III. Заболевания пуповидного остатка и пупочной ранки

1. Неинфекционные заболевания

Кожный пупок - представляет собой переход кожи передней брюшной стенки на обо­лочку пуповины. Величина кожного выроста не превышает 1-1,5 см и уменьшается с возра­стом. Лечения не требует.

Амниотический пупок - переход амниотических оболочек с пуповины на переднюю брюш­ную стенку в сочетании с отсутствием на данном участке кожного покрова. Возможна инфи-цированность участка. Лечение: наложение асептических повязок с эпителизирующими пре­паратами. Дефект исчезает через несколько недель без остаточных явлений.

Пупочная грыжа- выпячивание округлой или овальной формы в области пупочного кольца. Пальпаторно выявляется широкое пупочное кольцо. Возможны незначительное расхожде­ние прямых мышц живота, а при плотном крае пупочного кольца - болезненное ущемление. Лечение: массаж передней брюшной стенки, раннее выкладывание ребенка на живот, вправ-ление пупочной грыжи в ванне при температуре 36-37° С (при резком беспокойстве ребен­ка). Заклеивание пупочной грыжи пластырем нежелательно, так как возможно раздражение кожи, возникновение эрозий с инфицированном и развитием омфалита.

Грыжа пупочного канатика - выпячивание органов брюшной полости под амниотические оболочки пуповины через имеющийся в области пупочного кольца дефект передней брюш­ной стенки. Размеры грыжи - 5-8 см в диаметре и больше. Бывают неосложненные или осложненные разрывом оболочек с эвентрацией внутренних органов с их инфицированном и гнойным расплавлением. При наличии толстой или необычной формы пуповины необхо­димо исследование ее в проходящем свете для исключения грыжи пупочного канатика ма­лых размеров.

Лечение: немедленно после рождения ребенка следует наложить стерильную марлевую салфетку, смоченную теплым изотоническим раствором натрия хлорида, на переднюю брюш­ную стенку и прикрыть сверху стерильной пеленкой. Эта манипуляция предупреждает высы­хание, отхождение и инфицирование амниотических оболочек. После этого ребенок перево­дится для дальнейшего лечения в хирургическое отделение.

Свищи пупка бывают полные и неполные.

Полные обусловлены незаращением протока между пупком и петлей кишки или сохра­нением мочевого протока. Симптомы: упорное мокнутие пупочной ранки с момента отпаде­ния пуповинного остатка; при широком просвете желточного протока возможны выделения кишечного содержимого, а в области пупочного кольца - ярко-красная кайма слизистой оболочки кишки. При повышении внутрибрюшного давления возникает инвагинация под­вздошной кишки с частичной кишечной непроходимостью; из пупочной ранки может капля­ми выделяться моча; характерны раздражение и мацерация кожи вокруг пупка. Лечение полных свищей оперативное.

Неполные свищи возникают вследствие незаращения дистальных отделов мочевого или желчного протоков. Клиника и лечение таковы, как при катаральном омфалите (см. ниже). В случае наслоения инфекции отделяемое из пупочной ранки приобретает гнойный характер. Диагноз подтверждается зондированием свищевого канала и рентгеноконтрастным иссле­дованием.

Дивертикул Меккеля - незаращение проксимального отдела желточного протока. Диаг­ностируется при наличии осложнений: кровотечения, дивертикулита (клиника острого ап­пендицита), кишечной непроходимости. Лечение хирургическое.

Фунгус пупка - грибовидное разрастание грануляций и остатки пуповинной ткани, за­полняющие пупочную ранку и иногда возвышающиеся над краями пупочного кольца. Фунгус возникает чаще у новорожденных с большой массой тела, имеющих толстую пуповину и широкое пупочное кольцо.

Состояние ребенка практически не нарушается. Лечение местное - прижигание грану­ляций ляписным карандашом после обычной ежедневной обработки пупочной ранки.

