- •С.В.Хміль, з.М.Кучма, л.І.Романчук гінекологія
- •Міжнародна статистична класифікація хвороб мкх-10
- •(Короткий адаптований варіант для використання в Україні)
- •Інфекційні хвороби, що передаються переважно статевим шляхом (а50 — а64)
- •Злоякісні новоутворення жіночих статевих органів (с51-с58)
- •Доброякісні новоутворення жіночих статевих органів (д25-езо)
- •Запальні хвороби органів малого таза у жінок (n70-n77)
- •Незапальні хвороби жіночих статевих органів (n80-n98), (000-008)
- •Організація гінекологічної допомоги в україні.
- •008 Ускладнення внаслідок аборту, позаматкової та молярної вагітності
- •Організація стаціонарної гінекологічної допомоги
- •Особливості деонтології в гінекології
- •Обхід у гінекологічному відділенні
- •Анатомія жіночих статевих органів
- •Зовнішні статеві органи
- •Внутрішні статеві органи
- •Фізіологія жіночих статевих органів
- •II фаза — лютеїнова.
- •Вікові періоди життя жінки
- •Аномалії розвитку зовнішніх статевих органів
- •Аномалії розвитку матки та піхви
- •Аномалії розвитку яєчників
- •Затримка статевого розвитку
- •Неправильні положення матки
- •Опущення та випадіння матки
- •II. Ановуляторні (однофазні) за типом:
- •2. Гемостаз гестагенами.
- •4. Гемостаз синтетичними прогестинами.
- •5. Гемостаз комбінацією естрогенів та гестагенів.
- •6. Гемостаз естрогенами, гестагенами, андрогенами.
- •Позаматкова вагітність
- •Трубний аборт
- •Розрив труби
- •Рідкісні форми позаматкової вагітності
- •Апоплексія яєчника
- •Розрив піосальпінкса
- •Перекрут ніжки пухлини
- •Маткові кровотечі
- •Травми жіночих статевих органів
- •Геморагічний шок
- •Запальні захворювання неспецифічної етіології
- •Септичні захворювання
- •Запальні захворювання специфічної етіології
- •Вірусні захворювання
- •Чоловіча безплідність
- •Жіноча безплідність
- •Ендокринна безплідність
- •Безплідність, викликана матковими та цервікальними факторами
- •Імунологічні фактори безплідності
- •Психологічні аспекти безплідності
- •Допоміжні репродуктивні технології
- •Основи жіночої сексології
- •Гігієна дорослої жінки
- •Організація гінекологічної допомоги дітям
- •Анатомо-фізіологічні особливості статевого апарату дівчинки
- •Обстеження дівчаток із гінекологічними захворюваннями
- •Аномалії розвитку статевих органів у дівчаток
- •Порушення статевого розвитку у дівчаток
- •Запальні захворювання статевих органів у дівчаток
- •Пухлини статевих органів у дівчаток
- •Травми статевих органів у дівчаток
- •Міома матки
- •Лікування фіброміоми
- •Ендометріоз
- •Міхуровий занесок
- •Хоріонепітеліома
- •Синехії внутрішньоматкові
- •Передракові стани ендометрія
- •Рак тіла матки
- •Саркома матки
- •Лікувально-охоронний режим та харчування хворих
- •Лікування теплом та холодом
- •Місцеве лікування
- •Медикаментозна терапія
- •Імунотерапія
- •Гормонотерапія
- •Кровозупинні засоби
- •Фітотерапія в гінекології
- •Фізіотерапія в гінекології
- •Препарати вибору при лікуванні гінекологічних захворювань
- •Запальні захворювання сечовидільної системи
- •Пошкодження сечовидільних органів під час гінекологічних операцій
II фаза — лютеїнова.
Протягом першої фази відбувається ріст і розвиток фолікула, його дозрівання (рис. 14). Цей процес триває, зазвичай, 14 діб (при 28-денному циклі). Якщо менструальний цикл у жінки триває 21 день, то 10-11 діб, при 35-денному циклі — 17-18 діб. На початку фази фолікул складається з яйцеклітини, оточеної зернистою та сполучнотканинною оболонкою, його діаметр становить 2-2,5 мм. Яйцеклітина збільшується, на її поверхні утворюється блискуча оболонка (zona pellucida). В ооплазмі активно накопичуються енергетичні матеріали — ліпіди та протеїни. Дозріває яйцеклітина після дворазового поділу: перший поділ призводить до утворення полярного тільця, яке викидається з клітини. У результаті другого, редукційного, поділу з клітини викидається половина генетичного матеріалу - хромосом, клітина стає зрілою і придатною до запліднення.
