- •Предмет, задачи и методы патофизиологии
- •Общая нозология
- •4. Болезнь - это (1)
- •24. Правильная последовательность стадий развития инфекционных болезней
- •31. Найти соответствие:
- •1. Продолжительность острого течения заболевания (1)
- •Общая этиология и патогенез. Болезнетворное действие на организм внешних этиологических факторов
- •3. Выберите две основные характеристики причины болезни: (2)
- •Активации теплопродукции при эквивалентно повышенной теплоотдаче
- •Повышения токсического действия болезнетворных факторов
- •Роль реактивности и наследственности в патологии
- •Аллергии
- •Аллергии
- •Повышенную ответную реакцию организма на раздражитель
- •Понижению уровня артериального давления
- •Хроническое течение болезней 2
- •32. Болезни старческого возраста (6)
- •33. Женщины более резистентны, чем мужчины к (4)
- •35. Наследственные болезни – это (1)
- •36. Врожденное ненаследственное заболевание (1)
- •Гепатоцитах
- •Цитогенетический
- •Общая патология клетки
- •Общие реакции на повреждение. Стресс. Шок
- •Нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции
- •1. Найти соответствие:
- •Воспаление
- •70. Лихорадка при воспалении вызвана (3)
- •Лихорадка. Гипертермия
- •Преобладание процессов липогенеза над липолизом
- •Гиперосмолярная дегидратация
- •Увеличении образования интерферонов
- •Аллергия. Аутоиммунные процессы
- •80. Найти соответствие:
- •81. Найти соответствие:
- •82. Правильным является утверждение (1)
- •83. Ошибочным является утверждение (1)
- •Нарушения углеводного обмена. Сахарный диабет
- •Глюкозурия
- •Нарушения белкового обмена
- •15. Гипопротеинемия – это (1)
- •Нарушения жирового обмена
- •Нарушения водно-электролитного обмена
- •6. Отек представляет собой (1)
- •Введение антигистаминных препаратов
- •Нарушения кислотно-основного состояния
- •Голодание. Нарушения обмена витаминов
- •Кальциноза
- •Полиневритов
- •Геморрагического диатеза
- •Гипоксия
- •Снижение парциального давления кислорода в крови 2
- •Восхождении в горы
- •Гиперкапния
- •Газовый ацидоз 1
- •Сужение сосудов сердца и головного мозга 2
- •Образование карбоксигемоглобина 1
- •Опухоли
- •Изменения объема крови. Эритроцитозы. Анемии
- •Обезвоживании организма
- •Эритремии
- •Эритремии
- •Изменение среднего диаметра эритроцитов
- •Эритроциты с патологическими включениями
- •55. Для гемолитической анемии характерно (1)
- •56. Найти соответствие:
- •57. Недостающее звенов патогенеза микросфероцитарной анемии:
- •76. Дефицит железа в тканях при железодефицитной анемии проявляется (5)
- •77. Микроцитоз эритроцитов наблюдается при (3)
- •Острой постгеморрагической анемии
- •Гипо-апластической анемии
- •78. Найти соответствие:
- •79. Переключение нормобластического эритропоэза на мегалобластический происходит при (4)
- •80. Мегалобласты и мегалоциты появляются в периферической крови при (2)
- •81. В патогенезе злокачественной пернициозной анемии Аддисона-Бирмера имеют значение (2)
- •103. Панцитопения может быть следствием (3)
- •104. К кровоточивости при апластической анемии приводит (1)
- •105. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •106. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •Острая приобретенная гемолитическая анемия
- •107. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •108. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •109. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •Лейкоцитозы. Лейкопении
- •1. Понятию "лейкоцитоз" соответствует содержание лейкоцитов в крови (1)
- •2. В механизме развития лейкоцитозов имеют значение (4)
- •Эозинофильный лейкоцитоз
- •Увеличение процентного содержания сегментоядерных нейтрофилов
- •11. Найти соответствие:
- •Повышение содержания палочкоядерных нейтрофилов 1
- •Физической работе
- •Лимфоцитов
- •Язвенная болезнь 12-перстной кишки
- •Повышение неспецифической резистентности
- •Эозинофилы - 0%
- •37. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение (1)
- •38. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение (7)
- •Нейтрофилы: палочкоядерные – 0%; сегментоядерные – 50%
- •Нейтрофилы: палочкоядерные – 0%; сегментоядерные – 30%
- •Лейкозы. ЛЕйкемоидные реакции
- •5. Привести в соответствие:
- •Патология гемостаза
- •Аутосомно-рецессивный тип наследования 3
- •Нарушению адгезии тромбоцитов
- •Болезнь Рандю – Ослера - Вебера 1
- •Дефицит фактора Виллебранда → ? → гематомы
- •Гематомный тип кровоточивости 1
- •Инактивации тромбина
- •Использованием гепарина для протеолиза
