2) Функціональна анатомія та патологія нервової системи.

 Нервова система регулює діяльність всіх органів і систем, зумовлюючи їх функціональну єдність, і забезпечує зв'язок організму як цілого з зовнішнім середовищем (збільшити малюнок)

Структурною одиницею нервової системи є нервова клітина з відростками - нейрон. Bся нервова система являє собою сукупність нейронів, які контактують один з одним за допомогою спеціальних апаратів - синапсів. За структурою і функціїрозрізняють три типи нейронів:

рецепторні, або чутливі;

вставні, замикальних (кондукторні);

ефекторні, рухові нейрони, від яких імпульс направляється до робочих органів (м'язам, залозам).

Нервова система умовно поділяється на два великі відділу - соматичну, або анімальному, нервову систему і вегетативну, або автономну, нервову систему. Соматична нервова система здійснює переважно функції зв'язку організму із зовнішнім середовищем, забезпечуючи чутливість і рух викликаючи скорочення скелетної мускулатури. Оскільки функції руху та відчування властиві тваринам і відрізняють їх від рослин, ця частина нервової системи одержала назву анімальной (тваринною).

Вегетативна нервова система впливає на процеси так званої рослинного життя, спільні для тварин і рослин (обмін речовин,дихання, виділення та ін), від чого й походить її назва (вегетативна - рослинна). Обидві системи тісно пов'язані між собою, однаквегетативна нервова система володіє деякою часткою самостійності і не залежить від нашої волі, внаслідок чого її також називають автономною нервовою системою. Її ділять на дві частини симпатичну і парасімпатічесакую.

У нервовій системі виділяють центральну частину - головний і спинний мозок - центральна нервова система і переферическую, представлену відходять від головного і спинного мозку нервами, - переферической нервова система. На розрізі мозку видно, що він складається з сірої і білої речовини.

Сіра речовина утворюється скупченням нервових клітин (з початковими відділами відходять від їхніх тіл відростків). Окремі обмежені скупчення сірої речовини носять назви ядер.

Біла речовина утворюють нервові волокна, покриті мієлінової оболонкою (відростки нервових клітин, що утворюють сіра речовина). Нервові волокна в головному і спинному мозку утворюють провідні шляхи.

Периферичні нерви в залежності від того, з яких волокон (чутливих або рухових) вони складаються, поділяються на чутливі, рухові і змішані. Тіла нейронів, відростки яких складають чутливі нерви, лежать у нервових вузлах поза мозком. Тіла рухових нейронів лежать в передніх рогах спинного мозку або рухових ядрах головного мозку.

І.П. Павлов показав, що центральна нервова система може надавати три роди впливів на органи:

-пускове, що викликає або припиняє функцію органу (скорочення м'язи, секрецію залози);

судиннорухового, змінює ширину просвіту судин і тим самим регулює приплив до органу крові;

-трофічна, підвищує або знижує обмін речовин і, отже споживання поживних речовин і кисню. Завдяки цьому постійно узгоджується функціональний стан органу і його потреба в поживних речовинах та кисні.

-Коли до працюючої скелетному м'язі по рухових волокнам направляються імпульси, що викликають її скорочення, то одночасно з вегетативним нервовим волокнам надходять імпульси, що розширюють судини і підсилюють обмін речовин. Тим самим забезпечується енергетична можливість виконання м'язової роботи.

Центральна нервова система сприймає афферентную (чутливу) інформацію, що виникає при подразненні специфічних рецепторів і у відповідь на це формує відповідні еферентні імпульси, що викликають зміни в діяльності певних органів і систем організму.

 ПАТОЛОГІЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

   Нервова система дуже чутлива до пошкоджуючих впливів. Розлади її діяльності можуть бути викликані фізичними факторами (механічна травма, електричний струм, тепло і холод, шум і вібрація, низький атмосферний тиск), отрутами (наркотики, нікотин, окис вуглецю), збудниками інфекційних хвороб - енцефаліту, поліомієліту, сказу, бактеріальними токсинами, ботулінічним, правцевим, дифтерійним, паразитами - ехінококом, цистицерком, токсоплазмою. Частою причиною уражень нервової системи стають функціональні та органічні розлади мозкового кровообігу: артеріосклероз, тромбоз, емболія, артеріальна гіперемія та ішемія, крововилив. Пухлини і запальні процеси руйнують нервову тканину. Розладами нервових функцій супроводжуються ендокринні хвороби (тиреотоксикоз, мікседема), а також порушення обміну речовин (голодування, гіпоглікемія, печінкова кома). Багато захворювань нервової системи мають генетичну основу.     У патогенезі нервових розладів найбільше значення мають такі явища, як недостатнє утворення енергії в нейронах і порушення міжнейронних і нервово-м’язових синаптичних контактів внаслідок зниження синтезу медіаторів або блокади специфічних рецепторів.