Фолікулярний епітелій, що оточує яйцеклітину, проліферує, стає багатошаровим, утворює зернисту оболонку фолікула (membrana granulosa folliculi). Спочатку фолікул суцільно заповнений клітинами. Згодом у центрі скупчення клітин утворюються порожнини, заповнені рідиною. Надалі ці порожнини зливаються в одну.
Яйцеклітина, оточена клітинами зернистої оболонки, що утворюють променистий вінець (corona radiata), розміщується на скупченні клітин, розташованих біля стінки фолікула. Це скупчення має назву яйценосного горбка (cumulus oophorus). Фолікулярна рідина містить фолікулярні, або естрогенні, гормони.
Діаметр дозрілого фолікула становить 10-12 мм. Його полюс, звернений до поверхні яєчника, випинається, оболонка у цьому місці стоншується, фолікул розривається. Настає завершальний етап фолікулшової фази — овуляція.
Морфологічними ознаками наближення овуляції є стоншення стінки фолікула у місці, де він випинається над поверхнею фолікула. Над цим місцем формується аваскулярна зона і напівпрозора ділянка базальної мембрани між текою та гранульозою, позбавлена клітин, — стигма. Центр стигми витягується у вигляді конуса і розривається. Через утворений отвір виливається фолікулярна рідина, і з нею обережно виноситься яйцеклітина, оточена клітинами променистого вінця.
Овуляцією називається розрив дозрілого фолікула і вихід з його порожнини яйцеклітини. Яйцеклітина потрапляє у черевну порожнину, відтак захоплюється фімбріями ампулярної частини маткової труби. У трубі відбувається процес запліднення.
На місці фолікула, що розірвався, утворюється жовте тіло (corpus luteum). Розпочинається друга фаза менструального циклу —лютеїнова.
Після овуляції в порожнину фолікула вростають судини, у гранульозних клітинах розпочинається активна рецепція лютеїнізуючого гормону, під впливом якого здійснюється лютеїнізація клітин гранульози. Клітини збільшуються у розмірі, у протоплазмі накопичується ліпотропний фермент, який надає залозі жовтого кольору.
Жовте тіло виділяє гормон прогестерон. Окрім прогестерону, гранульозні клітини продукують інгібін — гормон білкової природи, що гальмує виділення ФСГ.
Жовте тіло функціонує 14 днів, з 15-го до 28-го дня циклу, у ньому послідовно відбуваються процеси а) васкуляризації; б) розквіту; в) зворотного розвитку — за умови, що запліднення не відбулось і не настала вагітність (тоді вона називається жовтим тілом менструації). Регрес жовтого тіла триває близько 2-х місяців і закінчується формуванням гіалінового утворення, що називається білим тілом. Якщо вагітність настала, утворюється жовте тіло вагітності, яке функціонує 10-12 тижнів і забезпечує нормальний перебіг перших місяців гестації. Жовте тіло вагітності, на відміну від жовтого тіла менструації, виробляє ще й релаксин — гормон, що здійснює токолітичний вплив на матку.
І рівень — органи-мішені (матка, піхва, молочні залози).
Матковий цикл
Паралельно до яєчникового циклу відбуваються циклічні зміни в матці. Найбільш виражені вони у функціональному шарі ендометрія, де послідовно проходять фази десквамації, регенерації, проліферації та секреції.
Фаза десквамації (власне менструація) триває з першого по 2-5-й день циклу. Відбувається відшарування функціонального шару ендометрія, слизова оболонка разом із вмістом маткових залоз і кров'ю виходить назовні.
