- •Предмет, задачи и методы патофизиологии
- •Общая нозология
- •4. Болезнь - это (1)
- •24. Правильная последовательность стадий развития инфекционных болезней
- •31. Найти соответствие:
- •1. Продолжительность острого течения заболевания (1)
- •Общая этиология и патогенез. Болезнетворное действие на организм внешних этиологических факторов
- •3. Выберите две основные характеристики причины болезни: (2)
- •Активации теплопродукции при эквивалентно повышенной теплоотдаче
- •Повышения токсического действия болезнетворных факторов
- •Роль реактивности и наследственности в патологии
- •Аллергии
- •Аллергии
- •Повышенную ответную реакцию организма на раздражитель
- •Понижению уровня артериального давления
- •Хроническое течение болезней 2
- •32. Болезни старческого возраста (6)
- •33. Женщины более резистентны, чем мужчины к (4)
- •35. Наследственные болезни – это (1)
- •36. Врожденное ненаследственное заболевание (1)
- •Гепатоцитах
- •Цитогенетический
- •Общая патология клетки
- •Общие реакции на повреждение. Стресс. Шок
- •Нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции
- •1. Найти соответствие:
- •Воспаление
- •70. Лихорадка при воспалении вызвана (3)
- •Лихорадка. Гипертермия
- •Преобладание процессов липогенеза над липолизом
- •Гиперосмолярная дегидратация
- •Увеличении образования интерферонов
- •Аллергия. Аутоиммунные процессы
- •80. Найти соответствие:
- •81. Найти соответствие:
- •82. Правильным является утверждение (1)
- •83. Ошибочным является утверждение (1)
- •Нарушения углеводного обмена. Сахарный диабет
- •Глюкозурия
- •Нарушения белкового обмена
- •15. Гипопротеинемия – это (1)
- •Нарушения жирового обмена
- •Нарушения водно-электролитного обмена
- •6. Отек представляет собой (1)
- •Введение антигистаминных препаратов
- •Нарушения кислотно-основного состояния
- •Голодание. Нарушения обмена витаминов
- •Кальциноза
- •Полиневритов
- •Геморрагического диатеза
- •Гипоксия
- •Снижение парциального давления кислорода в крови 2
- •Восхождении в горы
- •Гиперкапния
- •Газовый ацидоз 1
- •Сужение сосудов сердца и головного мозга 2
- •Образование карбоксигемоглобина 1
- •Опухоли
- •Изменения объема крови. Эритроцитозы. Анемии
- •Обезвоживании организма
- •Эритремии
- •Эритремии
- •Изменение среднего диаметра эритроцитов
- •Эритроциты с патологическими включениями
- •55. Для гемолитической анемии характерно (1)
- •56. Найти соответствие:
- •57. Недостающее звенов патогенеза микросфероцитарной анемии:
- •76. Дефицит железа в тканях при железодефицитной анемии проявляется (5)
- •77. Микроцитоз эритроцитов наблюдается при (3)
- •Острой постгеморрагической анемии
- •Гипо-апластической анемии
- •78. Найти соответствие:
- •79. Переключение нормобластического эритропоэза на мегалобластический происходит при (4)
- •80. Мегалобласты и мегалоциты появляются в периферической крови при (2)
- •81. В патогенезе злокачественной пернициозной анемии Аддисона-Бирмера имеют значение (2)
- •103. Панцитопения может быть следствием (3)
- •104. К кровоточивости при апластической анемии приводит (1)
- •105. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •106. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •Острая приобретенная гемолитическая анемия
- •107. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •108. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •109. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •Лейкоцитозы. Лейкопении
- •1. Понятию "лейкоцитоз" соответствует содержание лейкоцитов в крови (1)
- •2. В механизме развития лейкоцитозов имеют значение (4)
- •Эозинофильный лейкоцитоз
- •Увеличение процентного содержания сегментоядерных нейтрофилов
- •11. Найти соответствие:
- •Повышение содержания палочкоядерных нейтрофилов 1
- •Физической работе
- •Лимфоцитов
- •Язвенная болезнь 12-перстной кишки
- •Повышение неспецифической резистентности
- •Эозинофилы - 0%
- •37. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение (1)
- •38. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение (7)
- •Нейтрофилы: палочкоядерные – 0%; сегментоядерные – 50%
- •Нейтрофилы: палочкоядерные – 0%; сегментоядерные – 30%
- •Лейкозы. ЛЕйкемоидные реакции
- •5. Привести в соответствие:
- •Патология гемостаза
- •Аутосомно-рецессивный тип наследования 3
- •Нарушению адгезии тромбоцитов
- •Болезнь Рандю – Ослера - Вебера 1
- •Дефицит фактора Виллебранда → ? → гематомы
- •Гематомный тип кровоточивости 1
- •Инактивации тромбина
- •Использованием гепарина для протеолиза
- •Недостаточность кровообращения. Сердечная недостаточность
- •Уменьшением остаточного систолического объема крови
- •Недостаточности клапанов сердца
- •19. Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации (1)
- •21. Кардиосклероз и истощение функции миокарда при патологической гипертрофии развиваются вследствие (4)