Порушення рухової функції

   Рухи поділяють на довільні й мимовільні. Довільні рухи контролюються пірамідною системою, яка складається з двох рухових нейронів: центрального і периферичного. Тіла центральних нейронів (пірамідні клітини) закладені в рухових ділянках кори великих півкуль - прецентральній звивині, верхній і середній лобних звивинах, тім’яній долі, парацентральній дольці. Їх аксони закінчуються в стовбурі й у передніх рогах спинного мозку, де розташовані периферичні рухові нейрони. Відростки їх іннервують м’язи.     Мимовільні рухи регулює екстрапірамідна система. До неї входять хвостате ядро, шкаралупа, бліда куля, чорна речовина, червоне ядро, субталамічні ядра.     Рівновага тіла, координація рухів і м’язовий тонус забезпечуються мозочком.     Центральний і периферичний паралічі. Повне випадіння центрального або периферичного нейрона призводить до появи центрального чи периферичного паралічу. Часткове ураження цих нейронів дає відповідний парез. За багатьма ознаками центральний параліч відрізняється від периферичного (табл. 17). Ці відмінності мають значення для топічної діагностики уражень нервової системи.     Центральний (спастичний) параліч виникає при ураженні кори мозку, де закладені тіла перших нейронів, а також внутрішньої капсули і стовбура мозку, де проходять пірамідні шляхи. Причинами уражень можуть бути крововилив, тромбоз, емболія, пухлина, арахноїдит, паразитарні хвороби. Центральний параліч характеризується підвищенням м’язового тонусу, підвищенням сухожильних і періостальних рефлексів (гіперрефлексія), появою патологічних рефлексів, наприклад, розгинання великого пальця ноги при подразненні зовнішнього краю підошви (рефлекс Бабінського) або передньої поверхні гомілки (рефлекс Опенгейма), при стискуванні ахілового сухожилля (рефлекс Шефера). Усі ці зміни настають внаслідок випадіння гальмівного впливу кори великих півкуль на спинномозкові нейрони.

