Солнечный удар

Сопровождается поражением сердечно-сосудистых и дыхательных нервных центров продолговатого мозга в результате гиперемии и отека головного мозга.

Этиология

Заболевание возникает под действием солнечных лучей на кожу головы животного как следствие пребывания его на открытых местах после длительного содержания в закрытых помещениях, при перегоне и транспортировке свиней.

Патогенез

Кожа, мягкие ткани и кости черепа задерживают до 99% солнечного излучения, однако инфракрасные лучи беспрепятственно проникают к головному мозгу. Энергия инфракрасного излучения, поглощаясь тканью мозга и её оболочками, трансформируется в тепловую энергию, в результате чего происходит непосредственное нагревание мозгового вещества, при этом температура мозга может повышаться на 2-3 °С, как следствие, возникают нарушения мозгового кровообращения. Происходит гиперемия, кровоизлияния и отечность головного мозга и его оболочек, желудочки мозга переполняются ликвором, возрастает внутричерепное давление. Продукты распада усиливают теплопродукцию, которая не устраняется за счет теплоотдачи в связи с повышенной температурой окружающей среды. Резкое повышение внутричерепного давления сопровождается параличом жизненно важных органов, нарушениями сердечно-сосудистой системы, дыхания, органов движения, в дальнейшем наступает смерть.

Клинические признаки

В начале заболевания отмечаются нарушение координации движения, возбуждение, сменяющееся угнетением, появляются сильная одышка и учащение сердцебиения. Кожа головы и тела становится горячей, возможно покраснение и воспаление (ожог) кожи. Ректальная температура повышена, пульс частый, малый, слизистые оболочки гиперемированы. В тяжелых случаях диагностируют подергивание мышц, дрожь, мышечную гипотонию, отек легких, а при кровоизлияниях в мозг - потерю рефлексов, парезы и параличи задних конечностей, развитие судорог. Течение болезни продолжается от нескольких часов до суток. В тяжелых случаях прогноз сомнительный или неблагоприятный, в легких - благоприятный и зависит от своевременного оказания помощи. Диагноз ставится на основании данных анамнеза (длительное пребывание под палящими лучами солнца) с учетом клинической картины.

Патологоанатомические изменения

При вскрытии отмечают гиперемию, отек мозга и его оболочек, точечные кровоизлияния и очаговые изменения в тканях центральной нервной системы.

Лечение

Больных животных переводят в затемненное помещение или в тень. Голову и грудную клетку в области сердца обливают холодной водой, прикладывают лед, холодные компрессы. С целью повышения тонуса сосудов и возбуждения дыхательного центра назначают кофеин, камфорное масло, препараты наперстянки, лобелии. Вводят успокаивающие средства (аминазин, трифтазин, бромиды, димедрол и др.), сердечные препараты и глюкозу. При отеке легких производят кровопускание из яремной вены из расчета 5-7 мл крови на 1 кг массы животного. После кровопускания необходимо внутривенно ввести крупным животным 150-200 мл 10%-ного раствора хлорида кальция.

Профилактика

Животных постепенно приучают к инсоляции. Устраняют долгое воздействие прямых лучей солнца. При пастьбе и перегонах для отдыха используют теневые навесы, зеленые насаждения, регулярно поят животных. Перевозить свиней следует в хорошо вентилируемых машинах, вагонах, баржах.

Тепловой удар

Тепловой удар (Hyperthermia) – остро протекающее заболевание, характеризующееся расстройством функции центральной нервной системы вследствие общего перегревания организма и нарушения теплоотдачи.

Этиология

Тепловой удар вызван нарушением теплорегуляции у животных, находящихся в тесных закрытых помещениях с высокой температурой и повышенной влажностью воздуха. Чаще возникает при перевозке их в жаркую погоду, при нарушенном воздухообмене. Заболеванию в большей степени подвержены животные с легочной и сердечно-сосудистой недостаточностью, ожирением, лихорадкой, стрессом, тиреотоксикозом.

Патогенез

При высокой внешней температуре и повышенной влажности воздуха нарушается процесс теплоотдачи организмом, что ведет к возрастанию температуры тела, венозному застою крови с последующим развитием отеков в головном мозге и легких, переполнению желудочков головного мозга ликвором, расстройству функций ЦНС и сердца. В результате учащается дыхание, развивается тахикардия, возникает гиперемия поверхностных кожных капилляров. Ускоряется течение обменных процессов, в частности усиливается белковый распад, сопровождающийся повышением уровня остаточного азота и мочевины. Кровь сгущается, возрастает нагрузка на сердце, возникает гипоксия и азотемическая аутоинтоксикация. Это вызывает нарушение функционального состояния важнейших органов и систем, в первую очередь головного мозга.