- •Предмет, задачи и методы патофизиологии
- •Общая нозология
- •4. Болезнь - это (1)
- •24. Правильная последовательность стадий развития инфекционных болезней
- •31. Найти соответствие:
- •1. Продолжительность острого течения заболевания (1)
- •Общая этиология и патогенез. Болезнетворное действие на организм внешних этиологических факторов
- •3. Выберите две основные характеристики причины болезни: (2)
- •Активации теплопродукции при эквивалентно повышенной теплоотдаче
- •Повышения токсического действия болезнетворных факторов
- •Роль реактивности и наследственности в патологии
- •Аллергии
- •Аллергии
- •Повышенную ответную реакцию организма на раздражитель
- •Понижению уровня артериального давления
- •Хроническое течение болезней 2
- •32. Болезни старческого возраста (6)
- •33. Женщины более резистентны, чем мужчины к (4)
- •35. Наследственные болезни – это (1)
- •36. Врожденное ненаследственное заболевание (1)
- •Гепатоцитах
- •Цитогенетический
- •Общая патология клетки
- •Общие реакции на повреждение. Стресс. Шок
- •Нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции
- •1. Найти соответствие:
- •Воспаление
- •70. Лихорадка при воспалении вызвана (3)
- •Лихорадка. Гипертермия
- •Преобладание процессов липогенеза над липолизом
- •Гиперосмолярная дегидратация
- •Увеличении образования интерферонов
- •Аллергия. Аутоиммунные процессы
- •80. Найти соответствие:
- •81. Найти соответствие:
- •82. Правильным является утверждение (1)
- •83. Ошибочным является утверждение (1)
- •Нарушения углеводного обмена. Сахарный диабет
- •Глюкозурия
- •Нарушения белкового обмена
- •15. Гипопротеинемия – это (1)
- •Нарушения жирового обмена
- •Нарушения водно-электролитного обмена
- •6. Отек представляет собой (1)
- •Введение антигистаминных препаратов
- •Нарушения кислотно-основного состояния
- •Голодание. Нарушения обмена витаминов
- •Кальциноза
- •Полиневритов
- •Геморрагического диатеза
- •Гипоксия
- •Снижение парциального давления кислорода в крови 2
- •Восхождении в горы
- •Гиперкапния
- •Газовый ацидоз 1
- •Сужение сосудов сердца и головного мозга 2
- •Образование карбоксигемоглобина 1
- •Опухоли
- •Изменения объема крови. Эритроцитозы. Анемии
- •Обезвоживании организма
- •Эритремии
- •Эритремии
- •Изменение среднего диаметра эритроцитов
- •Эритроциты с патологическими включениями
- •55. Для гемолитической анемии характерно (1)
- •56. Найти соответствие:
- •57. Недостающее звенов патогенеза микросфероцитарной анемии:
- •76. Дефицит железа в тканях при железодефицитной анемии проявляется (5)
- •77. Микроцитоз эритроцитов наблюдается при (3)
- •Острой постгеморрагической анемии
- •Гипо-апластической анемии
- •78. Найти соответствие:
- •79. Переключение нормобластического эритропоэза на мегалобластический происходит при (4)
- •80. Мегалобласты и мегалоциты появляются в периферической крови при (2)
- •81. В патогенезе злокачественной пернициозной анемии Аддисона-Бирмера имеют значение (2)
- •103. Панцитопения может быть следствием (3)
- •104. К кровоточивости при апластической анемии приводит (1)
- •105. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •106. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •Острая приобретенная гемолитическая анемия
- •107. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •108. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •109. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •Лейкоцитозы. Лейкопении
- •1. Понятию "лейкоцитоз" соответствует содержание лейкоцитов в крови (1)
- •2. В механизме развития лейкоцитозов имеют значение (4)
- •Эозинофильный лейкоцитоз
- •Увеличение процентного содержания сегментоядерных нейтрофилов
- •11. Найти соответствие:
- •Повышение содержания палочкоядерных нейтрофилов 1
- •Физической работе
- •Лимфоцитов
- •Язвенная болезнь 12-перстной кишки
- •Повышение неспецифической резистентности
- •Эозинофилы - 0%
- •37. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение (1)
- •38. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение (7)
- •Нейтрофилы: палочкоядерные – 0%; сегментоядерные – 50%
- •Нейтрофилы: палочкоядерные – 0%; сегментоядерные – 30%
- •Лейкозы. ЛЕйкемоидные реакции
- •5. Привести в соответствие:
- •Патология гемостаза
- •Аутосомно-рецессивный тип наследования 3
- •Нарушению адгезии тромбоцитов
- •Болезнь Рандю – Ослера - Вебера 1