   Периферичний (в’ялий) параліч спостерігають при ураженні стовбура, передніх рогів спинного мозку, передніх корінців, сплетень і нервів (травма, пухлина, поліомієліт). Для периферичного паралічу характерна повна втрата рухів - і довільних, і рефлекторних. Тонус м’язів відсутній (атонія). Внаслідок розриву рефлекторної дуги зникають сухожильні рефлекси (арефлексія). Денервовані м’язи зазнають атрофії - поперечна посмугованість міоцитів губиться, розростається сполучна тканина. Характерна реакція переродження, яка проявляється спотворенням електрозбудливості м’яза - катодзамикальне скорочення стає меншим від анодзамикального.     Розрізняють такі види паралічів: моноплегія - уражена одна кінцівка; геміплегія - уражені м’язи половини тіла; параплегія - уражені верхні або нижні кінцівки; тетраплегія - уражені всі кінцівки.     Міастенія. Симптоми цієї хвороби пов’язані з швидкою втомлюваністю і слабкістю м’язів. Іноді бувають типові парези і паралічі. Найчастіше патологічна слабість охоплює всі м’язи одночасно (генералізована форма), рідше - окремі м’язові групи. При бульбарній формі з’являються розлади мови, жування, ковтання, при очній - двоїння в очах (диплопія), опущення віка (птоз), косоокість. Зустрічається переважно ураження м’язів тулуба і кінцівок.     При міастенії порушується передача нервових імпульсів у нейромускулярних синапсах, де медіатором служить ацетилхолін. Синтез медіатора зменшується, водночас підвищується активність холінестерази, яка його руйнує. Крім того, холінорецептори блокуються аутоантитілами, і міоцити перестають реагувати на ацетилхолін. Причиною аутоалергії вважають гіперплазію загрудинної залози і збільшення синтезу тиміну, який стимулює утворення аутоантитіл до холінорецепторів. Сприяють розвитку міастенії інфекційні хвороби, інтоксикації, авітамінози, ендокринні розлади (тиреотоксикоз), психічні перенапруження. Іноді на фоні цих сприяючих впливів настає раптова і виражена м’язова слабкість - міастенічний криз, який може закінчитися смертю.     Гіперкінези - це мимовільні насильні рухи пірамідного або екстрапірамідного походження.     Пірамідні гіперкінези проявляються у вигляді судомного стану. Тривалі мимовільні скорочення м’язів називають тонічними судомами. Якщо ж м’язові скорочення чергуються з розслабленнями, такі судоми називають клонічними. Перші виникають внаслідок подразнення підкоркових вузлів, другі - внаслідок збудження кіркових нейронів.     Генералізовані судомні приступи характерні для епілепсії. Вони складаються з двох фаз: тонічної і клонічної. Тонічна фаза триває приблизно 1 хв та є загальним м’язовим спазмом - тетанусом. Скорочення і розслаблення м’язів у клонічній фазі затягуються довше - до 2-3 хв. Під час цієї фази можливі прикусування язика і губ, мимовільні акти дефекації і сечопуску. Стан, коли судомні приступи йдуть один за одним через короткі інтервали часу, називають епілептичним статусом.       Для виникнення судомного приступу необхідне поєднання двох етіологічних чинників: високої судомної готовності й вогнищевих уражень мозку. Підвищена готовність до судом передається спадково. Сприяють їх появі численні зовнішні чинники: інфекції, інтоксикації, пологова травма, внутрішньоутробна і пологова асфіксія, розлади мозкового кровообігу. Поява епілептичних приступів пояснюється синхронізацією і швидким розповсюдженням розрядів у коркових нейронах, внаслідок чого велика кількість їх одночасно переходить у стан збудження. Локальні (джексоновські) судоми м’язів рук, ніг, обличчя викликаються вогнищевими ураженнями мозку (пухлини, посттравматичні рубці, судинні кісти, енцефаліти, арахноїдити, паразити).     До гіперкінезів екстрапірамідного походження належать тремор, міоклонія, хорея, атетоз.     Тремор характерний для паркінсонізму. Він з’являється, переважно, в стані спокою і поєднується з ригідністю м’язів, скутістю рухів і бідністю міміки. Причиною паркінсонізму вважають ураження чорної речовини і блідої кулі.     Міоклонія - це швидкі й короткі м’язові здригання, які виникають ізольовано або у вигляді залпів і не супроводжуються руховим актом. Спостерігаються при енцефалітах, атеросклерозі, гіпертонічній хворобі.     Хорея - неритмічні, швидкі, розмашисті рухи кінцівок і тулуба з елементами неприродності, картинності. Деякі хворі на спадкову хорею Гентингтона перебувають у постійному русі, періоди спокою в них практично відсутні. Етіологія ревматичної й атеросклеротичної хореї зрозуміла з їх назв.     Атетоз - повільні червоподібні рухи в дистальних відділах рук і ніг, зрідка - на обличчі й шиї. Генералізовану форму атетозу називають торсійною дистонією.     При ураженнях мозочка розвиваються такі рухові розлади: атонія - зниження м’язового тонусу; астазія - неможливість утримати позу; атаксія - порушення координації рухів; дисметрія - нерівномірність рухів за силою і напрямком; астенія - швидка втомлюваність.

Розлади чутливості

   Чутлива функція нервової системи полягає у проведенні з периферії до головного мозку чотирьох видів чутливості: больової, температурної, пропріоцептивної і тактильної. Порушення чутливості можливі при ураженні будь-якої ділянки сенсорного шляху.     Ураження периферичного нерва (травматичне перерізання, запалення) призводить до втрати всіх видів чутливості в зоні його іннервації. Повну втрату називають анестезією, зниження чутливості - гіпестезією.     Повне переривання спинного мозку також супроводжується зникненням усіх видів чутливості нижче переривання.     Половинне перерізання спинного мозку (синдром Броун-Секара) характеризується такими ознаками: а) повна втрата пропріоцептивної чутливості на боці ураження; б) повна втрата больової і температурної чутливості на протилежному боці; в) часткова втрата тактильної чутливості з обох боків.     Локальне ураження спинного або головного мозку (пухлина, травматичне стиснення, крововилив) викликає вибіркове зникнення чутливості залежно від того, які висхідні шляхи пошкоджені. Втрату тактильної чутливості називають тактильною анестезією, втрату больової чутливості - аналгезією, втрату термічної чутливості - термоанестезією. Можлива також втрата пропріоцептивної (глибокої) чутливості.     Підвищення чутливості назвають гіперестезією, а появу незвичайних відчуттів (поколювань, повзання мурашок) - парестезією.