Функціональний шар ендометрія постачають кров'ю спіральні артерії, що відходять від артеріальних стовбурів базального шару. Під впливом естрогенів у фазі проліферації відбувається ріст і розвиток спіральних артерій, які досягають поверхні ендометрія лише у кінці проліферативної фази. У секреторній фазі відбувається інтенсивний ріст спіральних судин, вони стають більш звивистими і закручуються у вигляді клубків. Капіляри, що знаходяться у поверхневому шарі ендометрія, у пізній стадії проліферації розширюються і набувають форми синусоїди. Перед початком менструації спіральні артерії функціонального шару скорочуються, що призводить до стазу крові, утворення тромбів, підвищення проникності і ламкості судин. Розвивається некроз тканин з наступним відшаруванням. Повне відшарування — закінчення фази десквамації — відбувається на 3-4-й день менструального циклу.
В яєчнику в цей час завершується зворотний розвиток жовтого тіла, знижується рівень прогестерону, натомість гіпоталамус виділяє фоліберин, гіпофіз — фолітропін — гормон, під впливом якого в яєчнику починає дозрівати новий фолікул.
Фаза регенерації проходить водночас із десквамацією і завершується до 6-7-го дня циклу. Товщина ендометрія на цей момент досягає 2-5 мм (рис. 17)
В яєчнику в цей час триває дозрівання фолікула.
Фаза проліферації триває з 7-го до 14-го дня циклу. Під впливом естрогенних гормонів розпочинається проліферація строми та ріст залоз слизової оболонки, слизова досягає товщини 20 мм, проте залози ще не функціонують. Залози ендометрія мають вигляд прямих або дещо звивистих трубочок. Між клітинами строми розміщена сітка аргірофільних волокон. Наприкінці фази проліферації залози стають звивистими, спіральні артерії досягають поверхні ендометрія (рис 15, 18)
В яєчнику завершується дозрівання фолікула, вміст естрогенів досягає максимуму до 14-го дня, тобто до закінчення фази проліферації в матці. У гіпофізі припиняється виділення ФСГ, гіпоталамус починає продукувати лю-ліберин, під впливом якого в гіпофізі йде виділення лютеотропного гормону, підвищується рівень лютеїнізуючо-го гормону (рис. 12).
Фаза секреції. Розпочинається синтез секрету маткових залоз — створюються умови для імплантації та розвитку зародка. Фаза триває з 14 по 28-й день циклу.
Епітелій залоз починає виробляти секрет, що містить глікозаміно-глюкозиди, глікопротеїди, глікоген. На 15-18-ту добу з'являються ознаки секреторних перетворень. Залози стають більш звивистими, просвіт розширюється. На 20-21-й день кількість секрету максимальна. У цей час найвища активність протеолітичних і фібринолітичних ферментів. У стадії пізньої секреції (24-27-й день) порушується трофіка ендометрія і починаються дегенеративні зміни у ньому. Руйнуються аргірофільні волокна, з'являється лакунарне розширення капілярів, виникають вогнищеві крововиливи у строму. Ендо-метрій готовий до розпаду і відшарування (рис. 19).
В яєчнику в цей час розвивається та досягає свого розквіту жовте тіло, виділяється прогестерон, під впливом якого і відбуваються секреторні зміни в ендометрії (рис. 12).
Якщо вагітність не настає, жовте тіло менструації гине, функціональний шар ендометрія зазнає десквамації — розпочинається менструація і новий цикл фізіологічних змін в яєчниках, матці, нейроендокринній системі та в усьому організмі жінки.
Деякі автори, особливо за кордоном, виходячи з того, що менструація є Не початком, а кінцевим підсумком циклічних змін у матці, описують 3 фази маткового циклу:
• проліферації (5-14-й дні циклу), у якій виділяють фазу ранньої проліферації (5-7-й дні) і пізньої проліферації;
• секреції— 15-28-й день;
• десквамації— 1-4-й дні циклу.
Шийковий цикл
Шийка матки є важливим біологічним клапаном, що контролює рух біологічних речовин у порожнину матки та з неї. Важливими є функції шийки матки у процесі запліднення. Окрім того, вона оберігає порожнину матки від проникнення інфекційних агентів та служить для виділення менструальної крові та секрету з порожнини матки. Канал шийки матки вистелений циліндричним епітелієм, між його клітинами розміщені секреторні крипти, що продукують цервікальний слиз.
