IV класс - блокаторы кальциевых каналов

Верапамил. Препарат уменьшает потребность миокарда в кислороде за счет снижения сократимости миокарда и уменьшения ЧСС. Вызывает расширение коронарных сосудов сердца и увеличивает коронарный кровоток; снижает тонус гладкой мускулатуры периферических артерий и общее периферическое сосудистое сопротивление. Верапамил существенно замедляет атриовентрикулярную (AV) проводимость, подавляет автоматизм синусового узла. ри приеме внутрь всасывается более 90% принятой дозы. Биодоступность 20-30%. Связывание с белками плазмы крови - 90%. T_1/2 при приеме однократной дозы составляет 2.8-7.4 ч; при приеме повторных доз – 4.5-12 ч. Выводится в небольшом количестве в неизмененном виде (3-4%), остальная часть - в виде метаболитов (70%) почками, около 25% - с желчью. Применяется для лечения пароксизмальной наджелудочковой тахикардии; трепетания и мерцания предсердий (тахиаритмический вариант); наджелудочковой экстрасистолии.

Хирургическое лечение показано при особо тяжелом течении пароксизмальной тахикардии и неэффективности противорецидивной терапии. В качестве хирургического пособия при пароксизмах тахикардии применяются деструкция (механическая, электрическая, лазерная, химическая, криогенная) дополнительных путей проведения импульса или эктопических очагов автоматизма, радиочастотная абляция (РЧА сердца), вживление электрокардиостимуляторов с запрограммированными режимами парной и “захватывающей” стимуляции либо имплантация электрических дефибрилляторов.

Билет №7

1. Недостаточность митрального клапана. Этиология, гемодинамика, клиника, диагностика, врачебная тактика.

Недостаточность митрального клапана проявляется в тех случаях, когда левый предсердно-желудочковый клапан во время систолы левого желудочка не закрывает полностью предсердно-желудочковое отверстие и происходит обратный ток крови (регургитация) из желудочка в предсердие.

Митральная недостаточность может быть органической, относительной и функциональной. Органическая недостаточность в результате ревматического эндокардита. Относительная недостаточность может развиваться при миокардитах, дистрофии миокарда, кардиосклерозе, когда ослабевают круговые мышечные волокна, образующие мышечное кольцо вокруг предсердно- желудочкового отверстия, а также при поражении папиллярных мышц. Функциональная недостаточность обусловлена нарушением функции мышечного аппарата, обеспечивающего закрытие клапана (пролапс).

Гемодинамика. При неполном смыкании створок митрального клапана во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие. Кровенаполнение предсердия увеличивается. Давление в левом предсердии повышается, предсердие расширяется и гипертрофируется. Во время диастолы из переполненного левого предсердия в левый желудочек поступает большее количество крови, что приводит к его переполнению и растяжению. Вследствие чего возникает его гипертрофия. При ослаблении сократительной способности миокарда левого желудочка в нем повышается диастолическое давление повышение давления в левом предсердииувеличение давления в легочных венах  раздражение барорецепторов рефлекторное сужение артериол малого круга (рефлекс Китаева)повышение давления в легочной артериивозрастает нагрузка на правый желудочекгипертрофия правого желудочка.

Клиническая картина. Большинство больных с незначительно или умеренно выраженной недостаточностью митрального клапана длительно ни на что не жалуются. При развитии застойных явлений в малом круге кровообращения появляются такие симптомы, как одышка, цианоз и др.

При пальпации области сердца обнаруживается смещение верхушечного толчка влево, иногда и вниз; толчок становится разлитым, усиленным, резистентным.

При перкуссии сердца выявляется смещение его границ вверх и влево за счет увеличения левого предсердия и левого желудочка. Сердце приобретает митральную конфигурацию со глаженной сердечной талией. При гипертрофии правого желудочка границы сердца смещаются и вправо.

При аускулътации на верхушке сердца выслушивается ослабление I тона, поскольку при этом пороке нет периода замкнутых клапанов. Там же выслушивается систолический шум, который является основным признаком митральной недостаточности. Он возникает при регургитации крови во время систолы из левого желудочка в левое предсердие. Систолический шум сливается с I тоном. При повышенном давлении в малом круге кровообращения появляется акцент II тона над легочным стволом.

Пульс и артериальное давление при компенсированной митральной недостаточности не изменены.

При рентгенологическом исследовании выявляют характерное для этого порока увеличение левого предсердия и левого желудочка, определяемое по увеличению тени сердца влево, вверх и кзади; при повышении давления в малом круге кровообращения обнаруживается расширение дуги легочной артерии.

На ЭКГ также можно найти отражение гипертрофии левого предсердия и левого желудочка: ЭКГ приобретает левый тип, зубцы Р в I и II стандартных отведениях увеличиваются.

При эхокардиографии с доплером выявляется расширение полостей левого предсердия и левого желудочка, отмечается разнонаправленное движение створок митрального клапана, их утолщение и отсутствие смыкания в систолу. 4 степени регургитации: 1- длина струи регургитации не >4мм от створок клапана в левое предсердие; 2 – 4-6 мм; 3- 6-9 мм; 4- >9мм.

Лечение. Усилия терапевта должны быть направлены лишь на оптимальную подготовку пациента к хирургическому вмешательству. Это лечение ХСН, профилактика ТЭ осложнений, контроль ЧСС. При фибрилляции предсердий назначают в-блокаторы, амоидарон, верапамил, дилтиазем. Для профилактика ТЭ – приём антикоагулянтов (аспирин клопидогрель). Для лечение ХСН – сердечные гликозиды, диуретики, ИАПФ

Хирургически (реконструкция, протезирование) при 3-4 степени регургитации, при снижении фракции выброса левого желудочка <60%, конечный диастолический размер >45 мм. Относительные показания к операции возможны у больных: без жалоб с легочной гипертензией (систолическое АД в ЛА>50 мм рт. ст. в покое или >60 мм рт. ст. при нагрузке) и сохраненной функцией ЛЖ; без жалоб с сохраненной функцией Л Ж, но прогрессирующим увеличением ЛП (ФВ=0,50-0,60; КСР=45-60 мм); с сохраненной функцией ЛЖ и мерцательной аритмией или повторными тяжелыми нарушениями желудочкового ритма при отсутствии эффекта от проводимого медикаментозного лечения.

Тактика ведения. Контрольное обследование больных проводится в клиник» через 6-12 мес после операции. Больные наблюдаются амбулаторно ревматологом или участковым терапевтом с осмотром не же 2 раз в месяц в первые ½ года после операции. С целью профилактики ревматической активности непрерывный курс лечения бициллином-5 проводится в течение 2 лет после операции. В последующие 3 года противорецидивные курсы бициллинотерапии проводятся только в осенне-весенний период. При необходимости назначаются сердечные гликозиды, мочегонные, препараты калия, рибоксин, ингибиторы АПФ и др.