1. Усиление процессов аэробного окисления субстратов в цикле Кребса

2. нарушение транспортной функции креатинфосфатной системы+

3. Уменьшение накопления ионов кальция в митохондриях кардиомиоцитов

4. разобщение окисления и фосфорилирования+

5. нарушение утилизации энергии +

6. гипоксия миокарда+

48. Активность креатинфосфокиназы при повреждении кардиомиоцитов (1)

1. повышается в кардиомиоцитах, понижается в плазме крови

2. понижается в кардиомиоцитах и в плазме крови

3. повышается в кардиомиоцитах и плазме крови

4. понижается в кардиомиоцитах, повышается в плазме крови+

49. В патогенезе активации перекисного окисления липидов при коронарной недостаточности играют роль (5)

1. увеличение содержания в миокарде прооксидантов и субстратов ПОЛ+

2. снижение активности антиоксидантов+

3. избыток кальция в клетках миокарда+

4. постишемическая реперфузия+

5. избыток катехоламинов в сердце+

6. повышение активности супероксиддисмутазы и каталазы в кардиомиоцитах

50. Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерны (4)

1. тоногенная дилатация+

2. одышка в состоянии покоя

3. одышка при нагрузке

4. тахикардия+

5. гипертрофия миокарда+

6. контрактура миокарда

7. миогенная дилатация

8. активация симпато-адреналовой системы+

51.В патогенезе нарушений регуляции функций кардиомиоцитов в стадии

декомпенсации сердечной недостаточности имеют значение (4)

1. снижение адренореактивных свойств миокарда+

2. дефицит норадреналина в миокарде+

3. нарушение взаимодействия адреналина и норадреналина с рецепторами поврежденных мембран +

4. нарушение соотношения в кардиомиоцитах между цАМФ и цГМФ+

5. повышение адренореактивных свойств миокарда

52. При декомпенсации сердца развиваются (5)

1. уменьшение ударного объема+

2. миогенная дилатация +

3. уменьшение скорости кровотока+

4. повышение венозного давления+

5. увеличение остаточного объема крови в полостях сердца+

6. увеличение минутного объема крови

53. Внутрисердечная гемодинамика при миогенной дилятации характеризуется (3)

1. повышением скорости систолического изгнания крови из желудочков

2. увеличением диастолического объема крови в полости желудочков+

3. уменьшением скорости кровотока

4. увеличением конечного систолического объема крови в полости желудочков+

5. снижением давления крови в правом предсердии и устьях полых вен

6. уменьшением ударного выброса сердца+

54. Декомпенсация хронической сердечной недостаточности проявляется (6)

1. цианозом+

2. плевритом

3. гидротораксом+

4. ортопноэ+

5. тахикардией+

6. быстрой утомляемостью+

7. частым возникновением аритмий, вплоть до фибрилляции сердца+

55. В патогенезе тахикардии при сердечной недостаточности имеют значение (4)

1. активация симпатоадреналовой системы+

2. рефлекс Бейнбриджа+

3. гиперволемия+

4. гипокапния

5. уменьшение скорости спонтанной деполяризации синусового узла

6. увеличение адренореактивности миокарда+

56. Цианоз при сердечной недостаточности возникает вследствие увеличения в крови (1)

1. дезоксигемоглобина+

2. карбоксигемоглобина

3. карбгемоглобина

4. метгемоглобина

5. гликозилированного гемоглобина

57. Увеличению в крови дезоксигемоглобина при сердечной недостаточности способствуют (5)

1. замедление скорости кровотока+

2. снижение оксигенации крови в легких+

3. усиленная утилизация кислорода тканями+

4. увеличение кислородной емкости крови

5. сдвиг кривой диссоциации гемоглобина вправо+

6. сдвиг кривой диссоциации гемоглобина влево

7. застой крови в легких+

8. одышка

58. Начальными звеньями патогенеза одышки при сердечной недостаточности могут быть (4)

1. раздражение барорецепторов рефлексогенных зон сосудов +

2. уменьшение скорости кровотока

3. раздражение хеморецепторов рефлексогенных зон сосудов продуктами нарушенного метаболизма+

4. раздражение интерстициальных рецепторов легких+

5. гипероксемия

6. возбуждение рецепторов растяжения альвеол+

7. гипокапния

59.В патогенезе сердечных отеков имеют значение (7)

1. венозный застой+

2. повышение секреции альдостерона и АДГ+

3. повышение венозного давления+

4. уменьшение поступления крови в артериальную часть сосудистого русла

5. активация ренин-ангиотензиновой системы+

6. гиперосмия тканей+

7. увеличение оттока лимфы в венозную систему

8. гипоксическое повреждение мембран, в том числе сосудистой стенки+

9. нарушение функции печени и почек+