Усі структури шийки матки дуже чутливі до впливу стероїдів. Секреторні клітини слизової оболонки цервікального каналу постійно продукують клейку прозору рідину — цервікальний слиз. Кількість і склад слизу регулюються секрецією яєчникових гормонів і впродовж менструального циклу щодня змінюються. У периовуляторний період кількість слизу зростає до 600 мг на добу, а у лютеїновій фазі секретується лише 50 мг на добу.
Основний компонент слизу — гідрогель, багатий на гідрокарбонати, складається з глікопротеїнів муцинового типу.
Характеристики цервікального слизу (кількість, вміст води, тягучість) зростають відповідно до підвищення секреції естрогенів на момент овуляції. Ці зміни спрямовані на забезпечення умов для фертилізації.
Слиз рухається від внутрішнього вічка до зовнішнього, причому більш сильний потік іде периферією, а не центром цервікального каналу. Такий тип руху слизу забезпечують коливання мікроворсин епітеліальних клітин. Біологічна доцільність такої особливості полягає у видаленні з каналу шийки матки дефектних сперматозоїдів і забезпечення проникнення в порожнину матки лише активних форм, здатних подолати потік цервікального слизу.
Окрім естрогенів, на шийку матки діють також простагландини і релаксин. Саме ці гормони сприяють розкриттю цервікального каналу в преовуляторний період.
У міру підвищення концентрації естрогенів цервікальний епітелій секретує велику кількість рідкого, прозорого, тягучого слизу, багатого на муцин, глікопротеїди, солі, кількість клітинних елементів у ньому в цей час мінімальна. Зовнішнє вічко шийки матки розкривається (максимально на час овуляції), мікрофібрили цервікального слизу розміщуються паралельно, створюються мікроканали, що полегшують міграцію сперміїв. У постовуляторному періоді під впливом прогестерону цервікальний канал закривається, кількість слизу зменшується, мікрофібрили розміщуються у вигляді сітки, непроникної для сперматозоїдів.
Вагінальний цикл
Багатошаровий плоский епітелій піхви зазнає протягом менструального циклу, а також протягом вагітності певних змін відповідно до фаз циклу.
У ранню фолікулінову фазу починає розростатися вагінальний епітелій за рахунок базального шару. Ближче до овуляції клітини диференціюються, збільшується кількість шарів епітелію за рахунок проміжних клітин. Епітелій потовщується. У лютеїнову фазу припиняється розростання епітелію і відбувається його десквамація — товщина епітелію зменшується вдвічі. У фазу десквамації маткового циклу відшаровується і поверхневий шар ва-гінального епітелію.
Клітинний склад вагінального вмісту є біологічним тестом гормонального впливу статевих залоз. Залежно від гормонального стану у вмісті піхви знаходять клітини: поверхневі, проміжні, парабазальні та базальні у різних співвідношеннях. Кількість поверхневих клітин відповідає ступеню естрогенної насиченості організму — чим більше поверхневих клітин, тим більше естрогенів у крові жінки. Проміжних клітин більше у лютеїнову фазу циклу. Парабазальні та базальні клітини зустрічаються при гіпофункції яєчників та у менопаузі, у жінок репродуктивного віку при нормальній функції яєчників парабазальні та базальні клітини у мазках знаходять рідко.
Циклічні зміни у маткових трубах
Слизова маткових труб має складчасту будову, складки паралельні, найбільш виражені в ампулярному відділі труби і згладжуються в істмічно-му. Висота складок і їх напрям підлягають впливу гормонів яєчників. У фолікуліновій фазі менструального циклу складки високі і розміщені паралельно, що полегшує міграцію сперматозоїдів та яйцеклітини, тоді як у лютеїновій фазі складки розгалужуються, рельєф труби стає складним, що створює перешкоди для руху сперматозоїдів.
Під впливом естрогенів змінюється напрям коливань війчастого епітелію труби, склад рідини, яка міститься у трубі, скоротлива активність м'язової оболонки труби, що спрямовано на забезпечення оптимальних умов для запліднення.
Цикл молочних залоз
Молочні залози також зазнають змін упродовж менструального циклу. Під впливом естрогенів у фолікулінову фазу відбувається розвиток системи канальців та розширення часточок залози. У лютеїнову фазу утворюється велика кількість дрібних часточок, оточених сполучною тканиною, що призводить до збільшення об'єму залози та появи суб'єктивного відчуття напруження. Під час менструації часточки залози та канальці зазнають регресивних змін.