2. Инфекционные заболевания пупочной ранки

Катаральный омфалит (мокнущий пупок). Клиника: серозное отделяемое из пупочной ранки с замедлением сроков ее эпителизации; легкая гиперемия и незначительная воспа­лительная инфильтрация пупочного кольца; кровянистые корочки, под которыми после отпа-

-68 -

лч\ пуповинного остатка возможно скопление гнойно-серозного отделяемого. Общее со-.яние новорожденного не нарушено, температура тела нормальная. Лечение местное: 3-4 раза в сутки обработка пупочной ранки 3% раствором перекиси Орода, а затем либо 5% раствором иода, либо 2% спиртового раствора бриллиантового вного. Показано УФ-облучение пупочной ранки. Хороший эффект достигается при зак-ывании мазей: Иг/У/з пНепИз, Ме{пу1еш соеги/е/ ев 0,1, Зр/лТиз ае1пу4с170% 10,0 с поли-

СИНОМ.

Омфалит - бактериальное воспаление дна пупочной ранки, пупочного кольца, подкожной свой клетчатки вокруг пупочного кольца и пупочных сосудов.

Заболевание начинается обычно в конце раннего неонатального периода с симптомов (рального омфалита. Вскоре появляются гнойное отделяемое из пупочной ранки, гипере-м отек пупочного кольца, инфильтрация подкожной клетчатки вокруг пупка, расширение кдов передней брюшной стенки, красные полосы (лимфангоит).

рбщее состояние ребенка нарушено, он становится вялым, плохо сосет грудь, срыгивает, Йьшается прибавка массы тела. Температура тела повышается, порой до фебрильной. В Визе крови лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Возможны метастатические Ж инфекции и генерализация процесса.

Язва пупка возникает как осложнение бактериального воспаления пупка или омфалита. ^пупочной ранки покрывается серозно-гнойным или гнойным отделяемым. Общее со-цние ребенка в первые дни заболевания может быть не нарушено, в дальнейшем возни-г синдром интоксикации.

аболевания пупочных сосудов. Диагностика: тромбофлебит пупочной вены, который пяется пальпацией эластического тяжа над пупком. При тромбартериите пупочные ар-л пальпируются ниже пупочного кольца. В случаях возникновения перифлебита и пери­цита кожа над пораженными сосудами отечна и гиперемирована, возможно напряже-Гпередней брюшной стенки. Общее состояние ребенка нарушено, отмечается развитие ренно выраженной интоксикации.

Гангрена пупочного канатика (пуповинного остатка). Заболевание начинается в первые сизни и вызывается анаэробной палочкой. Мумификация пупочного остатка прекраща-он становится влажным, приобретает влажно-бурый оттенок, отмечается неприятный ютный запах. Позже отпадает пуповинный остаток, в пупочной ранке - гнойное содер-е. Состояние ребенка нарушается. Температура тела повышена. Возникает синдром ;сикации. В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Течение тяже-5ычно развивается сепсис. чение детей с инфекционными заболеваниями пупочной ранки и пуповинного остат-

эдится в отделении патологии новорожденных детской больницы;

эчаются антибиотики широкого спектра действия с последующей коррекцией при учении сведений о возбудителе и его чувствительности к антибиотикам. Одновре-

внно применяют эубиотики;

I выраженной интоксикации - инфузионная терапия, преимущественно 5 или 10% ра-

вор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия и др.

азана иммунотерапия (противостафилококковый иммуноглобулин и др.);

^ на пупочную ранку;

I гангрене пупочного остатка - немедленное его отсечение;

1 тромбофлебитах проводится только местное лечение: смазывание участка кожи над юй гепариновой мазью и мазью с антибиотиками, чередуя их каждые 2 ч, системати-!кая обработка пупочной ранки, физиотерапия (СВЧ, УФ-облучение, электрофорез с •ибиотиками).

эгноз благоприятный при своевременно начатой комплексной терапии. Возможно новение портальной гипертензии.

69

СЕПСИС НОВОРОЖДЕННЫХ

Сепсис представляет собой бактериальную инфекцию с первичным (входные ворота) и вторичным (возникающим метастатическим путем) очагом, из которого постоянно или пери­одически в кровяное русло поступают микроорганизмы и вызывают тяжелые проявления заболевания.

