- •Безусловные (врожденные) рефлексы.
- •Транзиторные пограничные состояния.
- •Показаниями к более позднему прикладыванию к груди могут быть:
- •Расчет питания для доношенного новорожденного:
- •IV степень соответствует 28 и ниже неделям и массе тела от 1000 г и менее. , Дети с массой тела при рождении меньше 1500 г считаются глубоко недоношенными.
- •Организация ухода и лечения недоношенных детей
- •Основные стигмы дизэмбриогенеза.
- •Гипоксия паода и асфиксия новорожденного
- •6 При обнаружении мекония в амниотической жидкости, т.Е. Когда имеет место мекониальная аспирации:
- •Медикаменты, используемые в родильной комнате для реанимации новорожденных
- •Родовая травма. Перинатальные поражения цнс
- •1. Перина тальные повреждения головного мозга
- •II. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (гиэ)
- •III. Перинатальные повреждения спинного мозга и плечевого сплетения
- •IV. Клиника чисто акушерских травм
- •Классификация перинатальных поражений цнс
- •I. Ателектазы легких
- •IV. Синдром аспирации мекония (сам}
- •Лечение пневмопатий:
- •/. Конъюгационные желтухи
- •4. Наследственная желтуха (синдром Криглера-Наджара)
- •9. Желтуха у детей с эндокринной патологией
- •//. Гемолитические желтухи
- •1. Гемолитическая болезнь новорожденных (гбн)
- •2. Желтуха при эритроцитарной мембранопатии (анемии Минковского-Шоффа-ра, пикноцитоэе и др.)
- •3. Пикноцитоз у новорожденных (эритроциты с "шиловидными отростками")
- •5. Гемолитическая желтуха, возникающая при гемоглобинопатиях (таласемии, товидно-клеточной болезни)
- •///. Механические или обструктивные желтухи
- •IV. Паренхиматозные желтухи
- •4. Неочатаяыше желтухи с непряной бипирубинемией при наследственных заболеваниях обмена веществ:
- •I. Стафилодермии
- •III. Заболевания пуповидного остатка и пупочной ранки
- •1Атогенез
9. Желтуха у детей с эндокринной патологией
Является одним из симптомов врожденного гипотиреоза и обычно имеет затяжное течение. Возникновение ее объясняют: каротинемией (печень теряет способность превращать каротин в вит.А); нарушением образования и выделения желчи; повышенной способностью кожи задерживать билирубин; дефицитом тироксина (замедляется продукция глюкуронилт-рансферазного фермента и нарушается процесс конъюгации непрямого билирубина.
Лечение основного заболевания - гипотиреоза. ,й
Возможно возникновение желтухи у детей от матерей, больных диабетом.ДДгичина: задержка созревания глюкуронилтрансферазной системы печени у новорожденнЙ^) в связи с развитием у плода гипогликемии и ацидоза. Проявляется непрямой гипербилирубинемией и тяжелым желтушным синдромом.
Лечение направлено на нормализацию углеводного обмена и ликвидацию ацидоза. Используется 5-10% р-р глюкозы внутрь или в/в капельно; кокарбоксилаза; 4% р-р натрия гидрокарбоната; комплекс витаминов группы В. Ежедневно следует определять уровень сахара в крови и рН.
//. Гемолитические желтухи
1. Гемолитическая болезнь новорожденных (гбн)
Обусловлена иммунологическим конфликтом из-за несовместимости крови плода и матери по эритроцитарным антигенам.
Желтуха при ГБН - результат повышенного гемолиза эритроцитов, гипербилирубинемии с неконъюгированным билирубином. Избыточный гемолиз эритроцитов происходит в макрофагах печени, селезенки, костном мозге и бывает внутрисосудистым.
Желтуха отмечается уже при рождении, у большинства в первые сутки жизни. Характерными симптомами являются: вялость, адинамия, снижение сосания, угасание физиологических рефлексов, гепатоспленомегалия, желтушное прокрашивания склер и слизистых оболочек. По мере повышения уровня НБ появляются симптомы билирубиновой энцефалопатии и ядерной желтухи (см. желтушная форма ГБН).
2. Желтуха при эритроцитарной мембранопатии (анемии Минковского-Шоффа-ра, пикноцитоэе и др.)
В основе развития желтухи лежит повышенный гемолиз эритроцитов наследственного происхождения (роль иммунологического конфликта в генезе отвергается), В диагностике необходимо изучить родословную ребенка; исследовать мазок его периферической крови с составлением кривой Прайс-Джонса; рассчитать толщину, индекс сферичности и средний объем эритроцитов; определить осмотическую стойкость эритроцитов. Диагноз подтверждается тремя кардинальными признаками: желтухой, анемией, спленомегалией. В крови -непрямая гипербилирубинемия, микросфероцитоз, снижена минимальная осморезистентность эритроцитов (0,7-0,56%), повышена максимальная - до 0,3-0,25%, высокий ретикулоцитоз, нормобластоз. Нередко наблюдаются острые кризы с тяжелыми симптомами. В моче обнаруживают уробилинурию. В костном мозге - резкое усиление эритропоэза. Реакция Кумбса отрицательная. Течение волнообразное. Усиление гемолиза эритроцитов провоцируется интеркуррентными заболеваниями.
Лечение: радикальным и эффективным в 100% случаев является спленэктомия в возрасте не ранее 5 лет; при частых кризах прибегают к спленэктомии в более раннем возрасте. Симптоматическое лечение - курсовая желчегонная терапия, гепатопротекторы для профилактики образования желчных камней в желчном пузыре и протоках. Лечение кортикостеро-идами, витаминами и преапаратами крови малоэффективно.