БІОЛОГІЧНІ ЕФЕКТИ СТАТЕВИХ ТА ГОНАДОТРОПНИХ ГОРМОНІВ
Естрогенні гормони
Естрогени продукуються клітинами внутрішньої оболонки фолікула, а також у незначній кількості корою надниркових залоз. Основними естрогенними гормонами є естрадіол, естрон та естріол, найбільш активним з них є естрадіол. Естрогенні гормони циркулюють у крові у вільному та зв'язаному з білком (біологічно неактивна форма) стані. Вихідним матеріалом для усіх стероїдних гормонів є холестерол, що утворюється з ліпопротеїдів. Синтез стероїдів відбувається під впливом ФСГ і ЛГ, а також ферментних систем — ароматаз.
Основна кількість естрогенів міститься у плазмі крові (70%). З крові естрогени надходять у печінку, звідти — у кишечник. У печінці естрогенні гормони інактивуються і виводяться через нирки із сечею.
Органами-мішенями для цієї групи гормонів є матка (ендометрій та міометрій), піхва, молочні залози.
Основні біологічні ефекти естрогенних гормонів:
• у процесі статевого дозрівання викликають ріст та розвиток матки та молочних залоз;
• стимулюють гіпертрофію та гіперплазію міометрія під час вагітності;
• викликають фазу проліферації ендометрія;
• регулюють матково-плацентарний кровообіг, посилюють кровонапов-нення матки;
• сприяють дозріванню та диференціації епітеліальних клітин вагіналь-ної слизової;
• сенсибілізують міометрій до скорочуючих середників, чим сприяють підвищенню тонусу, збудливості та скоротливості матки;
• викликають посилення перистальтики маткових труб у момент овуляції, що сприяє прискоренню міграції сперматозоонів;
• під впливом естрогенів цервікальний епітелій посилено продукує слиз, слизова пробка стає проникною для сперматозоонів;
• затримують в організмі азот, натрій, рідину, в кістках — кальцій та фосфор;
• знижують кількість холестерину в крові;
• фізіологічна кількість естрогенів стимулює ретикулоендотеліальну систему, посилюючи вироблення антитіл, активність фагоцитів, тим самим підвищуючи стійкість організму до інфекції.
Отож, загалом ефекти естрогенних гормонів спрямовані на те, щоб сприяти зачаттю, вчасному початку та нормальному перебігові пологів. Загальний вплив естрогенів на організм, зокрема на мінеральний обмін, дозволяє пояснити той факт, чому в жінок у менопаузі підвищується ламкість кісток (внаслідок дефіциту естрогенів кістки втрачають кальцій та фосфор), чому в жінок репродуктивного періоду серцево-судинні захворювання, спричинені надміром холестерину, зустрічаються рідше ніж у чоловіків, а у менопаузі та старечому періоді ця різниця зникає.
Естрогени діють на організм залежно від дози', малі та середні дози мають стимулюючий вплив на яєчники, вони викликають розвиток яєчника та дозрівання фолікулів; великі дози — гальмують овуляцію; дуже великі — призводять до атрофічних процесів у яєчниках.
Гестагенні гормони
Гестагени (прогестерон, оксипрогестерон, прегненол) секретуються лютеїновими клітинами жовтого тіла, а також лютеїнізуючими клітинами зернистого шару та оболонок фолікулів. Окрім того, синтез гестагенів відбувається у корі надниркових залоз.
Основним гестагенним гормоном є прогестерон, який спричиняє ряд важливих біологічних ефектів:
• сприяє виникненню фази секреції в ендометрії та утворенню децидуальної оболонки під час вагітності;
• припиняє проліферацію ендометрія;
• зменшує збудливість та скоротливу активність матки шляхом зниження чутливості міометрія до скорочуючих речовин;
• підтримує тонус істміко-цервікального відділу матки;
• стимулює гіпертрофію м'язових волокон під час вагітності;
• готує молочні залози до секреції молока;
• зменшує продукцію цервікального слизу, робить його непрохідним для сперматозоонів;
• знижує скоротливу активність маткових труб;
• затримує в організмі воду і солі;
• посилює виділення шлункового соку, гальмує виділення жовчі;
• діючи на гіпоталамус, викликає легкий гіпертермічний ефект;
• великі дози прогестерону блокують виділення гіпофізом фолікулостимулюючого та лютеїнізуючого гормонів, тому під час вагітності припиняється дозрівання фолікулів. Ця властивість використана для синтезу контрацептивних препаратів (синтетичні прогестини).