Первичный очаг инфекции (носоглотка, дыхательные пути, пищеварительный тракт, раны, гнойно-септические заболевания кожи) может быть установлен относительно быстро, так как метастатический или вторичный очаг часто выявить довольно трудно или невозможно.

Этиология. Наиболее частыми возбудителями рано начинающегося сепсиса (до 4-го дня жизни) являются стрептококки группы В и О (энтерококки), кишечная палочка, клебсиел-ла, листерия, энтеровирусы Коксаки и ЭКХО, цитомегаловирус, а также кандида альбиканс;

при поздно начинающемся сепсисе (5-й день и позднее) - стрептококки группы В, кишечная палочка, клебсиелла, золотистый стафилококк, синегнойная палочка, листерия, гемофильная палочка и др.

В целом, считается, что при раннем начале сепсиса чаще возбудителями являются гра-мотрицательные микробы, а при позднем - грамположительные или, по крайней мере, с равной частотой обе группы микробов. Возможно и смешанное инфицирование: вирусно-микробное, миколлазменно-микробное и микробно-микробное, кроме того, в настоящее вре­мя среди стафило-, стрептококков и других микробов выделены штаммы, обладающие супе­рантигенами, способным вызывать септический шок.

Предрасполагающие факторы:

1. Факторы, нарушающие (снижающие) противоинфекционные свойства естественных барьеров - катетеризация пупочной и центральных вен, интубация трахеи, ИВЛ; тяжелые респираторные вирусные заболевания, врожденные дефекты, ожоги, травматизация в родах или при хирургических вмешательствах; снижение кишечной резистентности при дисбакте-риозах кишечника.

2. Факторы, угнетающие иммунологическую реактивность новорожденного - осложнен­ный антенатальный период, патология в родах, приводящая к асфиксии, внутричерепная ро­довая травма, вирусные заболевания, наследственные иммунодефицитные состояния, де­фекты питания беременной.

3. Факторы, увеличивающие риск массивной бактериальной обсемененности ребенка и риск инфицирования госпитальной флорой - безводный промежуток более 12 часов, небла­гоприятная санитарно-эпидемическая обстановка в родильном доме или больнице (появля­ется возможность перекрестного инфицирования), тяжелые инфекции у матери в момент родов или после.

4. Гнойно-воспалительные заболевания в 1-ю неделю жизни. Особенно чувствителен к инфекции ребенок в момент рождения и в первые дни жизни, что связано с избытком глю-кокортикоидов в его крови, транзиторным дисбиоценозом, формированием иммунологичес-кого барьера слизистых оболочек и кожи, катаболической направленностью обмена белков.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются: пупочная ранка, травмированные кожа и слизистые оболочки (на месте инъекций, катетеризации, интубаций, зондов и др.), кишечник, легкие, реже - среднее ухо, глаза, мочевыводящие пути. В случаях, когда входные ворота инфекции не установлены, диагностируют криптогенный сепсис.

Источником инфекции могут быть медперсонал и больной ребенок. Путями передачи инфекции являются родовые пути матери, руки персонала, инструментарий, аппаратура, пред­меты ухода.

Выделяются такие основные звенья патогенеза сепсиса: входные ворта, местный воспа­лительный очаг, бактериемия, сенсибилизация и перестройка иммунологической реактивно­сти организма, септицемия и септикопиемия.

Сепсис возникает:

- когда суперагенты стафило-, стрептококков и других микробов активируют Т-лимфо-циты, которые вызывают синтез большого количества лимфокинов (биологически активных токсических веществ);

- если имеется достаточная порция госпитальных штаммов микробов в крови, обладаю­щих повышенной вирулентностью, т.е. высокой степенью инфективности, инвазивности и токсигенности;

-70-

' когда эндотоксины грамотрицательных микробов способны поражать микроциркуля-е русло как за счет повреждения сосудистого эндотелия, так и за счет нарушения гических свойств крови с повышением ее вязкости и понижением текучести, вплоть до тия ДВС-синдрома;