- •Дефицит фактора Виллебранда → ? → гематомы
- •Гематомный тип кровоточивости 1
- •Инактивации тромбина
- •Использованием гепарина для протеолиза
- •Недостаточность кровообращения. Сердечная недостаточность
- •Уменьшением остаточного систолического объема крови
- •Недостаточности клапанов сердца
- •19. Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации (1)
- •21. Кардиосклероз и истощение функции миокарда при патологической гипертрофии развиваются вследствие (4)
- •22. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при (3)
- •23.Приведите в соответствие:
- •Спазм коронарных сосудов1
- •Алкоголь2
- •Первичное нарушение обменных процессов в сердечной мышце2
- •Очаговую необратимую дисфункцию миокарда
- •Ишемическую
- •Более частой заболеваемостью женщин
- •Легких цепей миозина
- •Систолической сердечной недостаточностью
- •Усиление процессов аэробного окисления субстратов в цикле Кребса
- •Уменьшение накопления ионов кальция в митохондриях кардиомиоцитов
- •Аритмии сердца
- •Замедлении импульсации из синусового узла
- •Нарушение проведения возбуждения по правой ножке пучка Гиса
- •Назначение сердечных гликозидов
- •Нарушения тонуса сосудов. Атеросклероз
- •Женский пол
- •57. Факторами риска атеросклероза являются (4)
- •Патофизиология пищеварения
- •Патофизиология печени
- •Патофизиология почек
- •Патофизиология эндокринной системы
- •Патофизиология нервной системы
- •2. Нервизм – это (1)
- •12. Правильными утверждениями являются (3)
- •19. Нейрогенная дистрофия - это (1)
- •20. Первичный дефицит торможения развивается в следствие (3)
- •21. Последствиями синдрома растормаживания могут быть (2)
- •22. Генератор патологически усиленного возбуждения (гпув) – это (2)
- •23. Механизмами формирования гпув могут быть (3)
- •24. Образованию гпув способствуют (2)
- •25. Значение образования гпув (3)
- •Генератор патологически усиленного возбуждения
- •78. Фобия – это (1)
- •79. Агорафобия – это (1)
- •80. Клаустрофобия – это (1)
Голодание. Нарушения обмена витаминов
Виды голодания
…………
………….
…………
2. Продолжительность полного голодания
А) с водой …………….
В) без воды …………….
3. Найти соответствие:
Внешние причины голодания (1)
Внутренние причины голодания (5)
отсутствие пищи1
анорексия2
врожденная атрезия пищевода и кишечника2
мальабсорбция2
опухоли пищевода и кишечника2
рубцовое сужение пищевода2
4. Снижению резистентности к голоданию способствуют (4)
детский возраст+
старческий возраст
низкая температура окружающей среды+
большая удельная поверхность тела+
интенсивная физическая нагрузка+
5. Найти соответствие:
1) Наибольшая продолжительность жизни при голодании (1)
2) Наименьшая продолжительность жизни при голодании (1)
мышь2
крыса
собака
лошадь1
6. Стадии голодания по патогенезу
………..
………..
………..
7. Найти соответствие:
Стадия неэкономного расходования энергии (4)
Стадия экономного расходования энергии (6)
Терминальная стадия (2)
истощение запасов гликогена 1
ДК – 1,0 1
основной обмен без существенных изменений1
усиление расходования углеводов1
преимущественное окисление жиров2
снижение ДК до 0,72
активация липолиза2
повышение кетогенеза2
переход на эндогенное питание2
распад белка жизненно важных органов 3
гиперазотемия 2,3
8. В патогенезе гиперлактатацидемии при голодании имеет значение (1)
A) усиление гликогеногенеза
B) повышение гликогенолиза
C) активация липолиза
D) активация анаэробного гликолиза+
E) усиление окисления в цикле Кребса
9. Патогенез гиперкетонемии при голодании обусловлен (2)
A) активацией липолиза+
В) активацией бета-окисления СЖК в печени +
С) усилением утилизации кетоновых тел тканями
D) снижением бета-окисления СЖК в печени
Е) усилением синтез холестерина
10. Белково-калорийная недостаточность приводит к (4)
отрицательному азотистому балансу +
гипопротеинемии +
положительному азотистому балансу
развитию отёков +
дистрофии органов и тканей+
11. Для какого заболевания характерны следующие проявления:
Наибольшая распространённость в Индии, Африке и Латинской Америке, отёки, истощение, атрофия мускулатуры, поносы, поражения кожи и волос, увеличение печени, гипоальбуминемия, уменьшение синтеза гормонов
квашиоркор+
болезнь Гирке
болезнь Помпе
пангипопитуитаризм
болезнь Иценко-Кушинга
12. Найти соответствие:
1. гиповитаминоз А
2. гиповитаминоз Д
3. гиповитаминоз С
4. гиповитаминоз В1
5. гиповитаминоз В12
6. гиповитаминоз РР
цинга3
