Клинические признаки

Тяжёлая форма болезни протекает у ягнят остро, реакция на внешние раздражители отсутствует, лежат. Вытянув конечности и шею, при движении спотыкаются, падают, временами судороги. Гибель на 2-5 день после рождения. Может протекать в подострой или хронической форме. Признаки у ягнят на 2-3 неделе, реже на 3 месяц после рождения. У больных отмечается анемичность слизистых оболочек, скованность движений, затем появляются смешанные судороги, парез мышц конечностей, ягнята с трудом встают и передвигаются, волоча задние конечности.

У КРС, свиней и других видов животных гипокупроз протекает менее заметно. Синдром болезни включает в себя анемичность слизистых, поседение шерстного покрова, в некоторых случаях обурение, выпадение шерсти, переменный или извращённый аппетит, диарею. Характерным для телят является обесцвечивание кожи вокруг глаз. Кроме того, появление складок на шее, порой у животных тёмной масти тигроидный окрас. У свиней наблюдают деформацию конечностей, в крови анемия, резкое исхудание (вплоть до истощения), что не характерно для свиней. У поросят некоординированные движения, параличи. Для всех видов животных общим признаком является снижение содержания гемоглобина до 7 г% и ниже, снижение церулоплазмина в сыворотке крови.

Диагноз

По клиническим признакам, лабораторным исследованиям крови, с учётом особенностей биогеохимической зоны.

Дифференциация

Беломышечная болезнь – нет изменений в головном мозге.

Лечение и профилактика

Рекомендовано 0,1% раствор сульфата меди, который в объёме 5-10 мл смешивается с коровьим молоком (1 л.), осуществляется раннее выпаивание этого молока ягнятам, что спасает их от гибели.

В рацион вводят траву лесных пастбищ, зелёную массу пшеницы, люцерны, злаково-бобовой смеси, сено клеверное, вику овсяную.

Для профилактики добавляют сульфат меди в корм КРС 30-300 мг/гол, овцам 2-12 мг/гол, свиньям 5-40 мг/гол.

Болезни, связанные с избытком или недостаточностью фтора

Недостаток фтора (энзоотический кариес)

Хроническая болезнь, которая обусловлена недостаточным поступлением в организм фтора. Заболевание проявляется прогрессирующим поражением твёрдых тканей зубов с последующим образованием кариозных полостей. Болезнь отмечают на Южном Урале, в Забайкалье, в некоторых районах Кировской области. Болеть могут все виды животных, но в основном жвачные.

Этиология

Как правило, заболевание отмечают в тех местностях, где содержание фтора менее 0,5 мг/л. Оптимальная концентрация фтора 0,5-0,8 мг/л.

Патогенез

В костной ткани фтор включается в кристаллы гидрооксиапатита, способствует снижению их растворимости и увеличению плотности костной ткани. При дефиците поступления фтора в организм наблюдается снижение содержания этого элемента в костях и зубах. Дефицит фтора приводит к уменьшению образования гидроксилфторапатита и фторапатита, эмаль становится более чувствительной к действию кислот и кариесу. Одновременно с этим процессом идёт декальцинация организма, снижается биологическая резистентность и прочность зубов. Вследствие этого эмаль, дентин и цемент зуба теряют присущие им плотность, начинают разрушаться, стираться, развивается кариес.