• если в крови новорожденного имеется высокий уровень интерлейкинов 1 и 6, тумор-ртизирующего и других факторов, в результате чего возникает нейтропения и дефект (щитоза, накапливаются в крови токсичные молекулы средней массы (пептиды, жирные )вты), а также имеются наследственные или приобретенные иммунодефициты;

Ы1ри недостаточном соблюдении правил асептики и антисептики. ттической считается бактериемия, превышающая 10⁵ колоний в 1 мл. При достижении «ческой массы" микробов в крови не только подавляется иммунитет, но и повреждают-невые барьеры, эндотелий сосудов, возникает лактат-ацидоз даже при отсутствии ги-л и ухудшении кровотока в тканях. Нарушение функции фагоцитов (микро- и макро-) и эндотелия приводят к уменьшению активности удаления комплексов антиген-анти-I комплемента (ЦИК - циркулирующих иммунных комплексов) из крови. Накапливаю-I их большое количество в крови наносит также повреждение органам и тканям ново-

(ВННОГО.

1то касается гуморального иммунного ответа у больных сепсисом, то, судя по нормально-ювню В-лимфоцитов и иммуноглобулинов в периферической крови, он существенно не гается.

I ходе развития сепсиса наблюдается чрезмерная активация перекисного окисления дов и избыточное накопление в крови активных радикалов перекисей, оксида азота «боксана А , простациклина и др.), простагландинов, резко нарушаются процессы обме-^генденциеи развития гипогликемии и электролитных нарушений. [начальном периоде сепсиса повышается активность гипоталамо-гипофизарно-надпо-псовой системы, но в дальнейшем, под влиянием токсико-инфекционного процесса про-1ит истощение многих функциональных систем и тканевых ресурсов. Обмен веществ теризуется катаболической направленностью с развитием токсико-дистрофического кия, печёночной, сердечно-сосудистой, гемопоэтической недостаточности, а также ги-мии, артериальной гипотензии, гипопротеинемии с диспротеинемией, метаболичес-.идоза, гипоксемии и тканевой гипоксии, анемии, полигиповитаминозов и др. > период разгара сепсиса снижается гормональная активность щитовидной железы, .-I соматотропная функция гипофиза.

вким образом, сепсис представляется весьма сложным патологическим процессом. Ме звенья патогенеза раскрыты и весьма успешно используются в диагностике и пато-рическом обосновании лечения и профилактики. Шассификация. В клиническом диагнозе необходимо отразить:

I время инфицирования (интра-, постнатальное);

| этиологию, входные ворота инфекции;

вформу - септицемия, септикопиемия;

речение- молниеносное, острое, подострое;

|период болезни - начало, разгара, восстановительный, реабилитация;

юложнения - ДВС-синдром и тромбозы без ДВС, тромбоэндокардит, гипотрофия, ане-шербилирубинемия, непроходимость кишечника, печеночная недостаточность, дисбак-; кишечника и др. >ричные варианты сепсиса диагностируют у детей с первичными иммунодефицита-

иника. В начальном периоде сепсиса, наряду с местными симптомами гнойного оча-эсте входных ворот и/или метастатических, обращают на себя внимание признаки за: отказ ребенка от груди, частые срыгивания с желчью, рвота, плоская кривая дина-юсы тела или резкая ее убыль, повышенная возбудимость или вялость, гипер- или мия, гипорефлексия, неустойчивый стул, вздутие живота с отечностью передней брюш-нки, нарушения эвакуации пищи из желудка, апноэ или тахипноэ, тахикардия или •енность тонов сердца, периоральный цианоз, быстрая охлаждаемость, похолодание стей, бледно-серый цвет кожи иногда с желтушным оттенком, петехиальной сыпью кностью к кровотечениям, гнойничками и участками склеремы, заостренные черты иого лица, гепатоспленомегалия и др. Напряжение родничков свидетельствует о вов-I в процесс головного мозга.