- •22. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при (3)
- •23.Приведите в соответствие:
- •Спазм коронарных сосудов1
- •Алкоголь2
- •Первичное нарушение обменных процессов в сердечной мышце2
- •Очаговую необратимую дисфункцию миокарда
- •Ишемическую
- •Более частой заболеваемостью женщин
- •Легких цепей миозина
- •Систолической сердечной недостаточностью
- •Усиление процессов аэробного окисления субстратов в цикле Кребса
- •Уменьшение накопления ионов кальция в митохондриях кардиомиоцитов
- •Аритмии сердца
- •Замедлении импульсации из синусового узла
- •Нарушение проведения возбуждения по правой ножке пучка Гиса
- •Назначение сердечных гликозидов
- •Нарушения тонуса сосудов. Атеросклероз
- •Женский пол
- •57. Факторами риска атеросклероза являются (4)
- •Патофизиология пищеварения
- •Патофизиология печени
- •Патофизиология почек
- •Патофизиология эндокринной системы
- •Патофизиология нервной системы
- •2. Нервизм – это (1)
- •12. Правильными утверждениями являются (3)
- •19. Нейрогенная дистрофия - это (1)
- •20. Первичный дефицит торможения развивается в следствие (3)
- •21. Последствиями синдрома растормаживания могут быть (2)
- •22. Генератор патологически усиленного возбуждения (гпув) – это (2)
- •23. Механизмами формирования гпув могут быть (3)
- •24. Образованию гпув способствуют (2)
- •25. Значение образования гпув (3)
- •Генератор патологически усиленного возбуждения
- •78. Фобия – это (1)
- •79. Агорафобия – это (1)
- •80. Клаустрофобия – это (1)
Патология гемостаза
1. Гемостаз – это (1)
сохранение постоянства внутренней среды организма
совокупность биологических процессов, участвующих в поддержании целостности стенок кровеносных сосудов и жидкого состояния крови и обеспечивающих предупреждение и купирование кровотечений +
остановка кровотока
2. Функции системы гемостаза (4)
тромбообразование в отсутствии кровотечений
обеспечение целостности сосудистой стенки +
поддержание жидкого состояния крови +
предупреждение кровотечения +
остановка кровотечения при его возникновении +
3. Компоненты гемостаза (3)
эндотелий кровеносных сосудов +
клетки крови (тромбоциты, лейкоциты, эритроциты) +
плазменные ферментные системы (свертывающая, противосвертывающая, фибринолитическая, калликреин-кининовая)+
антиноцицептивная система
4. Формы нарушения гемостаза (3)
тромботический синдром +
геморрагический синдром +
ДВС-синдром (тромбо-геморрагический синдром) +
стаз
5. В патогенезе геморрагического синдрома имеют значение (4)
активация фибринолиза +
повышение концентрации ингибиторов фибринолиза
уменьшение количества тромбоцитов +
нарушение функциональных свойств тромбоцитов +
дефицит прокоагулянтов +
6. Сопровождаются кровоточивостью (4)
коагулопатия +
тромбоцитопения +
тромбоцитопатия +
вазопатия +
тромбоцитоз
7. Коагулопатия – это (1)
геморрагический синдром в результате первичного нарушения коагуляционного механизма гемостаза
тромботический синдром в результате первичного нарушения коагуляционного механизма гемостаза
ДВС-синдром
нарушение сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза
8. Механизмы развития коагулопатий (3)
дефицит прокоагулянтов+
избыток прокоагулянтов
дефицит антикоагулянтов
избыток антикоагулянтов+
активация фибринолиза+
угнетение фибринолиза
9. К антикоагулянтам относятся (4)
антитромбин III +
гепарин +
протромбиназа
протеин С+
протеин S+
тромбоксан А2
10. Избыток антикоагулянтов может наблюдаться при (3)
гемофилиях
лейкозах+
коллагенозах+
избыточном введении гепарина+
дефиците антитромбина
болезни Виллебранда
11. Наследственный дефицит прокоагулянтов имеет место при (1)
гемофилиях+
дефиците витамина К
печеночной недостаточности
образовании антител к прокоагулянтам
нарушении карбоксилирования факторов протромбинового комплекса
12. Коагулопатии, связанные с нарушением первой фазы свертывания крови, наблюдаются при (4)
дефиците антитромбина Ш
дефиците IХ фактора свертывания крови +
дефиците VIII фактора свертывания крови+
активации фибринолитической системы крови
дефиците XI фактора свертывания крови+
дефиците II фактора свертывания крови
дефиците V фактора свертывания крови+
гипопротромбинемии
13. При гемофилии А нарушается (2)
образование активной протромбиназы +
переход протромбина в тромбин
переход фибриногена в фибрин
первая фаза свертывания крови+
вторая фаза свертывания крови
третья фаза свертывания крови
14. Для гемофилии А характерно (8)
наследование, сцепленное с полом +
аутосомно-рецессивный тип наследования
рецессивный тип наследования+
дефицит VIII фактора +
дефицит IX фактора
гематомный тип кровоточивости +
петехии, экхимозы
гемартрозы +
удлинение времени свертывания крови +
время кровотечения в норме +
удлинение времени кровотечения
нарушение образования активной протромбиназы +
нарушение образования тромбина
15. Найти соответствие:
Гемофилия А
Гемофилия В
Гемофилия С
