (при асфиксии, травмах, инфекциях, нарушении желчевыделительной функции печени) и увеличенном его расходовании (при назначении препаратов железа).

При недостатке витамина Е происходит накопление супероксидного аниона и других свободных радикалов кислорода, нарушается эластичность мембран эритроцитов, приводящая к их гемолизу, повреждается структура эпителия дыхательных путей, многих других тканей. Мембраны саркоплазматического ретикулума перестают удерживать кальций, в связи с чем нарушается его активность с повреждением многих клеточных функций.

Витамин К. Этот витамин необходим для активации (путем карбоксилирования глутаминовой кислоты) протромбина, проконвертина и других факторов свертывания крови, синтеза АТФ и креатинфосфата в тканях, для активации ряда ферментов (АТФазы, аминотрансфераз, амилазы, липазы, поджелудочной железы, щелочной фосфатазы).

Авитаминоз К связан с недостаточным содержанием витамина в пище, нарушением всасывания витамина К в кишечнике (длительная диарея, патология желчных путей), нарушение усвоения витамина К (гепатиты), длительный прием лекарственных препаратов, блокирующих синтез факторов свертывания крови.

При недостаточности витамина К в крови циркулируют некарбоксилированные, функционально неактивные предшественники прокоагулянтов, и вследствие этого у человек, могут возникнуть носовые, желудочно-кишечные, внутричерепные кровотечения, геморрагии на месте инъекций, кровоизлияния в суставы, кровоточивость десен.