2. Бронхиальная астма. Определение, этиология, клинико–патогенетические варианты, диагностика.

Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы.

Этиология: Наследственность. Роль вегетативной НС. На гладкомышечных клетках находятся β₁-, β₂- и α- адренорецепторы. Преобладают β₂-адренорецепторы, по сравнению с ними β₁-адренорецепторов в 3 раза меньше. Стимуляция β₂-адренорецепторов снижает реактивность бронхов; профессиональные вредности(соли платины). Экологические факторы. Ожирение.. Определенные медиаторы, в частности лептин, могут влиять на функцию дыхательных путей Пол. Мужской пол является фактором риска БА у детей. Моющие средства. Инфекции. У инфицированных РСВ и вирусом парагриппа сохраняются свистящие хрипы или развивается БА в старшем возрасте. Курение табака. Загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений. Аллергены. Это пыльца растений, микроскопические грибы, домашняя и библиотечная пыль, слущивающийся эпидермис домашних клещей, шерсть собак и кошек и др. НПВС.

Механизм приступа.

Чаще других главную роль играют механизмы гиперчувствительности I типа (анафилактического, или атопического). Взаимодействие IgE на поверхности субмукозных тучных клеток ды­хательных путей и циркулирующих в крови базофилов-->их дегрануляция выброс гистамина, серотонина -->интенсивный приток эозинофилов --> продукция и секреции им эозинофильного катионного белка, а также вы­деления фактора активации тромбоцитов, большого ос­новного протеина-->повреждение ими эпителия бронхов --> неспеци­фическая гиперреактивность и гиперчувствительность. Медиаторы тучных клеток привлекают в зону воспаления нейтрофилы и способствуют выделению ими активных форм кислорода. Активирован­ные нейтрофилы в свою очередь стимулируют дегрануляцию тучных кле­ток, что замыкает «порочный круг». Спазм гладкой мускулатуры бронхов возникает вследствие воздействия медиаторов на СО бронхов является наиболее вероятной причиной острых кратковременных приступов. Длительность приступов и невосприимчивость к лечению обусловлены закупоркой бронхов слизистыми пробками и отеком слизистой бронхов.

Клиническая симптоматология атопической и инфекционно-аллергической астмы.

В зависимости от причин, вызывающих приступы, выделяют:

• экзогенную бронхиальную астму — приступы вызываются при воздействии на дыхательные пути аллергена, поступающего из внешней среды (пыльца растений, плесневые грибки, шерсть животных, мельчайшие клещи, находящиеся в домашней пыли). Особым вариантом является атопическая бронхиальная астма, вызванная наследственно-обусловленной предрасположенностью к аллергическим реакциям

• эндогенную бронхиальную астму — приступ вызывают такие факторы, как инфекция, физическая нагрузка, холодный воздух, психо-эмоциональные раздражители

• бронхиальную астму смешанного генеза — приступы могут возникать как при воздействии на дыхательные пути аллергена, так и при воздействии перечисленных выше факторов

При постановке диагноза бронхиальной астмы учитываются следующие ключевые моменты:

• Жалобы (кашель, одышка, приступы удушья, затруднение при выполнении физической нагрузки), анамнез заболевания, клинические проявления (прерывистая речь, положение ортопноэ).

• Результаты физикального обследования (ускорение или замедление ЧСС, одышка, сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе).

• Исследование функции внешнего дыхания (снижение значений ОФВ₁, и увеличении ОФВ₁ после пробы с броходилятаторами более чем на, 15 %, от начального, уменьшение ФЖЕЛ, снижение ПСВ и увеличение ее суточной вариабельности).

• Наличие эозинофилов в мокроте или бронхиальном секрете, эозинофилия крови, мокрота вязкая, трудноотделяемая, чаще двухслойная, с большим количеством эозинофилов, спиралей Куршмана (переплетения мелких бронхов), кристаллов Шарко-Лейдена (некротизированные нейтрофилы, ранее инфильтрировавшие стенку бронха).

• Аллергологический статус: кожные (аппликационные, скарификационные, внутрикожные) пробы, назальные, конъюнктивальные, ингаляционные пробы, радиоаллергосорбентный тест, определение общего и специфического IgE.

Очень часто врач может поставить диагноз бронхиальной астмы на основ следующих клинических критериев:

• Возникают ли у пациента эпизоды свистящих хрипов, в том числе и повторяющиеся.

• Беспокоит ли пациента кашель по ночам.

• Возникают ли у пациента свистящие хрипы и кашель, через 10—20 минут после физической нагрузки.

• Бывают ли у пациента эпизоды кашля, сухих хрипов, одышки, после встречи с провоцирующими факторами (аллергенами, поллютантами).

• Отмечает ли пациент переход инфекции на нижние дыхательные пути, если ОРВИ длится более 10 дней.

• Уменьшается ли выраженность жалоб после приема специфических противоастматических препаратов.

Наличие одного или нескольких данных симптомов, позволяют врачу убедиться в необходимости дальнейшего обследования для окончательного уточнения диагноза.

Кашлевой вариант астмы, - при котором единственным проявлением заболевания является кашель. Этот вариант чаще распространен у детей, наиболее выраженные симптомы обычно отмечаются в ночное время при частом дневном отсутствии симптомов. Важность в диагностике имеет исследование вариабельности показателей функции дыхания или бронхиальной гиперреактивности, а также эозинофилия мокроты.

Бронхиальная астма физического усилия. У некоторых пациентов единственным триггером приступа является является физическая активность. Приступ обычно развивается через 5—10 мин после прекращения нагрузки и редко — во время нагрузки. Пациенты иногда отмечают длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30—45 мин. Приступы чаще провоцируются бегом, имеет значение при этом вдыхание сухого холодного воздуха. В пользу диагноза бронхиальной астмы говорит прекращение приступа после ингаляции β₂-агонистов или предотвращение симптомов благодаря ингаляции β₂-агонистами до нагрузки. Основной метод диагностики — тест с 8-минутным бегом.