-71-

Острый период сепсиса клинически может проявляться как септицемия или как септи-копиемия. При септицемии у больного резко выражены признаки нарастающего бактери­ального инфекционного токсикоза при отсутствии метастатических очагов гнойного воспа­ления. Обычно у таких больных микробы, попавшие в кровь в обход естественных барьеров, интенсивно размножаются гематогенно, задерживаются в тканях и вызывают множество кли­нически не выявляемых мелких гнойных очагов. Такое течение типично для больных с выра­женной нейтропенией, агранулоцитозом, но, по мере исчезновения нейтропении, выхода из агранулоцитоза, у больного начинают появляться более крупные локальные рнойные очаги.

Септикопиемическая форма сепсиса характеризуется фебрильной гектической лихорадкой, резко выраженной интоксикацией и почти одновременно развивающимися множественны­ми гнойными очагами (остеомиелит, гнойный отит, абсцессы, флегмоны, флебиты, деструкция легких и др.), геморрагическим синдромом, анемией, падением массы тела, иногда высыпа­ниями на коже (не только геморрагическими).

Для подостоого течения сепсиса характерны умеренная интоксикация при нерезко вы­раженной или стертой симптоматике первичного очага инфекции, т.е. на месте входных во­рот. При этом подъемы температуры тела могут быть кратковременными. Типичны анемия, постепенное нарастание дефицита массы тела и появление одного за другим очагов инфек­ции на месте "выхода микробов из крови": отит, пиелонефрит, пневмония, энтерит и энтеро­колит.

У большинства недоношенных детей отмечается подострое (вялое, затяжное) течение сепсиса, проявляющееся в первые дни и недели как СДР, незрелость: одышка с периодами брадипноэ и апноэ, брадикардия, отсутствие сосательного рефлекса и прибавки массы тела, мышечная гипотония идистония, вялость, быстрая охлаждаемость, срыгивания, рвота, неус­тойчивый стул, отечный синдром, склерема и др. На фоне активной терапии состояние боль­ного на некоторое время может улучшаться, однако при окончании интенсивной терапии состояние вновь ухудшается и могут выявляться поражения кишечника - некротизирующий энтероколит, пневмония, геморрагический синдром и др.

Для стафилококкового сепсиса типичны локальные гнойные поражения кожи и подкож­ной клетчатки, лупка (пемфигус, некротическая флегмона, омфалит и др.), легких (деструктив­ная пневмония), остеомиелит, гнойный отит с доминированием признаков острого токсикоза, гипертермии и возбуждения.

Для грамотрииательного сепсиса характерны:

признаки токсикоза с угнетением деятельности ЦНС - вялость, адинамия, анорексия, неэмоциональный крик и безучастный взгляд, мышечная гипотония, кома, прострация;

- раннее развитие расстройств микроциркуляции - бледность кожи, быстрая охлажда­емость ребенка, склерема, тахикардия с нитевидным пульсом, коллапс, шок;

- нормо- или гипотермия, реже субфебрилитет;

- высокая частота поражения легких (пневмонии);

- склонность к геморрагическим расстройствам, развитию ДВС-синдрома;

часты осложнения: желтуха, менингит, геморрагический синдром, некротизирующий энтероколит и др.

Молниеносный сепсис (септический шок) - развивается чаще при грамположительных инфекциях, имеющих суперантигены (стафило-, стрепто-, менингококки) еще в септицеми-ческую стадию с лихорадкой, ознобом и признаками гипервозбудимости ЦНС.

В первой фазе септического шока превалирует избыток в крови цитокинов, катехолами-нов и других биогенных аминов, микробных токсинов; во второй - отмечается прогрессиру­ющее ухудшение периферической гемодинамики. Результат: развернутая клиника тяжелой общей интоксикации с выраженным поражением многих органов и систем, подавлением иммунитета и развитием ДВС-синдрома.