- •Недостаточность кровообращения. Сердечная недостаточность
- •Уменьшением остаточного систолического объема крови
- •Недостаточности клапанов сердца
- •19. Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации (1)
- •21. Кардиосклероз и истощение функции миокарда при патологической гипертрофии развиваются вследствие (4)
- •22. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при (3)
- •23.Приведите в соответствие:
- •Спазм коронарных сосудов1
- •Алкоголь2
- •Первичное нарушение обменных процессов в сердечной мышце2
- •Очаговую необратимую дисфункцию миокарда
- •Ишемическую
- •Более частой заболеваемостью женщин
- •Легких цепей миозина
- •Систолической сердечной недостаточностью
- •Усиление процессов аэробного окисления субстратов в цикле Кребса
- •Уменьшение накопления ионов кальция в митохондриях кардиомиоцитов
- •Аритмии сердца
- •Замедлении импульсации из синусового узла
- •Нарушение проведения возбуждения по правой ножке пучка Гиса
- •Назначение сердечных гликозидов
- •Нарушения тонуса сосудов. Атеросклероз
- •Женский пол
- •57. Факторами риска атеросклероза являются (4)
- •Патофизиология пищеварения
- •Патофизиология печени
- •Патофизиология почек
- •Патофизиология эндокринной системы
- •Патофизиология нервной системы
- •2. Нервизм – это (1)
- •12. Правильными утверждениями являются (3)
- •19. Нейрогенная дистрофия - это (1)
- •20. Первичный дефицит торможения развивается в следствие (3)
- •21. Последствиями синдрома растормаживания могут быть (2)
- •22. Генератор патологически усиленного возбуждения (гпув) – это (2)
- •23. Механизмами формирования гпув могут быть (3)
- •24. Образованию гпув способствуют (2)
- •25. Значение образования гпув (3)
- •Генератор патологически усиленного возбуждения
- •78. Фобия – это (1)
- •79. Агорафобия – это (1)
- •80. Клаустрофобия – это (1)
19. Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации (1)
предельно увеличивается
снижается до нормы+
прогрессивно уменьшается
20. Последовательность звеньев патогенеза при патологической гиперфункции сердца
аварийная гиперфункция негипертрофированного сердца 1
гипертрофия и относительно устойчивая гиперфункция 3
декомпенсация сердечной деятельности 7
прогрессирующий кардиосклероз с последовательным снижением функции 6
включение генетической программы по увеличению синтеза белка 2
ионный дисбаланс, нарушение структуры, энергетики и управляемости кардиомиоцитов 5
несоответствие между массой кардиомиоцитов и их потребностью в кислороде, субстратах и управлении 4
21. Кардиосклероз и истощение функции миокарда при патологической гипертрофии развиваются вследствие (4)
несоответствия поверхности и массы гипертрофированных кардиомиоцитов+
несоответствия ядра и цитоплазмы гипертрофированных кардиомиоцитов+
нарушения нервной трофики гипертрофированных кардиомиоцитов+
адекватного кровоснабжения гипертрофированных кардиомиоцитов
нарушения энергообеспечения гипертрофированных кардиомиоцитов+
22. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при (3)
недостаточности трикуспидального клапана
недостаточности витамина В1 (тиамина)+
гипертонической болезни
септических состояниях+
алкоголизме+
гиперволемии
стенозе клапанных отверстий сердца
23.Приведите в соответствие:
1.Миокардиальная недостаточность коронарогенного происхождения (3)
2.Миокардиальная недостаточность некоронарогенного происхождения (6)
Спазм коронарных сосудов1
тромбоз или эмболия коронарных сосудов1
атеросклероз коронарных сосудов1
вирусы, бактерии2
Алкоголь2
токсины2
соли тяжелых металлов2
антитела и иммунные комплексы2
Первичное нарушение обменных процессов в сердечной мышце2
24. Коронарная недостаточность может возникнуть в результате (5)
стенозирующего коронаросклероза+
накопления аденозина в миокарде
пароксизмальной тахикардии+
спазма коронарных артерий+
активации -адренорецепторов коронарных сосудов
инфекции
нарушения обменных процессов в миокарде
тромбоэмболии венечных артерий+
гиперпродукции адреналина+
25. Коронарогенное повреждение сердца приводит к (3)
стенокардии+
инфаркту миокарда+
идиопатической кардиомиопатии
дистрофии миокарда+
перикардиту
26. Вследствие ишемии миокарда отмечается (4)
снижение активности окислительного фосфорилирования+
интенсификация гликолиза +
накопление молочной кислоты+
накопление гликогена в миокарде
быстрое истощение запасов АТФ+
увеличение концентрации ионов К+ внутри ишемизированных клеток
возрастание концентрации креатинфосфата в кардиомиоцитах
27. Гибернирующим миокардом называют (3)
