Лечение пиелонефрита

Антибиотикотерапия. При остром пиелонефрите продолжительность терапии составляет от 5 дней до 2 недель. Начинать лечение предпочтительнее с парентерального введения антибактериальных средств, переходя потом на прием внутрь. Фторхинолоны (таваник 250—500 мг 1 раз в сутки) или β-лактамы. Используют также III и IV генерацию цефалоспоринов: цефтриаксон (2 г 1 раз в сутки внутримышечно), цефазолин (1 г 3 раза в сутки Терапию следует проводить в сочетании с бактериологическими исследованиями мочи. Витамины группы В, А, аскорбиновая кислота. Периодически назначать антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, пипольфен, диазолин и др.) и препараты противовоспалительного действия (рутин, соли кальция). При гипертонической форме хронического пиелонефрита используют препараты спазмолитического и гипотензивного действия (платифиллин, папаверин, дибазол, препараты раувольфии, гипотиазид и др.). По показаниям назначают сердечные средства. Анемия, возникшая в результате хронического пиелонефрита, обычно трудно поддается лечению. Больным назначают препараты железа, фолиевую кислоту, витамин В12 и др. антианемические препараты. При далеко зашедшем одностороннем хроническом пиелонефрите, не поддающемся терапии, или пиелонефротическом сморщивании одной почки, осложнившемся артериальной гипертонией, показана нефрэктомия.

Профилактика обострений Антибактериальные средства короткими курсами по 7—10 дней каждый месяц в течение 0,5—1 года. Обычно в промежутке между курсами антибактериальной терапии проводится лечение травами (ягоды можжевельника, лист толокнянки, трава полевого хвоща, почечный чай и др.).

3. Пароксизмальная тахикардия. Клинические проявления, клиническая фармакология антиаритмических средств. Другие методы лечения.

Пароксизмальная тахикардия — приступообразное увеличение частоты сердечных сокращений при сохранении их правильного ритма, обусловленное патологической циркуляцией возбуждения по миокарду или активацией в нем патологических очагов высокого автоматизма.

Классификация. По месту локализации патологических импульсов: предсердная, предсердно-желудочковая (атриовентрикулярную) и желудочковая. Предсердная и предсердно-желудочковая пароксизмальные тахикардии объединяются в наджелудочковую форму.

По характеру течения встречаются острая (пароксизмальная), возвратная (хроническая) и непрерывно рецидивирующая формы пароксизмальной тахикардии.

По механизму развития различаются реципрокная (связанная с механизмом re-entry в синусовом узле), эктопическая (или очаговая), многофокусная (или многоочаговая) формы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

В основе механизма развития пароксизмальной тахикардии в большинстве случаев лежит повторный вход импульса и круговая циркуляция возбуждения (реципрокный механизм re-entry). Реже пароксизм тахикардии развивается в результате наличия эктопического очага аномального автоматизма или очага постдеполяризационной триггерной активности.

Клиника. Пароксизм тахикардии всегда имеет внезапное отчетливое начало и такое же окончание, при этом его продолжительность может варьировать от нескольких суток до нескольких секунд.

Начало пароксизма пациент ощущает как толчок в области сердца, переходящий в усиленное сердцебиение. Частота сердечных сокращений во время пароксизма достигает 140-220 и более в минуту при сохраненном правильном ритме. Приступ пароксизмальной тахикардии может сопровождаться головокружением, шумом в голове, чувством сжимания сердца. Течение пароксизма наджелудочковой тахикардии может протекать с явлениями вегетативной дисфункции: потливостью, тошнотой, метеоризмом, легким субфебрилитетом. По окончании приступа на протяжении нескольких часов отмечается полиурия с выделением большого количества светлой мочи низкой плотности (1,001-1,003). Затянувшееся течение пароксизма тахикардии может вызывать падение артериального давления, развитие слабости и обмороков.

Диагностика.

Характерно внезапное начало и окончание. При желудочковой форме тахикардии ЧСС не >180 уд. в минуту, а пробы с возбуждением блуждающего нерва дают отрицательные результаты, при суправентрикулярной тахикардии ЧСС 220-250 уд. в минуту, пароксизм купируется с помощью вагусного маневра.

ЭКГ во время приступа Предсердная форма - расположение зубца Р (положительного или отрицательного) перед комплексом QRS.