Диагноз. При наличии у ребенка нескольких очагов гнойной инфекции и одновременно тяжелого токсикоза диагноз сепсиса обычно не представляет затруднений. Точное установ­ление диагноза возможно после обнаружения возбудителя в культуре крови. Диагностичес­кое значение имеет бактериологическое исследование гноя, ликвора, мочи, слизи из зева, стула, пунктата или мазка из любых возможных первичных очагов сепсиса или его метаста-эов. Все посевы желательно делать до начала антибиотикотерапии с обязательным исполь­зованием сред для выделения грамотрицательных микробов и анаэробной флоры. Кровь необходимо высевать не менее трех раз в количестве не менее 1 мл и в соотношении к

-72-

для посева 1:10. Засеянная среда должна быть сразу же помещена в термостат. иагноз сепсиса можно считать бактериологически подтвержденным, если из материала, ятого из трех разных мест, высевается один и тот же возбудитель или ассоциация их.

При подозрении на интранатальный сепсис (в результате преждевременного разрыва Одного пузыря), необходимо производить забор крови для посева из плацентарных сосу-6 путем их пункции. Если околоплодные воды с запахом, рекомендуют делать посев желу-|ного содержимого в первые полчаса-час жизни и посев из наружного слухового прохо-|Выделение возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам определя-йбор соответствующего антибиотика и необходимую дозу.

ркнейшими паоаклиническими диагностическими критериями сепсиса являются: нор-|мная или гипохромная анемия, лейкоцитоз (15-30х1 ОУл) с нейтрофилезом, резким ом влево с токсической зернистостью нейтрофилов, эозинопения, тромбоцитопения, мчение СОЭ. При грамотрицательном сепсисе или наслоении вирусной инфекции бы-лейкопения; при тромбоцитопении необходимо обследовать на ДВС-синдром. Воз-ны значительные изменения в коагулограмме: дефицит антитромбина III, факторов I, V, |Х1И, удлинение времени свертывания крови, протромбинового и тромбопластинового вре-л, а также обнаружения фибрин-мономеров, продуктов деградации фибриногена и фиб-1. В разгар сепсиса характерны диспротеинемия (уменьшение альбумина, увеличение эа,- и гамма^-глобулинов), положительная реакция на С-реактивНый белок, увеличение внести печеночных ферментов, повышенный уровень бипирубина и сиаловых кислот, а :е незавершенный фагоцитоз и дефекты хемотаксиса.

1ри остром течении длительность сепсиса составляет 4-6 недель, при подостром - не вышает 6-8 недель. Дифференциальный диагноз

Абсолютных признаков, на основании которых можно было бы диагностировать сепсис |. Прогрессирование сепсиса на фоне проведения комплексной терапии, отсутствие эф-^а лечения при использовании адекватных антибиотиков отличает его от любой тяжелой 1же генерализованной инфекции. Скрупулезное сопоставление клинико-лабораторных Йых с учетом результатов сопоставления данных родословных и анализа течения бере-эсти позволяют заподозрить, а затем и диагностировать те заболевания, которые ос-<|лись наслоением сепсиса. Так, менингит отличается тем, что для него не характерны ермия, цианоз, вздутие живота, рвота, а характерны судороги, выполненный или набуха-I большой родничок, ригидность шейно-затылочных мышц. Сдвиг влево лейкоцитарной иулы до миелобластов, наличие в крови "лейкемического провала" типичны для острого чза и т.д. Иногда сепсис бывает вторичным на фоне наследственных иммунодефици-пи аномалий обмена, внутриутробных инфекций. Печение

I. Срочная госпитализация в отдельный бокс специализированного отделения. ^. Кормить ребенка необходимо грудью или грудным сцеженным молоком. Увеличивают ) кормлений на 1-2. При тяжелом состоянии кормят детей из бутылочки или через , В случае отсутствия донорского грудного молока целесообразно кормить кислыми ями, содержащими живую молочно-кислую флору (кефир, кислая "Малютка", ацидофи-1 др.). К каждой порции смеси добавляют по 10 мг лизоцима в целях предупреждения Уменьшения дисбактериоза кишечника.

. Обязательное участие матери в выхаживании больного ребенка и поддержании поло-ьного эмоционального статуса, в профилактике перекрестного инфицирования, охлаж-, в осуществлении туалета слизистых оболочек и кожи, обеспечении регулярного про-мвания и т.д.

