Нарушения жирового обмена

1. Нарушение всасывания жиров в кишечнике связано с (5)

1. дефицитом желчных кислот в составе желчи +

2. уменьшением поступления в кишечник панкреатической липазы +

3. ахолией +

4. повышением синтеза секретина и холецистокинина

5. энтеритом +

6. нарушением фосфорилирования глицерина в энтероцитах +

7. недостаточным образованием триглицеридлипазы в адипоцитах

2. Дефицит липидов в рационе питания приводит к (2)

1. гиповитаминозу водорастворимых витаминов

2. дефициту незаменимых полиненасыщенных жирных кислот +

3. нарушению синтеза простагландинов и лейкотриенов +

4. кетозу

5. ожирению

3. Нарушение расщепления и всасывания жира в кишечнике приводит

к развитию (2)

1. гиперлипидемии

2. стеатореи +

3. желтухи

4. гиповитаминоза жирорастворимых витаминов +

5. липидурии

4. Липопротеиды (ЛП) классифицируются на основе их (1)

1. массы

2. плотности+

3. объема

4. размера

5. функции

5. Плотность ЛП выявляется при (1)

1. взвешивании

2. ультрацентрифугировании+

3. определении формы

4. определении среднего диаметра

5. добавлении диазореактива Эрлиха

6. Транспорт экзогенных триглицеридов в основном осуществляют (1)

1. хиломикроны+

2. липопротеиды очень низкой плотности

3. липопротеиды промежуточной плотности

4. липопротеиды низкой плотности

5. липопротеиды высокой плотности

7. Транспорт эндогенных триглицеридов в основном осуществляют (1)

1. хиломикроны

2. липопротеиды очень низкой плотности+

3. липопротеиды промежуточной плотности

4. липопротеиды низкой плотности

5. липопротеиды высокой плотности

8. Правильными утверждениями являются (2)

1. липопротеиды (ЛП) – комплекс белков и липидов +

2. ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами

3. ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань

4. ЛП состоят из гидрофобного ядра и гидрофильной оболочки +

5. атерогенными являются липопротеиды высокой плотности (ЛПВП)

9. Для ЛПВП характерны следующие свойства (3)

1. высокое содержание белков +

2. высокое содержание триацилглицеринов

3. основной белковый компонент – аполипопротеины В

4. антиатерогенная активность +

5. основной белковый компонент – аполипопротеины А +

10. Патогенез алиментарной гиперлипидемии обусловлен (1)

1. повышенной мобилизацией жира из депо

2. повышенным поступлением жира с пищей +

3. задержкой перехода жира из крови в ткани

4. гипоальбуминемией

5. низкой активностью липопротеидлипазы в крови

11. В патогенезе транспортной гиперлипидемии играет роль (1)

1. избыточное поступление жира в организм с пищей

2. гипоальбуминемия

3. уменьшение содержания в крови гепарина

4. усиленная мобилизация жира из депо +

5. нарушение всасывания жира в кишечнике

12. В механизме развития ретенционной гиперлипидемии имеют значение (2)

1. низкая активность липопротеидлипазы крови +

2. дефицит альбуминов и гепарина +

3. избыточное поступление жира с пищей

4. повышенная мобилизация жира из депо

5. дефицит холецистокинина и секретина

13. Гиперхиломикронемия может быть связана со снижением активности (1)

1. липопротеиновой липазы+

2. ЛХАТ (лецитинхолестеринацилтрансферазы)

3. фосфолипазы А₂

4. ГМГ-КоА-редуктазы (гидроксил-глютарил-КоА)

14. «Флотирующая» гиперлипопротеидемия, или дис--липопротеидемия обусловлена нарушением синтеза апопротеина (1)

1. А II

2. С II

3. В 48

4. В 100

5. Е+

15. Гипер-пре--липопротеидемия и гиперхиломикронемия обусловлены отсутствием апопротеина (1)

1. А II

2. С II+

3. В 48

4. В 100

5. Е

16. Виды ожирения по этиологии (3)

1. гормональное (эндокринное) +

2. энергетическое (недостаточное использование жира жировых депо как источника энергии)

3. метаболическое (избыточное образование жира из углеводов)

4. экзогенно – конституциональное +

5. гипоталамическое +

17. Патогенез ожирения связан с (3)

1. повышенным потреблением пищевых продуктов (жиры, углеводы) +

2. недостаточным использованием жира как источника энергии +

3. избыточным образованием жира из углеводов +

4. угнетением липогенеза

5. активацией липолиза

18. Ожирение в эксперименте возникает при разрушении (1)

1. вентромедиальных ядер гипоталамуса +

2. вентролатеральных ядер гипоталамуса

3. мозжечка

4. гиппокампа

5. боковых рогов спинного мозга

19. Экзогенно-конституциональное ожирение возникает при (2)

1. гипотиреозе

2. гиперинсулинизме

3. гиперкортицизме

4. переедании +

5. травме головного мозга.

F) абсолютной или относительной недостаточности лептина +

20. Эндокринная форма ожирения развивается при (3)

1. повышенной продукции соматотропина

2. повышенной продукции инсулина +

3. аденоме эозинофильных клеток аденогипофиза

4. гиперфункции пучковой зоны коры надпочечников +

5. недостатке половых гормонов +

21. Ожирение развивается при (2)

1. синдроме Иценко-Кушинга+

2. гипертиреозе

3. альдостеронизме

4. инсулиноме+

5. болезни Симмондса

22. Гипоталамическое ожирение развивается при (3)

1. травмах головного мозга +

2. повышении внутричерепного давления +

3. опухолях гипоталамуса +

4. эозинофильной аденоме гипофиза

5. тотальной недостаточности аденогипофиза

23. Ожирение способствует развитию (4)

1. атеросклероза+

2. ишемической болезни сердца+

3. гипертонической болезни+

4. тромбообразования+

5. анемии

24. Патогенез гиперкоагуляции при ожирении связан с (2)

1. дефицитом прокоагулянтов

2. угнетением фибринолиза+

3. уменьшением содержания гепарина+

4. тромбоцитопенией

5. избытком протеинов С и S

25. Жировой инфильтрации печени способствуют (4)

1. повышение синтеза триацилглицеринов в печени +

2. увеличение поступления в печень транспортных форм липидов +

3. снижение образования в печени липопротеидов +

4. понижение окисления жирных кислот в печени +

5. повышение синтеза в печени фосфолипидов

26. Кетоновые тела преимущественно образуются в (1)

1. кишечнике

2. печени +

3. легких

4. почках

5. мышцах

27. Возникновению гиперкетонемии способствуют (3)

1. активация липолиза +

2. понижение утилизации кетоновых тел в тканях +

3. снижение окисления в цикле Кребса +

4. активация липогенеза

5. положительный азотистый баланс в организме

28. Гиперкетонемия может наблюдаться при (4)

1. декомпенсации сахарного диабета +

2. печеночной недостаточности +

3. голодании +

4. гипоксии +

5. несахарном диабете

29. Последствия кетоза (4)

1. метаболический ацидоз +

2. аутоинтоксикация +

3. подавление тканевого дыхания +

4. газовый ацидоз

5. гипергликемия

6. кома +