Біль

   Біль належить до найяскравіших проявів чутливої функції нервової системи. Загальноприйнятого визначення болю не існує. З точки зору клініки - це неприємне відчуття, яке завдає хворому страждань. У ширшому розумінні - це еволюційно сформований процес, який виникає при дії на організм больових факторів і який включає в себе такі компоненти: сприйняття й усвідомлення болю, комплекс вегетативних, емоційних і поведінкових реакцій, мобілізація протибольових механізмів.     Біль спрямований на захист організму від пошкодження. Наявність його свідчить про неблагополуччя в організмі. Біль сигналізує про появу патологічного процесу: запалення, пухлини, ішемії, крововиливу, подразнення нерва рубцем. Фактори, що викликають біль, називають алгогенними, або ноцицептивними. Їх поділяють на зовнішні й внутрішні. До зовнішніх ноцицептивних факторів належать механічні (удар, розріз, стискування, надмірне скорочення або розтягнення м’яза, кишечника, плеври), фізичні (тепло понад 40 ⁰С, холод - до 10 ⁰С, низький і високий барометричний тиск, світло, звук), хімічні (луги, кислоти, солі). Групу внутрішніх ноцицептивних факторів складають біологічно активні речовини: брадикінін, субстанція Р, гістамін, серотонін, простагландини, ацетилхолін, іони калію і водню.     Виділяють фізіологічний і патологічний біль. Фізіологічний біль - адекватна реакція нервової системи на потенційно небезпечну для організму ситуацію. Це фактор попередження і запобігання. Патологічний біль виникає, як правило, у відповідь на пошкодження нервової системи, а іноді й без пошкодження тканин.     Розрізняють також гострий і хронічний біль. Гострий біль короткочасний. Спочатку він локалізований, а пізніше, в міру нагромадження біологічно активних речовин, стає розлитим і пекучим. Хронічний біль триває довго - годинами, днями, тижнями.     Біль - рефлекторний процес. Він формується завдяки наявності рецепторного апарату, провідників і центральномозкових структур.     Біль сприймають специфічні больові нервові закінчення. Проте є небезпідставна думка, що біль виникає при подразненні будь-яких рецепторів (температурних, тактильних, глибоких), якщо це подразнення настільки сильне, що супроводжується пошкодженням тканини. Розподіл больових рецепторів не рівномірний. Найбільше їх у шкірі, мозкових оболонках, плеврі, очеревині, надкісниці, кон’юнктиві, внутрішньому вусі, зовнішніх статевих органах. Практично зовсім відсутні вони в кістках і тканині мозку.     Найхарактерніша властивість больових рецепторів - високий поріг чутливості. Вони збуджуються лише при дії подразника великої сили, коли пошкоджуються тканини. Особливо високий поріг збудження властивий больовим рецепторам внутрішніх органів. Тому біль у них не виникає при уколі чи розрізі, а з’являється лише при розтягненні.     Больова інформація передається в центральні структури мозку. Її біологічна значущість оцінюється соматосенсорними зонами кори великих півкуль. Лімбічні структури (перегородка, мигдалеподібне тіло, гіпокамп) відповідальні за формування емоцій, що супроводжують біль: психічного збудження, гніву, страху, агресії. Вегетативні реакції у вигляді змін частоти серцевих скорочень, рівня артеріального тиску, частоти дихання, вмісту цукру в крові пов’язані з функцією лімбічної системи і гіпоталамуса.     Виникнення і передача больової інформації здійснюється медіаторами болю. Збудження рецепторів викликають гістамін, серотонін, брадикінін, простагландини та інші метаболіти, що звільнюються в пошкодженій тканині.     Крім структур, які формують біль, в організмі є структури і механізми, що пригнічують больове відчуття. Їх об’єднують у чотири антиноцицептивні системи: нейронну опіатну, нейрогенну неопіатну, гормональну опіатну і гормональну неопіатну.     Нейронну опіатну систему складають нейрони драглистої речовини задніх рогів спинного мозку, центральної сірої речовини навколо сільвійового водогону, ретикулярної формації, гіпоталамуса, лімбічних структур. Медіаторами їх є енкефаліни - ендогенні опіати, схожі за хімічною будовою на морфін. Енкефаліни взаємодіють із специфічними опіатними рецепторами і запобігають зв’язуванню з тими ж рецепторами медіаторів болю, наприклад субстанції Р.     Нейронна неопіатна система - це сукупність нейронів з адренергічною, дофамінергічною і серотонінергічною передачею імпульсів. Вони локалізовані, переважно, в стовбурі мозку, особливо багато їх у ретикулярній формації.     