- •1.Предмет и задачи патофиз, значение, связь с другими.
- •2. Научные теории, объясняющие сущность болезни, взгляды Павлова.
- •3.Болезнь, типичные патопроцессы.
- •4 Классификация болезней, виды течения, периоды, терминальные состояния.
- •5, 6… Роль этиологич факторов, развитие патопр-са, классификация причин. Критика идеалистических и метафизических теорий.
- •7, 8. Понятие об этиологии, роль и судьба причин. Этиологич и патогенетич факторы.
- •9.Причинно-следственная связь на примере патопроцессов.
- •10. Взаимодействие местного и общего в патогенезе, роль наруш н. И гумор. Регуляции в развитии болезни.
- •12.Трвматический шок, стадии.
- •11. Пути распространения болезнетворных агентов в организме.
- •13. Местное действие высокой температуры.
- •14. Гипертермия. Тепловой и солнечный удар.
- •15.Местное и общее действие холода.
- •16.Патогенное действие лучистой энергии (это огонь огненный, как это сделать короче – не знаю).
- •17.Действие электрического тока на организм.
- •18. Действие повышения и понижения барометрического р.
- •19.Воздействие химического, фактора на организм, кормовые отравления
- •20.Причины болезней из-за неправленного кормления, содержания, эксплуатации животных.
- •21.Биологические причины и р-ции организма на их воздействие .
- •22.Понятие о реактивности и резистентности орг, виды реактивности.
- •23.Зависимость реактивности организма от состояния нервной и гуморальной системы.
- •24.Трансплантация, тканевая несовместимость, иммунологическая толерантность.
- •25.Аллергия, ее виды.
- •26, 27, 28… Патогенез аллергических реакций немедленного типа, анафилаксия, стадии, аллергич р-ции, поллиноз, бронх астма.
- •29.Сенсибилизация, десенсибилизация.
- •30. Артериальная гиперемия
- •31.Венозная гиперемия
- •32.Ишемия, инфаркт.
- •33. Кровотечение
- •34. Тромбоз
- •35.Эмболия
- •36. Кардинальные признаки воспаления, их патофизиологический анализ.
- •37. Основные компоненты воспалительной реакции.
- •38. Физико-химические изменения в очаге воспаления.
- •39. Сосудистые реакции при воспалении. Механизм экссудации.
- •40. Эмиграция лейкоцитов. Учение Мечникова о фагоцитозе
- •41. Классификация воспалений.
- •42. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления. Исход воспаления
- •44.Гипербиотические процессы в тканях (гипертрофия, гиперплазия, регенерация, опухоли см вопрос 47 48)
- •45. Гипобиотические процессы в тканях (атрофия, гипоплазия, дистрофия, кахексия, некроз, апоптоз)
- •46. Этиология и патогенез опухолевого роста
- •47. Свойства доброкачественных и злокачественных опухолей
- •48. Злокачественные опухоли. Обмен веществ в опухоли
- •50. Изменения со стороны систем организма при лихорадке.
- •51. Виды лихорадок. Обмен веществ при лихорадке.
- •52. Нарушение белкового обмена у животных. Аутоинтоксикация.
- •53. Причины и механизмы возникновения гипергликемии и гипогликемии.
- •54. Сахарный диабет. Этиология и патогенез.
- •55.Нарушение жирового обмена. Кетоз.
- •57. Изменение содержания белков в плазме крови и в организме.См вопрос 52. Нарушение белкового обмена.
- •58. Отек и водянка
- •59. Минеральное голодание.
- •60. Виды голодания. Сроки жизни животных при голодании
- •61. Нарушение в организме при недостатке жирорастворимых витаминов
- •62. Нарушения в организме при недостатке витаминов с и в.
- •63. Нарушение кислотно-основного состояния. Ацидоз, Алкалоз.
- •64. Изменение общей массы крови у животных.
- •65. Общая анемия, ее виды. Компенсаторные реакции.
- •67. Расстройство кровообращения при пороках клапанов сердца и сужениях отверстий. Механизмы компенсации.
- •68. Нарушения автоматизма и возбудимости сердца
- •69. Нарушение проводимости и сократимости.
