Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
РУС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ тесты рус.doc
Скачиваний:
7
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
3 Мб
Скачать
☆
  1. Нарушение проведения возбуждения по правой ножке пучка Гиса

  2. нарушение проведения возбуждения по левой ножке пучка Гиса

  3. нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам через атриовентрикулярный узел+

  4. нарушение проведения возбуждения по предсердиям

  5. нарушение проведения возбуждения по волокнам Пуркинье

24. Для ЭКГ при первой степени атриовентрикулярной блокады характерно (1)

  1. появление внеочередного сердечного цикла

  2. отрицательный зубец Р

  3. выпадение желудочкового комплекса

  4. деформация желудочкового комплекса

  5. равномерное удлинение интервала Р - Q в каждом сердечном цикле+

25. Появление на ЭКГ периодов Венкебаха - Самойлова характерно для (1)

  1. первой степени атриовентрикулярной блокады

  2. второй степени атриовентрикулярной блокады+

  3. внутрипредсердной блокады

  4. третьей степени атриовентрикулярной блокады

  5. нарушения проведения импульсов по проводящей системе предсердий

26. Полная поперечная блокада сердца характеризуется (1)

  1. приступами тахикардии

  2. асинхронными сокращениями предсердий и желудочков+

  3. сменяющими друг друга периодами учащения и урежения сердечных сокращений

  4. "перебоями" в сердце

  5. номотопным сердечным ритмом

27. Водитель ритма для желудочков при полной атриовентрикулярной блокаде формируется (1)

  1. в синусовом узле

  2. в предсердиях

  3. в пучке Гиса+

  4. в левой ножке пучка Гисса

  5. в правой ножке пучка Гисса

28. Полная поперечная блокада сердца сопровождается (5)

  1. уменьшением МОК+

  2. тахикардией

  3. брадикардией +

  4. понижением АД+

  5. развитием синдрома Морганьи-Адамса-Стокса+

  6. повышением венозного давления+

  7. понижением венозного давления

29. В патогенезе мерцательной аритмии имеют значение (5)

  1. укорочение рефрактерного периода кардиомиоцитов+

  2. повышение возбудимости кардиомиоцитов+

  3. неравномерная импульсация из синусового узла

  4. механизм "re-entry"+

  5. электрическая негомогенность миокарда+

  6. уменьшение внеклеточной концентрации ионов калия

  7. понижение рН в кардиомиоцитах+

30. Тяжелые нарушения гемодинамики развиваются при (2)

  1. синусовой тахикардии

  2. синусовой аритмии

  3. пароксизмальной тахикардии +

  4. экстрасистолии

  5. фибрилляции желудочков+

  6. атриовентрикулярной блокаде первой степени

31. Методом патогенетической терапии мерцания желудочков является (1)

  1. дефибрилляция сердца +

  2. Назначение сердечных гликозидов

  3. применение гипотензивных средств

  4. применение седативных средств

  5. применение центральных аналептиков.

32. Методом лечения полной поперечной блокады сердца является (1)

  1. назначение сердечных гликозидов

  2. назначение атропина

  3. дефибрилляция сердца

  4. назначение антиаритмических препаратов

  5. применение кардиостимулятора+

33. Приведите в соответствие:

  1. Синусовая тахикардия (2)

  2. Мерцательная аритмия предсердий (3)

  1. относится к номотопным аритмиям 1

  2. относится к гетеротопным аритмиям2

  3. на ЭКГ появляется волна «f» 2

  4. ритм сокращений желудочков правильный1

  5. ритм сокращений желудочков неправильный2

34. Увеличение внеклеточного калия, приводящее к пароксизмальной тахикардии и фибрилляции сердца, возникает вследствие (4)

  1. дефицита АТФ в кардиомиоцитах+

  2. дефицита креатинфосфата в кардиомиоцитах+

  3. снижения активности калий-натриевой АТФазы плазмолеммы+

  4. нарушения липидного слоя мембраны плазмолеммы кардиомиоцитов+

  5. активации анаэробного гликолиза в кардиомиоцитах

  6. активации пентозофосфатного окисления глюкозы

  7. активации окислительного фосфорилирования в кардиомиоцитах

35. Гиперкалийиония в интерстиции миокарда вызывает пароксизмальную тахикардию, мерцание и трепетание сердца вследствие (3)

  1. снижения порога возбудимости кардиомиоцитов+

  2. ускорения проведения импульса возбуждения

  3. уменьшение периода аритмогенной уязвимости

  4. уменьшения величины максимального диастолического потенциала+

  5. возникновения электрического тока (импульса) повреждения в микроучастках миокарда+

  6. удлинения рефрактерного периода