Прогестерон називають іще гормоном-протектором вагітності, оскільки його дія на організм жінки спрямована напередовсім на забезпечення сприятливих умов для запліднення, імплантації та розвитку плідного яйця.
Андрогени
Утворюються в корі надниркових залоз та у незначній кількості — в яєчниках.
Основні біологічні ефекти:
• стимулюють ріст клітора та великих статевих губ;
• пригнічують утворення молока у матерів-годувальниць;
• велика кількість андрогенів викликає ріст волосся за чоловічим типом, появу «acne vulgaris», посилення статевого потягу;
• посилюють синтез білка, мають анаболічний ефект;
• прискорюють ріст кісток;
• стимулюють кровотворення;
• викликають спазм капілярів міометрія (на цьому базується застосування андрогенів для лікування маткових кровотеч при фіброміомі матки).
• малі дози андрогенів посилюють вплив естрогенних гормонів на матку, великі, навпаки, блокують дію естрогенів.
Гормони гіпофіза
Гормони передньої частки гіпофіза. Передня частка гіпофіза продукує 7 гормонів з яких 3 є гонадотропними: фолітропін (фолікулостимулю-ючий гормон (ФСГ)), лютропін (лютеїнізуючий гормон(ЛГ)), пролактин (лактотропний гормон(ПРЛ)).
Фолітропін, лютропін та пролактин називають гонадотропними гормонами, оскільки вони регулюють функцію статевих залоз.
Дія на організм. Органом-мішенню для гонадотропних гормонів є яєчник.
Фолітропін викликає проліферацію клітин зернистого шару та секрецію фолікулярної рідини.
Лютропін викликає овуляцію та перетворення фолікула у жовте тіло.
Обидва ці гормони є синергістами, секретуються впродовж майже усього менструального циклу (у різній кількості) і спільно викликають притаманні їм біологічні ефекти.
Пролактин підтримує функцію жовтого тіла, прискорює ріст та розвиток молочних залоз, після пологів впливає на секрецію молока.
Задня частка гіпофіза не продукує гормонів. Обидва гормони, що у ній депонуються (окситоцин та вазопресин), виробляються супраоптичними та паравентрикулярними ядрами гіпоталамуса, звідки переносяться у гіпофіз і при певних умовах виділяються у кров.
Окситоцин викликає скорочення матки, посилює перистальтику кишечника, має стимулюючий вплив на лактацію.
Вазопресин має виражений антидіуретичний ефект, сприяє підвищенню артеріального тиску. Обидва гормони підвищують концентрацію глюкози у крові.
Гіпоталамус
Гіпоталамус являє собою скупчення ядер нервових клітин, що виробляють специфічні нейросекрети, котрі переносяться у передню частку гіпофіза. Нейрогормони гіпоталамуса, що стимулюють виділення гормонів гіпофіза, називаються ліберинами, ті, що гальмують виділення гормонів — статиками.
Фоліберин стимулює продукцію фолікулостимулюючого гормону передньої частки гіпофіза, люліберин — продукцію лютеїнізуючого гормону; пролактоліберин — продукцію пролактину. Відповідні статини зменшують кількість гормонів гіпофіза, регулюючи у такий спосіб менструальний цикл за принципом зворотного зв'язку.
Шишкоподібне тіло
Шишкоподібне тіло (епіфіз) — непарна залоза, розміщена у середньому мозку над мозочком. У клітинах епіфіза утворюється мелатонін, а також серотонін, норадреналін та деякі інші біологічно активні речовини.
Мелатонін обмежує продукцію в гіпофізі фолі- та лютропіну. Шишкоподібне тіло є органом, що перетворює нервові імпульси, які свідчать про рівень освітленості, у гуморальну відповідь у вигляді продукції біологічно активних речовин, формуючи біологічні ритми організму («біологічний годинник»). Функція епіфіза дуже важлива у виникненні пологової діяльності: пологи розпочинаються переважно вночі, у темну пору доби, коли продукція мелатоніну низька. Цей біологічний феномен пояснюється тим, що знімається гальмівний вплив гормону епіфіза на гіпоталамус, підвищується продукція окситоцину, тому розпочинається пологова діяльність.