Гормональна опіатна система пов’язана з гіпоталамусом і аденогіпофізом. Проведення больових імпульсів гальмується за допомогою ендогенних опіатів із великою молекулярною масою, названих ендорфінами. Найактивніший із цих поліпептидів -  -ендорфін. Він утворюється в аденогіпофізі при розщепленні  -ліпотропного гормону. В інших тканинах також знайдені речовини з опіатними властивостями, але іншої хімічної будови - лей- -ендорфін, киторфін, динорфін тощо.     Гормональна неопіатна система ваконує антиноцицептивну функцію головним чином за допомогою вазопресину. Так само діє соматостатин.     Хронічний біль виникає при тривалому пошкодженні тканин (перелом, запалення, пухлина). Він формується так само, як і гострий, але постійна больова імпульсація викликає значно більшу активацію гіпоталамуса, гіпофіза, симпато-адреналової системи, лімбічних структур. Хронічний біль супроводжується складними і тривалими змінами з боку поведінки, психіки, емоцій, ставлення до навколишнього світу. Якщо гострий біль може бути зменшений або усунений антиноцицептивними системами організму без терапевтичного втручання, то при хронічному болях ноцицептивні системи завжди домінують над антиноцицептивними. Тому самовільного знеболювання не настає. У хворих із хронічним болем підвищується чутливість больових рецепторів. У зв’язку з цим, навіть небольові впливи (дотик, легкий тиск, рух) можуть викликати в них нестерпне больове відчуття.     Хронічний біль проявляється кількома больовими синдромами.     До найстрашніших і найзагадковіших явищ належить фантомний біль в ампутованих кінцівках. Більшість хворих зазначають, що вони відчувають фантомну кінцівку майже відразу після ампутації. За формою вона нагадує справжню. Фантомний біль продовжуються довгий час після того, як тканини заживуть. Це може тривати роки і десятиліття.     Каузалгія - сильний пекучий біль, пов’язаний із деформацією нерва при пораненні швидкісними снарядами (кулею, осколком). Вона характеризується неослабним інтенсивним болем, який, як пише Р. Мелзак, “воскрешає образи Дантового пекла”. Каузалгію пояснюють аномальною сенсорною імпульсацією з ділянки тіла, іннервованої пошкодженим нервом, розладами кровообігу в ураженій кінцівці, дією неспецифічних тригерних стимулів, які в нормі не викликають болю (дотик, несподіваний шум, спалах світла).     Невралгія характеризується сильним болем, також пов’язаним з ураженням периферичного нерва. За своїми проявами вона схожа на фантомний біль і каузалгію, але має інше походження. Причини її - вірусна інфекція, дегенерація нервів при цукровому діабеті, недостатнє кровопостачання кінцівок, дефіцит вітамінів, отруєння миш’яком або свинцем. Особливо жорстокою буває невралгія трійчастого нерва. Їй властиві пароксизми болю, які виникають при розмові, їді або взагалі спонтанно.     Іррадіюючий біль - це біль у певних ділянках шкіри при ураженні внутрішніх органів. Виникнення його пояснюють так. Аференти внутрішніх органів і шкіри пов’язані з тими самими нейронами задніх рогів спинного мозку, які дають початок спіно-таламічному тракту. Тому аферентація, яка йде від ураженого внутрішнього органа, підвищує збудливість відповідного дерматома, що сприймається як біль у цій ділянці шкіри. Крім того, в цих умовах підвищується чутливість шкірних рецепторів (гіперестезія).     Проекційний біль виникає при стискуванні й пошкодженні нерва або задніх спинномозкових корінців. Територіально вони обмежені ділянкою іннервації чутливого нерва і пов’язані з тим, що збудження від місця пошкодження нерва поширюється як у центральну нервову систему, так і на периферію, в зону іннервації.     Біологічне значення болю неоднозначне. Гострий біль виконує функцію сигналу про загрозу пошкодження або про його наявність, він мобілізує захисні процеси в організмі. Змінюються інтенсивність метаболізму, активність імунітету і фагоцитозу, діяльність нервової, гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової й антиноцицептивної систем. Біль супроводжується емоційним компонентом, за допомогою якого формується захисна поведінкова реакція: напад, втеча, крик. Хронічний біль характеризується дезорганізацією регуляторних механізмів, він стає непотрібним і небезпечним. Зрушення при хронічному болю втрачають адаптивний зміст і набувають значення самостійних патогенетичних ланок у розвитку патологічного процесу.

