Патогенез

Продолжительность жизни тромбоцитов резко укорачивается (до нескольких часов вместо 7-10 дней). Резкое падение количества тромбоцитов приводит к развитию геморрагий.

Патологоанатомические изменения

Увеличение селезёнки, разрастание соединительной ткани в ней, наличие геморрагий или признаков кровотечения.

Клинические признаки

Основным признаком заболевания является наличие множества точечных и пятнистых кровоизлияний на коже, видимых слизистых оболочках. Они могут возникать при незначительных травмах или без причины. У таких животных выявляют наличие положительной пробы на ломкость капилляров (проба щипка, проба жгута). Температура тела при этом может быть повышена, пульс частый, сердечный толчок стучащий.

В крови изменения, характерные для постгеморрагической анемии (снижение эритроцитов, гемоглобина, появление молодых форм эритроцитов). Специфическое изменение – снижение количества тромбоцитов. Также обнаруживают отсутствие ретракции кровяного сгустка. Отделения сыворотки совершенно не происходит. Время кровотечения обычно увеличено. Течение: острое и хроническое.

Диагноз

Наличие геморрагической сыпи или кровоточивости, тромбоцитопения, отсутствие ретракции кровяного сгустка, удлинение времени свёртывания крови, положительная проба на ломкость капилляров.

Лечение

Лечение основного заболевания (устранение этиологических причин). Лечение глюкокортикоидами.

Заместительная терапия

Переливание тромбоцитарной массы.

Неспецифическая терапия

Введение гемостатических препаратов и препаратов растительного происхождения.

Кровопятнистая болезнь

Заболевание инфекционно-аллергической природы. Оно проявляется образованием обширных и симметричных отечных инфильтратов и появлением многочисленных кровоизлияний в коже, подкожной клетчатке, мышцах, под слизистыми оболочками и во внутренних органах. Болеют лошади преимущественно старше 2 лет, главным образом весной и летом. Реже заболевают рогатый скот, свиньи и собаки.

Этиология

Болезнь появляется спорадически или энзоотически как симптомокомплекс после клинического выздоровления животных, переболевших различными инфекционными, инвазионными или незаразными болезнями. В развитии болезни основную роль играет аутоинтоксикация и анафилаксия, вызываемая сенсибилизацией организма токсическими веществами, поступающими из гнойных или некротических очагов, оставшихся после ранее перенесенных болезней или хронически протекающих. К факторам, предрасполагающим к болезни, относятся действие холода, переутомление, гипоавитаминозы.

Патогенез

Динамика изменений, происходящих в сосудах, сводится к спазму, параличу, повышенной проницаемости, транссудации плазмы и кровоизлияниям.

Патологоанатомические изменения

В коже, слизистых и серозных оболочках, подкожной и подслизистой соединительной ткани, мышцах и во всех внутренних органах отмечаются кровоизлияния, обширные желтые и геморрагические студенистые инфильтраты, очаги воспаления и некроза. Отдельные участки мышц в области отеков в состоянии жирового перерождения и распада имеют серо-бурую или глинистую окраску. Мышцы ломкие и жирные на ощупь. Стенки желудка и кишок вследствие геморрагически-студенистой инфильтрации утолщены. Слизистая оболочка в местах значительных кровоизлияний нередко изъязвлена. Язвы иногда проникают до брюшины и прободают кишечную стенку с последующим развитием гнойного или гнойно-ихорозного перфоративного перитонита. Подобный язвенный процесс иногда разрушает носовую перегородку и раковины.