Пароксизм, исходящий из предсердно-желудочкового соединения, регистрируется отрицательный зубец Р, расположенный позади комплекса QRS или сливающийся с ним. Для желудочковой формы характерна деформация и расширение комплекса QRS, напоминающего желудочковые экстрасистолы; может регистрироваться обычный, неизмененный зубец Р.

Если пароксизм тахикардии не удается зафиксировать при электрокардиографии, прибегают к проведению суточного мониторирования ЭКГ, регистрирующего короткие эпизоды пароксизмальной тахикардии (от 3 до 5 желудочковых комплексов), субъективно не ощущаемые пациентами.

Для исключения органической патологии проводят УЗИ сердца, МРТ или СКТ сердца.

Лечение. Большинство случаев желудочковой пароксизмальной тахикардии требуют экстренной госпитализации. При пароксизме суправентрикулярной тахикардии пациентов госпитализируют в случае развития острой сердечной либо сердечно-сосудистой недостаточности. Плановую госпитализацию пациентов с пароксизмальной тахикардией проводят при частых, > 2 раз в месяц, приступах тахикардии для проведения углубленного обследования, определения лечебной тактики и показаний к хирургическому лечению.

Для купирования пароксизма тахикардии прибегают к проведению вагусных маневров – приемов, оказывающих механическое воздействие на блуждающий нерв. К вагусным маневрам относятся натуживание; проба Вальсальвы (попытка энергичного выдоха при закрытых носовой щели и ротовой полости); проба Ашнера (равномерное и умеренное надавливание на верхний внутренний угол глазного яблока); проба Чермака-Геринга (надавливание на область одного или обоих каротидных синусов в области сонной артерии); попытка вызвать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка; обтирание холодной водой и др. С помощью вагусных маневров возможно купирование только приступов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии.

В качестве оказания неотложной помощи показано внутривенное введение универсальных антиаритмиков, эффективных при любых формах пароксизмов: новокаинамида, пропранола (обзидана), аймалина (гилуритмала), хинидина, ритмодана (дизопирамида, ритмилека), этмозина, изоптина, кордарона.

Противоаритмические средства IА класса

Хинидин Сильнее других противоаритмических средств замедляет проведение потенциалов действия и ослабляет сердечные сокращения. Он подавляет вход ионов натрия в фазе 0, значительно ингибирует Na⁺, К⁺-АТФ-азу. После приема внутрь в виде хинидина сульфата C_max активного вещества в плазме достигается через 1-1.5 ч, в виде хинидина глюконата - через 3-4 ч. Связывание с белками - 70-80%. Метаболизируется в печени. Некоторые метаболиты обладают кардиотонической активностью. T_1/2 - около 6 ч. Выводится почками, на 10-50% в неизмененном виде. Выведение усиливается при кислой реакции мочи и уменьшается при щелочной реакции. Назначают для купирования приступов и курсового лечения пароксизмальных суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол, трепетания и фибрилляции предсердий, желудочковой тахикардии.

Новокаинамид По влиянию на электрофизиологические параметры сердца близок хинидину, но меньше ослабляет сердечные сокращения и лишен холиноблокирующего и адреноблокирующего эффектов. Новокаинамид принимают внутрь, вводят в мышцы и вену. Из пищеварительного тракта всасывается 75 — 96% дозы в течение 15 — 30 мин, у больных инфарктом миокарда и сердечной недостаточностью всасывание замедляется. После введения в мышцы максимальная концентрация в крови развивается спустя 5 — 30 мин. Связь с белками плазмы — всего 15%. Период полуэлиминации составляет 3 — 7 ч, продолжительность противоаритмического эффекта — 3 — 4 ч. Применяют при желудочковых экстрасистолах, пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизмальном трепетании и фибрилляции предсердий

Аймалин—имеет свойства холиноблокатора, расширяет коронарные сосуды, меньше хинидина ослабляет сердечные сокращения, реже вызывает артериальную гипотензию. Для оказания неотложной помощи аймалин вводят в вену или мышцы (противоаритмическое действие развивается, соответственно, через 10 — 30 и 30 — 60 мин), для поддерживающей терапии назначают внутрь (всасывается около 80% дозы, начало эффекта — через 1 ч). Аймалин подвергается пресистемной элиминации. 67 — 77% его молекул связывается с белками крови. Период полуэлиминации составляет 4 — 15 ч, длительность противоаритмического действия — 5 — 6 ч. Аймалин показан для лечения различных форм суправентрикулярной и желудочковой тахиаритмии — трепетания и фибрилляции предсердий, пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии (в том числе при синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта), желудочковой тахикардии, суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолии.