Патофизиология печени

1. Первичная печеночная недостаточность развивается при (2)

1. сердечной недостаточности

2. шоке

3. почечной недостаточности

4. вирусном поражении печени+

5. действии четыреххлористого углерода+

2. Вторичная печеночная недостаточность развивается при (2)

1. действии четыреххлористого углерода

2. недостаточности кровообращения+

3. фосфорной интоксикации

4. сахарном диабете+

5. хронической алкогольной интоксикации

3. Найти соответствие:

I. Первичная печеночная недостаточность (5)

II. Вторичная печеночная недостаточность (1)

1. хлороформ 1

2. механическая травма 1

3. вирусы гепатитов А, В, С, Д, Е и др. 1

4. грибные яды 1

5. эхинококкоз печени 1

6. лейкозы 2

4. При печеночной недостаточности обязательно нарушаются все функции печени ?(1)

1. да

2. нет+

5. Гепатоциты повреждаются под влиянием (4)

1. повреждающих факторов внешней среды+

2. компонентов желчи при нарушении процесса желчевыведения+

3. нарушения кровообращения+

4. аутоиммунных механизмов+

5. увеличения кровоснабжения

6. В патогенезе повреждения гепатоцитов имеет значение (4)

1. дестабилизация мембран гепатоцитов+

2. активация пероксидного окисления липидов+

3. повышение активности фосфолипаз+

4. образование аутоантител к антигенам гепатоцитов+

5. повышение образования связанного билирубина

7. Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуются (3)

1. увеличением содержания гликогена в печени

2. уменьшением содержания гликогена в печени+

3. гиперлактатацидемией+

4. склонностью к гипогликемии между приемами пищи+

5. активацией глюконеогенеза

8. Нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуются (4)

1. гиперпротеинемией

2. гиперазотемией+

3. гипопротромбинемией+

4. диспротеинемией+

5. гипераминоацидемией+

9. Нарушения метаболизма при печеночной недостаточности проявляются (4)

1. отеками+

2. изменением рН крови +

3. увеличением синтеза мочевины

4. повышением в крови аммиака+

5. кровоточивостью+

10. Печеночная недостаточность проявляется (4)

1. увеличением содержания аммиака в крови+

2. гипопротеинемей+

3. повышением активности АЛТ и АСТ в крови+

4. кровоточивостью+

5. обезвоживанием организма

11. Геморрагический синдром при печеночной недостаточности обусловлен нарушением (3)

1. синтеза протромбина+

2. синтеза фибриногена+

3. синтеза протеинов С и S+

4. нарушением синтеза V, VII, IX, X, XII, XIII факторов свертывания крови+

5. наследственным дефицитом VIII фактора

12. Нарушения жирового обмена при печеночной недостаточности характеризуются (4)

1. нарушением синтеза липопротеидов+

2. понижением синтеза фосфолипидов+

3. уменьшением окисления свободных жирных кислот+

4. увеличением синтеза эстерифицированного холестерина

5. жировой инфильтрацией печени+

13. В патогенезе жировой инфильтрации печени имеют значение (4)

1. увеличение поступления жира в печень+

2. уменьшение синтеза фосфолипидов и повышение образования триацилглицеринов из жирных кислот+

3. снижение липолиза и окисления жирных кислот в печени+

4. понижение синтеза апопротеинов липопротеидов+

5. повышение синтеза липопротеидов

14. Нарушения обмена витаминов при печеночной недостаточности характеризуются (5)

1. снижением всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов+

2. уменьшением способности гепатоцитов превращать провитамины в активные формы витаминов+

3. торможением процесса образования коферментов из витаминов+

4. нарушением депонирования витамина В ₁₂+

5. нарушением образования активной формы витамина Д +

6. нарушением всасывания водорастворимых витаминов

15. Нарушения обмена гормонов при печеночной недостаточности характеризуются (3)

1. снижением инактивации гормонов+

2. развитием первичного альдостеронизма

3. развитием вторичного альдостеронизма+

4. понижением синтеза гормонов

5. развитием гинекомастии+

16. В печени обезвреживаются (4)

1. биогенные амины (кадаверин, путресцин)+

2. аммиак+

3. непрямой билирубин+

4. фенольные ароматические соединения+

5. мочевина

17. Экспериментальные методы изучения функции печени (6)

1. прямая фистула Экка +

2. операция полного удаления печени +

3. частичное удаление печени +

4. ангиостомия по Е.С.Лондону+

5. метод перфузии изолированной печени +

6. обратная фистула Экка-Павлова+

7. наложение сосудосуживающих колец по Гольдблатту

18. Прямая фистула Экка - это (1):

1. анастомоз между воротной и нижней полой венами с перевязкой нижней полой вены выше соустья

2. анастомоз между воротной и нижней полой венами с перевязкой воротной вены выше соустья+

3. анастомоз между воротной и верхней полой венами с перевязкой воротной вены ниже соустья

19. Прямая фистула Экка используется для изучения функций печени (2)

1. метаболической

2. мочевинообразовательной+

3. барьерной, детоксикационной+

4. желчеобразовательной

5. желчевыделительной

20. Наложение животному прямой фистулы Экка и кормление его мясом приводит к (3)

1. энцефалопатии+

2. увеличению в крови индола, скатола, путресцина, кадаверина+

3. увеличению в крови мочевины

4. увеличению в крови аммиака+

5. гиперальбуминемии

21. Обратная фистула Экка-Павлова - это (1)

1. анастомоз между воротной и нижней полой венами с перевязкой нижней полой вены выше соустья+

2. анастомоз между воротной и нижней полой венами с перевязкой воротной вены выше соустья

3. анастомоз между воротной и верхней полой венами с перевязкой воротной вены ниже соустья

22. Выраженным токсическим действием на организм обладают (2)

1. билирубин прямой

2. билирубин непрямой+

3. желчные кислоты+

4. уробилиноген

5. стеркобилиноген

23. Недостающее звено патогенеза печеночной комы при наложении прямой фистулы Экка: (4)

Снижение поступления крови в печень по v. роrtа  поступление крови в большой круг кровообращения, минуя печень → интоксикация веществами  ?  кома.

1. NНз+

2. фенолы+

3. кадаверин+

4. непрямой билирубин+

5. прямой билирубин

24. Первым этапом операции полного удаления печени является (1)

1. наложение прямой фистулы Экка

2. наложение обратной фистулы Экка-Павлова+

3. проведение ангиостомии по Лондону

4. введение в организм токсических веществ

5. частичное удаление печени

25. Ангиостомия по Е.С. Лондону производится путем (1)

1. анастомоза между воротной и нижней полой венами с перевязкой нижней полой вены выше соустья

2. подшивания металлических канюль к стенкам воротной и печеночной вен с последующим выведением их свободных концов наружу через переднюю стенку живота+

3. анастомоза между воротной и нижней полой венами с перевязкой воротной вены выше соустья

4. анастомоза между воротной и верхней полой венами с перевязкой воротной вены ниже соустья

5. наложения фистулы желчного пузыря

26. Метод ангиостомии по Е.С. Лондону используется для изучения функций печени (4)

1. желчеобразовательной и желчевыделительной

2. мочевинообразовательной+

3. детоксикационной+

4. барьерной+

5. белоксинтетической+

27. Частичное удаление печени позволяет изучить (1)

1. барьерную функцию печени

2. защитную функцию печени

3. мочевинообразовательную функцию печени

4. регенерационную способность печени+

5. участие печени в метаболизме веществ

28. Обезвреживающая функция печени в эксперименте изучается (2)

1. перевязкой печеночной артерии

2. созданием прямой фистулы Экка+

3. ангиостомией по Е.С. Лондону+

4. при перевязке печеночной вены

29. Виды печеночной комы по патогенезу (3)

1. …..

2. …..

3. …..

30. Недостающее звено патогенеза шунтовой печеночной комы:

Цирроз печени  ?  развитие порто-кавальных и кава-кавальных анастомозов  сброс части крови, минуя печень, в общий кровоток  интоксикация кишечными ядами и продуктами обмена

1. портальная гипертензия+

2. массивный некроз паренхимы печени

3. нарушение образования желчи

31. В патогенезе печеночной комы имеют значение (4)

1. гипогликемия+

2. ацидоз+

3. аутоинтоксикация организма+

4. гипербилирубинемия+

5. алкалоз

32. Гипокалиемия при печеночно-клеточной коме развивается вследствие (2)

1. первичного альдостеронизма

2. вторичного альдостеронизма+

3. нарушения всасывания калия в кишечнике

4. увеличения выведения калия почками+

5. уменьшения синтеза паратгормона

33. Развитие комы при печеночной недостаточности замедляется при ограничении в диете (1)

1. углеводов

2. микроэлементов

3. белков+

4. жидкости

5. солей

34. Прямой билирубин – это билирубин (3)

1. коньюгированный с глюкуроновой кислотой+

2. неконьюгированный с глюкуроновой кислотой

3. свободный

4. связанный+

5. дает прямую реакцию Ван-ден-Берга с диазореактивом Эрлиха+

6. дает непрямую реакцию Ван-ден-Берга с диазореактивом Эрлиха

35. Непрямой билирубин – это билирубин (3)

1. коньюгированный с глюкуроновой кислотой

2. неконьюгированный с глюкуроновой кислотой+

3. свободный+

4. связанный

5. дает прямую реакцию Ван-ден-Берга с диазореактивом Эрлиха

6. дает непрямую реакцию Ван-ден-Берга с диазореактивом Эрлиха+

36. Прямой билирубин (2)

1. растворим в воде+

2. нерастворим в воде

3. токсичен

4. нетоксичен+

37. Непрямой билирубин (3)

1. растворим в воде

2. нерастворим в воде+

3. токсичен+

4. нетоксичен

5. в норме в моче отсутствует +

6. выделяется с мочой

38. Желчеобразовательная функция печени повышается при (4)

1. раздражении блуждающего нерва+

2. избыточной секреции секретина, холецистокинина, гастрина+

3. употреблении жирной пищи+

4. употреблении яичного желтка+

5. активации симпатической нервной системы

39. Желчеобразовательная функция печени снижается при (4)

1. угнетении блуждающего нерва+

2. циррозе печени +

3. гепатите+

4. гипоксии+

5. избыточной секреции секретина и гастрина

40. Желчевыделительная функция печени нарушается при (4)

1. дискинезии желчных путей +

2. недостаточной секреции секретина, холецистокинина, мотилина+

3. закупорке желчных протоков камнем, гельминтами+

4. сдавлении желчных протоков опухолью+

5. нарушении превращения непрямого билирубина в прямой

41. Гипербилирубинемии соответствует содержание общего билирубина в крови (1)

1. 1 – 3 мкМ/л

2. 4 – 5 мкМ/л

3. 5 – 6 мкМ/л

4. 8 – 20 мкМ/л

5. 20 – 30 мкМ/л+

42. Причинами надпеченочной желтухи являются (4):

1. действие гемолитических ядов+

2. резус конфликт между организмом матери и плода+

3. переливание несовместимой крови+

4. эритроэнзимопатии+

5. дискинезия желчного пузыря

43. Гемолитическая желтуха наблюдается при (3)

1. вирусном гепатите

2. токсическом гепатите

3. сепсисе+

4. отравлении гемолитическими ядами+

5. малярии+

44. Ведущее звено патогенеза надпеченочной желтухи (1)

1. дегидратация организма

2. сердечная недостаточность

3. недостаточность инсулина

4. нарушение оттока желчи

5. усиленный гемолиз эритроцитов+

45. Гемолитическая желтуха характеризуется (2)

1. увеличением непрямого билирубина в крови+

2. увеличением прямого билирубина в крови

3. обесцвечиванием кала

4. нарушением пищеварения в кишечнике

5. уробилинурией +

46. Цвет кала при гемолитической желтухе (1)

1. не изменяется

2. интенсивно окрашен+

3. обесцвечен

4. черный

47. При гемолитической желтухе наблюдаются (4)

1. интенсивно окрашенный кал+

2. темная моча в связи с увеличением содержания стеркобилина и уробилина +

3. нарушение функции центральной нервной системы +

4. лимонно-желтый цвет кожи и слизистых оболочек+

5. холемия и ахолия

48. При гемолитической желтухе (2)

1. в крови увеличен прямой билирубин

2. в крови увеличен непрямой билирубин+

3. гиперхоличный кал+

4. в крови увеличен как прямой, так и непрямой билирубин

5. ахолия

49. Желтый цвет кожных покровов и слизистых оболочек при гемолитической желтухе обусловлен (1)

1. избытком прямого билирубина в крови

2. избытком непрямого билирубина в крови +

3. появлением в крови желчных кислот

4. увеличением в крови холестерина

50. Надпеченочная желтуха характеризуется (3)

1. увеличением в крови неконъюгированного билирубина+

2. увеличением крови конъюгированного билирубина

3. билирубинурией

4. увеличением в моче стеркобилина+

5. повышенным гемолизом эритроцитов+

51. Темный цвет мочи больного с надпеченочной желтухой обусловлен (2)

1. конъюгированным билирубином

2. неконьюгированным билирубином

3. уробилином+

4. стеркобилином+

52. Паренхиматозная желтуха наблюдается при (3)

1. вирусном гепатите+

2. токсическом гепатите+

3. сепсисе+

4. отравлении гемолитическими ядами

5. малярии

53. Гепатотропными ядами являются (4)

1. алкоголь+

2. четыреххлористый углерод+

3. соединения фосфора+

4. препараты мышьяка+

5. глюкуроновая кислота

54. Ведущее звено патогенеза печеночной желтухи (1)

1. усиленный гемолиз эритроцитов

2. нарушение оттока желчи

3. повреждение гепатоцитов+

55. Паренхиматозная желтуха характеризуется (4)

1. уробилиногенемией+

2. повышением активности АСТ и АЛТ в крови+

3. холемией+

4. гипергликемией

5. гипохолией+

56. Цвет кала при печеночной желтухе (1)

1. обычный

2. темный

3. светлый+

57. Клинически выраженная паренхиматозная желтуха характеризуется (4)

1. повышением содержания прямого билирубина в крови+

2. повышением содержания непрямого билирубина в крови+

3. появлением прямого билирубина в моче+

4. увеличением стеркобилина в кале и моче

5. холемией+

58. При паренхиматозной желтухе (3)

1. в крови увеличен только прямой билирубин

2. возможны геморрагии+

3. гиперхоличный кал

4. моча темная, пенистая+

5. в крови увеличен как прямой, так и непрямой билирубин+

59. Холемия характеризуется (4)

1. понижением уровня АД+

2. появлением кожного зуда+

3. брадикардей+

4. тахикардией

5. гипербилирубинемией+

60. Холемия сопровождается (3)

1. артериальной гипертензей

2. артериальная гипотензией+

3. гипорефлексией+

4. тахикардией

5. кожным зудом+

61. Симптомы холемии обусловлены патогенным действием (1)

1. холестерина

2. непрямого билирубина

3. жирных кислот

4. желчных кислот+

62. Механизм брадикардии при холемии обусловлен (2)

1. активацией парасимпатических влияний на сердце+

2. блокадой проведения импульса по проводящей системе сердца

3. прямым действием желчных кислот на синусный узел+

4. активацией механизма повторного входа импульса в синусном узле

63. Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является (1)

1. повреждение гепатоцитов

2. сиалолитиаз

3. уролитиаз

4. усиленный гемолиз эритроцитов

5. нарушение оттока желчи+

64. Механическая желтуха характеризуется (5)

1. гипербилирубинемией+

2. ахолией+

3. холемией+

4. билирубинурией+

5. стеатореей+

6. уробилиногенурией

65. При механической желтухе (4)

1. в крови увеличивается прямой билирубин+

2. в моче появляется прямой билирубин+

3. в моче появляется уробилиноген

4. уробилиноген в моче отсутствует+

5. кал обесцвечен+

66. Ахолия сопровождается (4)

1. нарушением эмульгирования жира в кишечнике+

2. нарушением всасывания жирорастворимых витаминов+

3. нарушением расщепления и всасывания жира+

4. стеатореей+

5. темной окраской кала

67. Ахолия характеризуется (3)

1. повышением всасывания витамина К

2. понижением свертываемости крови+

3. повышением свертываемости крови

4. повышением процессов гниения и брожения в кишечнике+

5. метеоризмом+

68. В результате прекращения поступления желчи в кишечник происходит (3)

1. ослабление моторики кишечника+

2. уменьшение всасывания витаминов А, Д, Е, К+

3. уменьшение всасывания витаминов группы В и витамина С

4. усиление пристеночного расщепления жиров

5. усиление гниения белков в кишечнике+

69. Стеаторея при механической желтухе обусловлена (1)

1. нарушением всасывания жиров в кишечнике+

2. активацией панкреатической липазы

3. наследственной ферментопатией

4. активацией глюконеогенеза

70. Кровоточивость при механической желтухе обусловлена (2)

1. дефицитом фактора Виллебранда

2. тромбоцитопенией

3. избытком антикоагулянтов

4. нарушением синтеза факторов протромбинового комплекса+

5. нарушением всасывания витамина К в кишечнике+

71. При механической желтухе развиваются (2)

1. тахикардия

2. брадикардия+

3. повышение артериального давления

4. понижение артериального давления+

72. При механической желтухе развиваются (2)

1. гипервитаминоз витамина К

2. гиповитаминоз витамина А+

3. гипервитаминоз витамина Е

4. гиповитаминоз витамина К+

5. гиповитаминоз витамина С

73. Темный цвет моче при подпеченочной желтухе придает (1)

1. конъюгированный билирубин+

2. неконъюгированный билирубин

3. уробилин

4. стеркобилин

74. Непрямой билирубин в крови увеличивается при (3)

1. гемолитической анемии+

2. нарушении захвата билирубина гепатоцитами+

3. повреждении печеночных клеток+

4. нарушении оттока желчи

5. дискинезии желчных путей

75. Прямой билирубин в крови увеличивается при (3)

1. гемолитической анемии

2. нарушении захвата билирубина гепатоцитами

3. повреждении печеночных клеток+

4. нарушении оттока желчи+

5. нарушении экскреции билирубина из гепатоцитов в желчевыводящие пути+

76. Появление непрямого билирубина в моче отмечается при (1)

1. гемолитической желтухе

2. паренхиматозной желтухе

3. механической желтухе

4. не наблюдается ни при одной из желтух+

5. наблюдается при всех желтухах

77. Увеличение в крови АЛТ наиболее характерно для (1)

1. энзимопатической желтухи

2. для любой желтухи

3. печеночно-клеточной желтухи+

4. гемолитической желтухи

78. Холемия характерна для (2)

1. гемолитической желтухи

2. паренхиматозной желтухи+

3. механической желтухи+

79. В развитии гипотензии при печеночной недостаточности имеют значение (2)

1. понижение синтеза печенью ангиотензиногена+

2. повышение синтеза печенью ангиотензиногена

3. понижением тонуса парасимпатической нервной системы

4. пониженная продукция печенью ферритина

5. холемия+

80. К причинам гепатита относятся (4)

1. вирусы+

2. алкоголь+

3. четыреххлористый углерод+

4. избыточный прием углеводов

5. лекарственные препараты+

81. При гепатите развиваются (4)

1. астеновегетативный синдром+

2. ожирение

3. геморрагический синдром+

4. гепатомегалия+

5. диспепсический синдром+

82. Портальная гипертензия может возникнуть вследствие (2)

1. левожелудочковой сердечной недостаточности

2. правожелудочковой сердечной недостаточности+

3. кровопотери

4. цирроза печени+

5. гиповолемии

83. Асцит при циррозе печени обусловлен (3)

1. гипоальбуминемией+

2. гиперальбуминемией

3. вторичным гиперальдостеронизмом+

4. гиповитаминозом А, Д, Е, К

5. портальной гипертензией+

84. При циррозе происходит (4)

1. активация гликогенеза

2. активация фиброгенеза+

3. пролиферация неповрежденных клеток+

4. нарушение микроциркуляции в печени+

5. гипоксия печеночных клеток+

85. Цирроз приводит к развитию (3)

1. портальной гипертензии+

2. правожелудочковой сердечной недостаточности

3. отека легких

4. энцефалопатии+

5. асцита+

86. В патогенезе асцита имеет значение (4)

1. гипоальбуминемия+

2. гиперальбуминемия

3. повышение гидростатического давления в системе воротной вены+

4. затруднение оттока лимфы+

5. увеличение содержания альдостерона+

87. Дисхолия - это (1)

1. ахолия

2. гипохолия

3. гиперхолия

4. изменение состава желчи, при котором желчь приобретает литогенное свойство+

88. В патогенезе желчнокаменной болезни имеют значение (4)

1. воспаление желчных ходов+

2. застой желчи+

3. инфекция+

4. снижение холато/холестеринового коэффициента (желчная кислота/ холестерин), приводящее к уменьшению в желчи желчных кислот и нарастанию холестерина+

5. повышение холато/холестеринового коэффициента (желчная кислота/ холестерин), приводящее к увеличению в желчи желчных кислот и уменьшению холестерина

89. Клиническими симптомами холестаза являются (4)

1. зуд кожи+

2. обесцвеченный кал+

3. темный кал

4. моча темно-коричневого цвета+

5. моча обычного цвета

6. увеличение активности щелочной фосфатазы в крови +

90. Причины, приводящие к образованию желчных камней (3)

1. дисбактериоз+

2. снижение образования желчных кислот в печени+

3. увеличение всасывания желчных кислот воспаленной стенкой желчного пузыря+

4. уменьшение холестерина в желчи

5. уменьшение поступления холестерина с пищей

91. Увеличивают растворимость холестерина в желчи (2)

1. желчные кислоты+

2. гастрин

3. инсулин

4. лецитин+

5. соляная кислота

92. Способствуют образованию желчных камней (4)

1. воспаление желчных путей+

2. застой желчи+

3. смещение реакции желчи в кислую сторону+

4. смещение реакции желчи в щелочную сторону

5. снижение холато-холестеринового коэффициента+

93. Закупорка желчных протоков камнем приводит к развитию (1)

1. паренхиматозной желтухи

2. механической желтухи+

3. гемолитической желтухи