Порушення функцій вегетативної нервової системи

   Вегетативна нервова система складається з двох відділів: симпатичного і парасимпатичного. Функціональне напруження їх не в усіх людей однакове: в одних переважає симпатичний тонус, в інших - парасимпатичний. Звідси виникло вчення про симпатико- і ваготонію. Симпатикотонія характеризується такими ознаками: бліда суха шкіра, блискучі очі з широкими зіницями, легкий екзофтальм, схильність до тахікардії, артеріальної гіпертензії, тахіпное, запорів, гіпертермії, гіперглікемії. При ваготонії шкіра холодна, волога, ціанотична, дермографізм яскраво-червоний, зіниці звужені. Характерні брадикардія, артеріальна гіпотензія, дихальна аритмія, проноси, гіпергідроз, гіперсалівація, сонливість, тенденція до гіпотермії.     Симпатикотонію і ваготонію не вважають патологічними синдромами, ці стани лише відображають переважну спрямованість вегетативної регуляції. Оскільки в чистому вигляді вони трапляються надзвичайно рідко, було виділено проміжний симптомокомплекс - невротонію.     Клінічно виражені порушення вегетативної регуляції проявляються низкою синдромів, найважливішим з яких є синдром вегетативної дистонії. Він рідко буває первинним, тому його, як правило, не вважають самостійним захворюванням. Картина цього синдрому дуже неоднорідна, вона охоплює всі форми вегетативних розладів.     У клінічній картині вегетативної дистонії виділяють три окремі синдроми. Перший із них, психовегетативний, пов’язаний з ураженням лімбічної системи. Вегетативна симптоматика при цьому поєднується з психічними порушеннями тривожного, депресивного, астенічного, істеричного характеру. Яскраву картину психовегетативного синдрому спостерігають при органічних ураженнях гіпоталамуса, після черепно-мозкової травми, у хворих із неврозами.     Морфологічною основою синдрому прогресуючої вегетативної недостатності є поліневропатія - ураження периферичної вегетативної системи, яка іннервує внутрішні органи. Часто це поєднується з церебральними розладами. Синдром проявляється ортостатичною гіпотензією, втратою свідомості, імпотенцією, загальною слабістю, ангідрозом, схудненням, нетриманням сечі, запорами, стенокардією.     Третій синдром - вегетативно-судинно-трофічний. Він виникає на руках і ногах при ураженні відповідних змішаних нервів (невропатії), сплетень (плексопатії), передніх корінців (радикулопатії) або нейронів бокових рогів.     Причин, що викликають вегетативну дистонію, надзвичайно багато. Сюди, зокрема, належать спадкові ураження нервів. Вони проявляються в ранньому дитячому віці нестабільністю частоти серцевих скорочень і артеріального тиску, швидкою зміною почервоніння і збліднення шкіри, пітливістю, болем в органах травного каналу, схильністю до підвищення температури, нудотою, залежністю від погоди. Вегетативні розлади часто викликаються психічними травмами, це особливо помітно в екстремальних ситуаціях (землетрус, катастрофа). Вегетативними розладами нерідко супроводждуються періоди статевого дозрівання і клімаксу, коли відбувається докорінна перебудова ендокринного статусу організму. Причиною вегетодистонії можуть стати численні соматичні хвороби: артеріальна гіпертензія, бронхіальна астма, виразкова хвороба, цукровий діабет, а також професійні отруєння. Обов’язково супроводжуються вегетативними розладами органічні ураження структур лімбіко-ретикулярного комплексу. Переважно гіпоталамічне походження мають порушення функцій серцево- судинної системи, дихання, травлення, ендокринної системи, обміну речовин, терморегуляції. При пошкодженні стовбурових структур порушуються сон, регуляція кровообігу з боку судинно-рухового центру, регуляція дихання з боку дихального центру, регуляція м’язового тонусу. Синдром вегетативної дистонії характерний для більшості психічних захворювань, особливо якщо в їх клінічній картині домінує депресія.     Гострий приступоподібний прояв вегетативної дистонії називають вегетативним кризом.