- •70. Расстройства кровообращения при нарушениях функций кровеносных сосудов.
- •71. Кардиальные и экстракардиальные причины недостаточности кровообращения.
- •72.Недостаточность внешнего и внутреннего дыхания. Асфиксия.
- •74.Нарушеение функций легких. Пневмоторакс.
- •75. Нарушение аппетита и жажды. Расстройство пищеварения в ротовой полости.
- •76. Нарушение функции глотания, патология пищевода и секреторной функции желудка.
- •77. Нарушение функции преджелудков жвачных. Тимпания.
- •78. Нарушение функции печени и поджелудочной железы, как пищеварительных желез.
- •79. Нарушение кишечного пищеварения. Заворот кишечника.
- •80. Нарушение моторной и эвакуаторной функции желудка.
- •81. Нарушение пищеварения в желудке. Метеоризм.
- •82. Причины, вызывающие нарушение функции печени. Методы изучения функции печени.
- •83.Виды желтух и их сравнительная оценка.
- •84. Нарушение белкового, углеводного и липидного обмена при патологии печени.
- •85.Ренальные и экстраренальные факторы нарушения мочи при патологии почек.
- •86.Причины нарушения функции почек.
- •87.Количественные и качественные изменения мочи при патологии почек.
- •88. Этиология нефритов.
- •89. Болезни почек и их последствия.
- •90. Экзогенные и эндогенные причины нарушения функций желез внутренней секреции.
- •91. Нарушение функции гипофиза.
- •92.Острая и хроническая недостаточность коркового слоя надпочечников.
- •93.Гиперфункция коркового слоя надпочечников.
- •94.Нарушение функции щитовидной железы.
- •95. Нарушение функции околощитовидной железы.
- •96.Нарушение эндокринной функции поджелудочной железы.
- •97.Этиология нарушения функции нервной системы. Парезы и параличи.
- •99. Неврозы. Нарушения в организме при полном и частичном удалении коры больших полушарий головного мозга.
11. Пути распространения болезнетворных агентов в организме.
Для раскрытия патогенеза болезней и понимания их развития необходимо также исследовать распространение болезнетворных агентов в самом организме после их проникновения во внутреннюю среду. В результате распространения болезнетворных агентов в патологический процесс могут вовлекаться соседние, а нередко отдаленные органы и ткани.
Такое распространение может совершаться: а) по продолжению и путем соприкосновения, б) через сосудистую (кровеносную и лимфатическую) систему, в) через нервную систему.
Распространение по продолжению происходит вследствие воздействия болезнетворного агента, находящегося в одном участке ткани, на близлежащую нормальную ткань (например, распространение лишая на коже или распространение инфекции по мочевыводящим путям).
Близким к описанному является интраканаликулярное (внутриканальцевое) распространение, например по бронхам или по выводным протокам желез. Это наблюдается в случаях, когда инфицированные массы, распространяясь по бронхам из какого-либо очага туберкулезного поражения легких, вызывают развитие патологического процесса в других частях легких.
Распространение совершается также вследствие соприкосновения какой-либо пораженной поверхности со здоровой, что влечет за собой поражение последней. При воспалении желчного пузыря воспалительный агент иногда поражает серозную оболочку желудка, вследствие чего развивается воспаление ее (перигастрит). При раке нижней губы опухолевые клетки вследствие контакта могут внедряться в ткань верхней губы.
Попадание болезнетворного агента в кровь или лимфу влечет за собой распространение его по всему организму (гуморальный путь). Так могут распространяться возбудители инфекций, токсины и яды, клетки злокачественных опухолей и т. д.
Например, бактерии и токсины после их воздействия на весь организм и ослабления защитных приспособлений могут проникнуть сначала в тканевую жидкость, а затем через лимфатические сосуды - в лимфатические узлы. Здесь бактерии могут задерживаться или же, переносясь дальше током лимфы, попадать в венозную систему. Путь распространения по лимфатической системе называется лимфогенным.
В других случаях бактерии и токсины проникают, например вместе с эмболами, в кровеносное русло и быстро переносятся током крови. Такой путь распространения по кровеносной системе называется гематогенным.