I Антибактериальная терапия. До получения результатов антибиотикограммы исполь-.комбинации ампициллина (300-400 мг/кг/сут на 4-6 приемов) с аминогликозидами рмицин, сизомицин или тобрамицин по 7,5-10 мг/кг/сут, или амикацин по 22,5-30,5 мг/ гна 3 введения), или цефалоспорины (200 мг/кг/сут на 4 введения) с карбенициллином, ?гликозидами. Один из антибиотиков вводят внутривенно. Каждые 7-10 дней антибио-меняют.

пи возбудитель установлен высеванием, антибиотикотерапию корригируют: при грам-йтельных кокках- стрептококках группы А - ампициллин, амоксациллин, эритромицин, лицин, цефалоспорины; группы В - цефалоспорины I, II, III поколения, амоксациллин +

73-

амикацин; группы С, Р, В - пенициллины + аминогликозиды, цефалоспорины; группы О -азлоциллин + амикацин; при стафилококках - цефалоспорины, аминогликозиды, фузидин.

5. Дезинтоксикационная инфузионная терапия, которая чаще начинается как паренте­ральное питание и одновременно проводится с целью коррекции нарушений водно-элект­ролитного обмена и кислотно-основного состояния. Парентеральное питание применяют при невозможности энтерального. Его начинают с глюкозы и глюкозо-солевых растворов, далее добавляют аминокислоты и, в последнюю очередь, включают жиры: нагрузка глюкозой

- 10 г/кг/сут, аминокислотами - 0,5 г/кг/сут и жиров (интралипид) - 0,5 г/кг/сут. Глубоконе­доношенным начинают вливать 5% раствор глюкозы (детям с массой более 1,5 кг и доно­шенным вливают 10% раствор); через 12-24 часа вводят электролитные добавки, на 3-й день жизни - растворы аминокислот, в конце первой недели жизни - жировые эмульсии. Затем постепенно выходят на состав полного суточного парентерального питания: углеводы 12,0 г/ кг, белки 2,5-3,0 г/кг и жировые нагрузки 3 г/кг при условии к установленной толерантности новорожденного, что обычно бывает на 6-12-й день от начала введения пищевой нагрузки. Суточный калораж в первые дни должен составлять не менее 80-90 ккал/кг. При полном парентеральном питании, для исключения возможности тромбирования катетеров, к глюкозе и солевым растворам добавляют гепарин из расчета 0,5 ЕД на 1 мл раствора, а в жировые эмульсии - 1 ЕД/мл. При гипонатриемии (норма 135-145 ммоль/л) вводят концентрирован­ные растворы натрия хлорида; при гипокалиемии - 7,5% раствор калия хлорида; при ацидо­зе - 2% раствор натрия гидрокарбоната (можно внутрь по 2 мл/кг 4,2% раствора 6 раз в день) и т.д.

6. Иммунокорригирующая терапия в начальном периоде и периоде разгара - замести­тельная, направленная на нормализацию пассивного иммунитета:

- переливание свежей гепаринизированной крови 5-10 мл/кг;

- антистафилококковая плазма 10-15 мл/кг ежедневно или антистафилококковый иммуно-глобулин 20 АЕ/кг 7-10 дней ежедневно при стафилококковом сепсисе;

- гамма-М-концентрат, антисинегнойная, антипротейная или антиклебсиеллезная плазмы в дозе 10-15 мл 3-5 дней ежедневно при грамотрицательных возбудителях;

- специфические иммуноглобулины (противогриппозный, противогерпетический, антицито-мегалический и др.) при сепсисе, возникшем на фоне вирусной инфекции;

- гранулоцитная масса (препарат крови) - вливают не позже 6 часов после ее приготовле­ния с предварительным ионизирующим облучением ее для уничтожения лимфоцитов донора и предотвращения реакции "трансплантант против хозяина";

- свежезамороженная плазма, фибронектин для терапии ДВС-синдрома и плазмафереза;

- использование нормального иммуноглобулина внутривенно капельно, если уровень имму-ноглобулина С в плазме крови менее 2,0 г/л - в дозе 500 мг/кг (обычно 10 мл 5% раство­ра) с интервалами между введениями 1-3 недели;

- изучается возможность применения в восстановительный период сепсиса таких иммуно-стимуляторов, каклевамизол, Т-активин, тимозин, продигиозан и др.;

- местное лечение пиемических очагов инфекции - вскрытие абсцессов и псевдофурунку­лов, остеомиелита; при патологии легких используют аэрозоли с антибиотиками; УВЧ, СВЧ на гнойные очаги, затем - электрофорез с антибиотиками.