бери-бери4
рахит2
мегалобластическая анемия 5
гемералопия1
пеллагра6
13. Дефицит витамина А приводит к развитию (3)
Кальциноза
Полиневритов
гемералопии+
ксерофтальмии+
Геморрагического диатеза
кератинизации+
14. Найти соответствие:
1. Патогенез гемералопии (1)
2. Патогенез ксерофтальмии (2)
гипоксия и нарушение трофики2
гиперкератоз слезных протоков2
нарушение восстановления родопсина1
15. В происхождении гиповитаминоза Д имеют значение (4)
недостаточное поступление витамина Д в организм+
печеночная недостаточность+
почечная недостаточность+
нарушение синтеза витамина Д в организме+
дефицит внутреннего фактора Касла
16. Найти соответствие:
1. Гиповитаминоз Д при недостаточности функции печени
2. Гиповитаминоз Д при недостаточности функции почек
нарушение образования 25-гидроксихолекальциферола1
нарушение образования 1,25-дигидрохолекальциферола2
17. В патогенезе рахита имеют значение (6)
дефицит 1,25 (ОН)2 Д3+
нарушение всасывания кальция в кишечнике+
снижение включения кальция в костную ткань+
гипокальциемия+
вторичный гиперпаратиреоз+
стимуляция остеобластов
остеомаляция+
18. Недостающее звено патогенеза рахита:
Дефицит 1,25 (ОН)2Д3 нарушение всасывания кальция в кишечнике ? вторичный гиперпаратиреоз нарушение включения кальция в костную ткань, стимуляция остеокластов остеомаляция
гипокальциемия+
гиперкальциемия
гипофосфатемия
гипернатриемия
гипонатриемия
19. Найти соответствие:
1. Возможные проявления гипервитаминоза Д (5)
2. Возможные проявления гиповитаминоза Д (6)
остеопороз2
позднее закрытие родничков2
ранее закрытие родничков1
кальциноз1
«башенный» череп2
искривление трубчатых костей2
замедление роста костей в длину1
микроцефалия1
костные утолщения на костно-хрящевой границе ребер2
мышечная гипотония2
утолщение костей в области эпифизов1
20. В патогенезе нарушения свертывания крови при гиповитаминозе К имеют значение (2)
нарушение карбоксилирования факторов протромбинового комплекса+
нарушение образования тромбина+
нарушение образования фактора Хагемана
накопление некарбоксилированных предшественников факторов свертывания крови
нарушение ретракции сгустка крови
21. Для гиповитаминоза Е характерны (3)
усиление процессов ПОЛ+
склонность к гемолизу эритроцитов+
угнетение синтеза простагландинов+
гемералопия
мегалобластическая анемия
22. В патогенезе гиповитаминоза С имеют значение (4)
нарушение окислительно-восстановительных процессов +
гипофункция надпочечников+
повышение активности антиоксидантов
снижение синтеза и повышение распада белка+
нарушение образования коллагена+
повышение синтеза антител
23. Основные проявления гиповитаминоза С (3)
расшатывание в выпадение зубов+
разрыхление и кровоточивость десен+
геморрагический диатез+
рахит
гемералопия
24. В патогенезе проявлений гиповитаминоза В1 имеет значение (5)
недостаточность пируватдегидрогеназы, -кетоглютаратдегидрогеназы+
торможение синтеза липидов и стероидов+
гиперпируват -, гиперлактатацидемия+
алкалоз
нарушение образования ацетилхолина+
нарушение синтеза АТФ +
25. К проявлениям гиповитаминоза В1 (тиамина) относится (1)
кальциноз
остеомаляция
гемералопия
полиневриты+
геморагический диатез
26. При дефиците витамина В2 развивается гипоксия (1)
тканевая +
циркуляторная
дыхательная
гемическая
экзогенная
27. Дефициту витамина В2 соответствуют (3)
кератит +
мышечная слабость +
воспаление языка и губ +
нарушение минерализации костной ткани
гемолитическая анемия
28. К проявлениям дефицита витамина В6 относятся (2)
стоматит, глоссит, хейлоз +
периферические полиневропатии +
геморрагический диатез
мегалобластическая гиперхромная анемия
рахитические «четки»
29. Дефицит витамина В6 вызывает (1)
усиление образования ГАМК из глютамата
нарушение минерализации костной ткани
нарушение синтеза факторов свертывания крови
развитие стерильности
повышение возбудимости нервной ткани +
30. Дефицит витамина РР приводит к развитию гипоксии (1)
тканевой +
циркуляторной
дыхательной
гемической
экзогенной
31. При дефиците витамина РР развиваются (4)
пеллагра +
деменция+
диарея +
дерматит +
цинга
32. Дефицит витамина В12 характеризуется развитием (1)
железодефицитной анемии
мегалобластической анемии+
нормобластической анемии
апластической анемии
микросфероцитарной анемии
33. При дефиците фолиевой кислоты развивается анемия (2)
мегалобластическая +
нормобластическая
гипохромная
гиперхромная +
нормохромная