Из очага инфекции могут распространяться продукты жизнедеятельности микробов или тканевого распада, вызывающие общие явления интоксикации и лихорадочный процесс.
По нервным стволам распространяются некоторые инфекционные агенты, например вирус бешенства или столбнячный токсин, избирательно действующие на нервную ткань.
12.Трвматический шок, стадии.
Шок – критическое состояние организма, вызванное повреждающим фактором чрезвычайной силы и проявляющееся выраженными нарушениями функций всех органов и систем, в основе которых лежит недостаточность кровоснабжения тканей и расстройство деятельности центральной нервной системы.
Причиной шока может быть тяжелая травма (травматический шок), потеря больших объемов жидкости, плазмы, крови (гиповолемический шок), быстро развивающаяся сердечная слабость, например, при инфаркте миокарда (кардиогенный шок), аллергические реакции при укусах ядовитых змей и насекомых, употребление некоторых лекарств (анафилактический шок), переливание несовместимой крови (гемотрансфузионный шок), тяжелые гнойно-воспалительные заболевания (септический шок).
Травматический шок также сопутствует тяжелым повреждениям, таким как переломы костей таза, тяжелые огнестрельные ранения, черепно-мозговая травма, травма живота с повреждением внутренних органов и др. Основные факторы, вызывающие шок, – сильное болевое раздражение и потеря больших объемов крови.
В ответ на мощную болевую импульсацию происходит сужение (спазм) периферических кровеносных сосудов (кожи, мышц), а также обеднение кровотока в печени, почках, легких, кишечнике – наступает централизация кровообращения, направленная на обеспечение достаточного кровоснабжения головного мозга и сердца. С течением времени в результате патологических изменений на периферии наступает децентрализации кровообращения. Значительная часть крови оказывается выключенной из кровообращения, будучи депонированной в мелких, потерявших тонус, расширенных мелких сосудах - венулах и артериолах. Производительность сердца снижается, падает артериальное давление. Ухудшается кровоснабжение тканей. Особенно быстро этот процесс развивается на фоне продолжающегося кровотечения. Недостаточное кровоснабжение и, как следствие, кислородное голодание внутренних органов приводит к нарушению их функций, тяжелым расстройствам обмена веществ. Нарушение деятельности центральной нервной системы ведет к срыву компенсаторных реакций организма, что и определяет исход шока.
Фазы травматического шока
Для любого шока, в том числе травматического, характерно традиционное деление на две следующих друг за другом фазы:
эректильная (фаза возбуждения). Всегда короче фазы торможения, характеризует начальные проявления ТШ: двигательное и психоэмоциональное возбуждение, бегающий беспокойный взгляд, гиперестезия, бледность кожных покровов, тахипноэ, тахикардия, повышение артериального давления;
торпидная (фаза торможения). Клиника возбуждения сменяется клинической картиной торможения, что свидетельствует об углублении и утяжелении шоковых изменений. Появляется нитевидный пульс, снижается артериальное давление до показателей ниже нормы вплоть до коллапса, нарушается сознание. Пострадавший малоподвижен или неподвижен, безучастен к окружающему.
Торпидная фаза шока делится на 4 степени тяжести:
I степень: легкий ступор, тахикардия до 100 уд/мин, систолическое артериальное давление не менее 90 мм рт. ст., мочеотделение не нарушено. Кровопотеря: 15-25% от ОЦК;
II степень: ступор, тахикардия до 120 уд/мин, систолическое артериальное давление не менее 70 мм рт. ст., олигурия. Кровопотеря: 25-30% от ОЦК;
III степень: сопор, тахикардия более 130-140 уд/мин, систолическое артериальное давление не более 50-60 мм рт. ст., мочеотделение отсутствует. Кровопотеря: более 30% от ОЦК;
IV степень: кома, пульс на периферии не определяется, появление патологического дыхания, систолическое артериальное давление менее 40 мм рт. ст., полиорганная недостаточность, арефлексия. Кровопотеря: более 30% от ОЦК. Следует расценивать как терминальное состояние.