13. Ишемическая болезнь почек (ибп) в практике гериатра. Патогенез ибп.

Ответ

Причины, приводящие к уменьшению диаметра просвета почечных артерий, разнообразны: в молодом возрасте большее значение имеют аномалии строения сосудов почек, особенно фибромускулярная дисплазия, считающаяся одним из основных субстратов развития так называемой вазоренальной АГ. Существенное снижение объема почечного кровотока может быть обусловлено воспалительными изменениями сосудов различного калибра (например, при системных васкулитах). Вместе с тем причиной длительно существующей ишемии почек, представляющей наибольшую популяционную значимость, по-видимому, является атеросклеротическое поражение почечных артерий. По аналогии с ишемической болезнью сердца (ИБС), симптомокомплекс, связанный с формированием атеросклеротических бляшек в сосудах почек, сегодня предлагается обозначать как ишемическую болезнь почек (ИБП) или ишемическую нефропатию.     ИБП стала выделяться как самостоятельное заболевание сравнительно недавно. При расположении в почечной артерии атеросклеротической бляшки, нарушающей почечный кровоток, развивается стойкая гипертония. По мере прогрессирования стеноза, он ведёт к развитию хронической почечной недостаточности (ХПН).       

Патогенез ИБП.   ИБП развивается при стенозе обеих почечных артерий более чем на 50%. Постоянная гипоперфузия почечных клубочков приводит к активации локальных вазоконстрикторных систем, прежде всего ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Далее развивается к генерализованная гипоперфузия клубочков почки с повышением концентрации сывороточного креатинина.   Кроме того, активация РААС сопровождается рядом изменений. Помимо значительного утяжеления системной АГ, способствующей дальнейшему росту атеросклеротических бляшек в почечных артериях и увеличивающей риск развития сердечно-сосудистых осложнений, ангиотензин II и длительно персистирующая гипоксия (следствие постоянной вазоконстрикции) оказывают профиброгенное действие на ткань почек. Фиброз почечной ткани сопровождается уменьшением массы функционирующих нефронов, приводящим к нарастанию ХПН.    Окклюзия почечных артерий может быть связана с эмболией или формированием тромба, как правило, при разрыве фиброзной покрышки бляшки в почечной артерии или брюшном отделе аорты, т.е. при утрате ею стабильности – ситуации, аналогичной описанной для ИБС с развитием острых коронарных синдромов.     Как и при атеросклеротическом поражении артерий других локализаций, стрессовые воздействия могут провоцировать ухудшение течения ИБП вплоть до развития острой почечной недостаточности (ОПН). Среди значимых для ИБП стрессорных факторов, способных усиливать гипоперфузию почечной ткани, называют прежде всего лекарственные препараты (ингибиторы АПФ, нитраты, рентгеноконтрастные вещества).     Своеобразным патогенетическим механизмом ИБП является эмболия мелких ветвей почечной артерии кристаллами холестерина. Мелкие частицы холестерина, составляющие эмболы, происходят чаще всего из липидной сердцевины бляшек, локализующихся в аорте. Целостность покрышек бляшек нарушается вследствие хирургических вмешательств (особенно ангиопластики), ангиографических процедур, реанимационных мероприятий, а также антикоагулянтной и фибринолитической терапии. Наряду с сосудами почки холестериновые кристаллы часто попадают в артерии нижних конечностей, ветви брыжеечных артерий, сосуды головного мозга и сетчатки глаза.