Порушення нервової трофіки

   Нервовою трофікою називають регуляцію обмінних процесів у тканинах шляхом нервових впливів. Завдяки трофічній дії нервів підтримується належний рівень клітинного метаболізму, а також забезпечуються адаптивні зміни його у відповідь на зовнішні й внутрішні стимули. Нервова система здійснює трофічні впливи через внутрішньоклітинні регуляторні механізми в тісному зв’язку з ендокринним апаратом.     Вчення про нервову трофіку бере початок із дослідів Мажанді, який у 1824 р. перерізав гілку трійчастого нерва у кролика і виявив трофічні зміни в тканинах ока, носа і рота.     За сучасними уявленнями, нервові впливи на тканинну трофіку здійснюються двома шляхами: імпульсним і неімпульсним. Імпульсний механізм реалізується через медіатори нервового збудження (норадреналін, ацетилхолін). Неімпульсний вплив полягає в синтезі тілами нейронів біологічно активних немедіаторних речовин, які переміщуються по аксону в пресинаптичні терміналі (аксоплазматичний транспорт). Ці речовини, як гадають, призначені для живлення аксона, але вони не затримуються пресинаптичною мембраною і виділяються в синаптичну щілину.     Процес, який розвивається після денервації, називають нейрогенною дистрофією. Біохімічні зміни, що характеризують його, стосуються насамперед білкового й енергетичного обмінів. У клітинах денервованих органів і тканин (ока, міокарда, скелетних м’язів, слизової шлунка) зменшується кількість нуклеїнових кислот, пригнічується синтез білка, з’являються ферменти, властиві ембріональним тканинам. У нейродистрофічному вогнищі утворюються білки з аутоантигенними властивостями. Імунні реакції стають важливою патогенетичною ланкою в динаміці нейродистрофічного процесу.     У денервованих тканинах постійно порушуються процеси енергоутворення. Зменшується вміст глікогену в печінці й м’язах, простішою стає його просторова структура. Сповільнюється засвоєння глюкози і гальмується активність ключових ферментів її обміну: глюкокінази, гексокінази, глюкозо-6-фосфатази. Інактивація ферментних систем циклу Кребса порушує синтез АТФ.     Морфологічну основу цих порушень складають деструктивні зміни мітохондрій при одночасному зменшенні їх кількості. Зазнають деструкції також рибосоми. Кількість лізосом зростає, що свідчить про посилений розпад клітинних органел.     Трофічні виразки характеризуються в’ялим перебігом і не мають схильності до загоєння. Деструктивні процеси в них завжди переважають над регенераторними.

Порушення вищої нервової діяльності

   Вищою нервовою діяльністю називають такі процеси, як мова, пам’ять, емоції, мислення, навички. Вони здійснюються корою великих півкуль і найближчими підкорковими центрами.     Розлади мови називають афазіями. Вони пов’язані з ураженням коркових центрів, які аналізують і синтезують слова та зберігають мовнорухові автоматизми. Сенсорна афазія - це порушення розуміння усної мови, моторна - порушення вимови слів, амнестична - нездатність називати добре відомі предмети. Афазія може поєднуватися з розладами читання (алексія) і письма (аграфія).     Пам’ять поділяють на короткочасну, коли отримана інформація швидко втрачається, і довготривалу, коли вона зберігається довгий час. Розлади короткочасної пам’яті полягають у тому, що хворому важко запам’ятати звичайні слова, події, числа, імена. При розладах довготривалої пам’яті втрачаються набуті протягом життя знання, наприклад, історичні факти, дати, імена літературних персонажів.     З пам’яттю тісно пов’язана здатність впізнавати предмети та явища навколишнього світу й осмислювати їх. Порушення цих процесів називають агнозією. Розрізняють кілька видів агнозій: зорову, слухову, агнозію запахів, смаку, власного тіла.     Неможливість здійснення рухів, набутих у побуті й у роцесі трудової діяльності, називають апраксією.