Надниркові залози
Гормони надниркових залоз продукуються корою залози (стероїдні гормони: альдостерон, глюкокортикоїди, андрогени, деяка кількість естрогенів) та мозковою частиною (біогенні аміни — адреналін, норадреналін, дофамін).
Глюкокортикоїди (кортизол, кортизон, кортикостерон) підвищують вміст глюкози у крові та глікогену в печінці, мають катаболічний ефект (гальмують синтез білка у сполучній тканині), підвищують резистентність організму до подразників, мають протизапальну та десенсибілізуючу дію.
Мінералокортикрїди (альдостерон) затримує натрій у крові та стимулює виведення калію.
Катехоламіни (адреналін та норадреналін) викликають два типи ефектів, a-адренергічна дія полягає у швидких ефектах — звуженні судин, скороченні матки, розслабленні гладенької мускулатури кишечника та сечового міхура; b-адренергічна дія забезпечує повільні ефекти: регуляція серцевої діяльності, гальмування перистальтики кишечника та шлунка, розширення судин.
Простагландини
Простагландини є речовинами, близькими за своєю дією до гормонів, але, на відміну від гормонів, вони синтезуються не в ендокринних залозах, а у клітинах різних тканин організму. Простагландини є похідними ненаси-чених жирних кислот, зокрема, їх попередниками є арахідонова, лінолева та ліноленова кислоти. Залежно від структури розрізняють такі групи простагландинів: А, Е, F, D. Попередник простагландинів цих груп утворюється з арахідонової кислоти під впливом фосфоліпази А2. Простагландини синтезуються у мінімальних кількостях практично у всіх тканинах організму, мають як місцевий, так і системний вплив. Для кожного простагландину є свій орган-мішень. Дія простагландинів розповсюджується не тільки на клітини, в яких вони виробляються, але й на оточуючі клітини і на клітини, розміщені далеко від місця їх продукції.
Останнім часом широкого розповсюдження дістали синтетичні аналоги простагландинів, головним чином Е та F, котрі у багато разів активніші від природних.
Запас простагландинів в організмі відсутній, життєвий цикл їх короткий, вони швидко утворюються і швидко інактивуються, потрапляючи у кров. Естрогени і окситоцин посилюють дію простагландинів, прогестерон та пролактин мають гальмівну дію.
Основні біологічні ефекти простагландинів:
• вплив на скоротливу діяльність матки;
• їх введення викликає переривання вагітності будь-якого терміну. Під дією простагландинів підвищується тонус верхнього сегмента матки, нижній сегмент залишається неактивним. Релаксація шийки матки, що настає під впливом простагландинів, зумовлена зниженням у ній кількості колагену і дуже важлива для підготовки шийки матки до пологів;
• під впливом простагландинів відбувається просування яйцеклітини матковою трубою;
• важлива роль простагландинів у механізмі менструальної кровотечі. Вони посилюють скорочення матки, сприяють відшаруванню слизової оболонки та вчасному припиненню кровотечі;
• порушення синтезу та інактивації простагландинів є причиною функціональної альгодисменореї, бо призводить до спастичних скорочень мюметрія та артеріол, що викликає біль ішемічного характеру;
• простагландини беруть участь у запальних реакціях.
Окрім зазначених ефектів, різні види простагландинів часто мають антагоністичну дію.
Зокрема простагландин ПЕ2 :
• знижує системний артеріальний тиск;
• розширює дрібні судини, покращує мікроциркуляцію в мозку, печінці, нирках;
• знижує і приводить до норми підвищену, внаслідок патологічного стану агрегацію еритроцитів;
• покращує оксигенацію крові.
Простагландин ПЕ :
• підвищує артеріальний тиск;
• зменшує кровоплин в органах;
• зменшує насичення крові киснем;
• потенціює агрегацію тромбоцитів.
Протипоказаннями до застосування простагландинів є бронхіальна астма, глаукома, тиреотоксикоз, виразковий коліт, епілепсія, важка патологія печінки та нирок.