7. Патогенетическая и симптоматическая терапии на высоте токсикоза: контрикал, тра-силол по 500 ЕД/кг 3 раза в сутки; витамины С, Вд, Е, рибофлавин, кокарбоксилаза, по показа­ниям - В,„ РР; ангиопротекторы - стугерон, продектин; при ДВС-синдроме - курантил или трентал, эуфиллин; плазма, как источник кофактора гепарина антитромбина III, уровень кото­рого при сепсисе снижается.

8. Поддержание и коррекция нормального микробного биоценоза: лактобактерин внутрь 1-2 дозы 3 раза в день; внутрь бактериофаги синегнойный, коли-протейный; стафилококко­вый по 10 мл 3 раза в день 2-3 нед.

9. В восстановительном периоде - неспецифические стимуляторы иммунитета (помимо перечисленных выше) - курсы нуклеината натрия, пентоксила, дибазола, метацила, апилака, элеутерококка и др.; массаж и гимнастика, физиотерапия, прогулки.

10. После выписки из стационара - наблюдение в поликлинике в течение трех лет педи­атром, невропатологом и другими специалистами, в зависимости от характера течения бо­лезни. При церебральной дисфункции в течение полугода показаны фенибут, аминалон, эн-цефабол и др.

Профилактика - строгое соблюдение санэпидрежима в родовспомогательных учреж­дениях, отделениях новорожденных городских больниц.

-74-

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ

^Геморрагическая болезнь новорожденных (ГрБН) - это геморрагический диатез, который пикает вследствие недостаточного синтеза факторов свертывания II, VII, IX и Х (факторов Тромбинового индекса) и протекает в виде врожденной коагулопатии, обусловленной

•ицитом витамина К.

Данная патология развивается у 0,25-0,5% новорожденных. После повсеместного вве-

ця в клиническую практику парентерального введения вит. К, в дозе 1 мг сразу после

|цения, частота ГрБН резко снизилась - до 0,01% и менее.

классификация геморрагических расстройств у новорожденных (по М.П. Шабалову, 1984г.)

| Первичные (клинически здоровые дети):

|. Геморрагическая болезнь новорожденных.

&. Наследственные коагулопатии - гемофилия, афибриногенемия.

?. Тромбоцитопеническая пурпура (врожденная иммунопатологическая; наследственная).

4. Тромбоцитопатии:

• врожденные медикаментозные (прием в последние дни беременности салицилатов, 5енициллина, фуросемида);

• наследственные (Гланцмана). Д. Вторичные (симптоматические):

1,1. ДВС-синдром.

2. Тромбоцитопенический синдром.

3. Коагулопатический

• печеночного генеза;

г витамин К - дефицит при механических желтухах, энтеропатиях, дисбактериозе.

I. Изолированные кровоизлияния во внутренние органы без нарушения гемостаза.

Этиология

[Здоровых новорожденных, несмотря на физиологически низкое содержание витамина

мостаз стабилизирован.

дефицит витамина К возникает под действием следующих факторов:

? со стороны матери - лекарства, проникающие через плаценту, например, противосу-юкные (фенобарбитал, дифенин, фенитоин); противотуберкулезные (рифампицин), спа­льные, антикоагулянты непрямого действия (из группы неодикумарина), антибиотики экого спектра действия в больших дозах, гепато- и энтеропатии;

• со стороны ребенка - недоношенность, незрелость, перинатальная гипоксия, позднее

ладывание к груди, длительное парентеральное питание, синдром мальабсорбции, холе-

, искусственное вскармливание, антибиотики широкого спектра действия.