Неврози

   Однією з форм вищої нервової діяльності є емоції - реакції організму на зовнішні й внутрішні подразники з яскравим суб’єктивним забарвленням. Емоції мають пристосовний характер. У стані емоційного напруження екстрено мобілізуються резервні ресурси організму, які підвищують його пристосовні можливості.     Про адаптаційну роль емоцій можна говорити дотих, поки інтенсивність збудження лімбічних структур не переступить критичної межі. Перезбудження емоційних центрів (емоційний стрес), навпаки, призводить до появи стійких розладів вищої нервової діяльності, відомих під назвою неврозів. Сюди належать неврастенія, істерія і невроз нав’язливих станів.     Причиною неврозів є психічна травма. Психотравмуючим чинником може стати будь-яка неприємна інформація, якщо вона стосується подій, важливих для даної особи: звістка про смерть близької людини, втрата матеріальних цінностей, крах службової кар’єри, загроза для життя або здоров’я. Найчастіше ця інформація передається словесно, але ту ж саму роль може відіграти письмове повідомлення або вигляд пограбованої квартири.     Психічні травми бувають хронічними, якщо вони багаторазово повторюються, або гострими, коли надто сильний подразник діє однократно. Особливо сильний травмуючий вплив чинять несподівані повідомлення, яких людина не очікувала. Механізм цього впливу пояснюють на основі концепції прогнозування. Доведено, що психотравмуюче значення неприємної події тим більше, чим більша невідповідність між передбачуваною і реальною ситуаціями.     Найбільше емоційне напруження викликає інформація, яка породжує атмосферу невідомості, невпевненості й вимагає швидкого прийняття відповідального рішення. Тривожне очікування важкопрогнозованої або завідомо неприємної події впливає навіть сильніше, ніж сама подія. Нерідко психічної травматизації зазнають люди, які опинилися в конфліктних ситуаціях і не бачать шляхів їх подолання.     Розвитку неврозів сприяє все, що функціонально виснажує нервову систему: черепномозкові травми, нейроінфекції, інтоксикації, ендокринопатії, хвороби внутрішніх органів, хронічна втома, недосипання, недоїдання. Неврози частіше зустрічаються в жінок. У них помітно переважають істерія і синдром нав’язливих станів, тоді як чоловіки дещо більше схильні до неврастенії.     У патогенезі неврозів головну роль відіграють порушення діяльності тих вищих відділів головного мозку, які адаптують організм до психотравмуючих ситуацій. За умов емоційного стресу виникає сильне нервове напруження з вегетативними та ендокринними змінами, яке врешті-решт проявляється неадекватною поведінкою.     Природу неврозів І.П. Павлов вбачав у перенапруженні процесів збудження і гальмування або в їх зіткненні. В основу цих уявлень було покладено вчення про типи вищої нервової діяльності. Проте експериментальні моделі, за сучасними поглядами, мають дуже мало спільного з неврозами у людей.     Широкого розповсюдження набула психоаналітична теорія неврозів З. Фрейда. Суть її така. У дітей до 3 років з’являється низка потягів еротичного змісту, які вони не вважають забороненими. Згодом у процесі виховання діти довідуються про недозволеність, недопустимість цих еротичних переживань із погляду загальноприйнятих моральних норм. Вони активно пригнічуються, а сама згадка про них витісняється із свідомості в підсвідоме і з віком забувається. Ті переживання, що опинилися в підсвідомому, були названі комплексами. Будь-який зовнішній чи внутрішній фактор, здатний посилити ці комплекси і знову повернути їх із підсвідомого, може, на думку З. Фрейда, викликати невроз.

Менінгіт

   Менінгіт - запалення оболонок головного і спинного мозку. Запалення м’якої оболонки називають лептоменінгітом, павутинної - арахноїдитом, твердої - пахименінгітом. Хворобу викликають різноманітні патогенні бактерії, віруси, гриби, найпростіші. Вхідними воротами служить слизова оболонка носоглотки, бронхів, шлунково-кишкового тракту. Збудник, потрапивши на слизову, викликає місцеву запальну реакцію - назофарингіт, ангіну, бронхіт, кон’юнктивіт, ентерит. Із первинного вогнища інфекція розповсюджується лімфогенно або гематогенно в мозкові оболонки. Часто запалення оболонок мозку є результатом контактного переходу інфекції при отитах, мастоїдитах, епітимпанітах. Дуже небезпечно, коли інфекція поширюється по регіонарних судинах, обминаючи загальне кровоносне русло. Наприклад, при фурункулі верхньої частини обличчя інфекція, поширюючись по венах, у яких відсутні клапани, спричиняє розвиток тромбофлебіту вен і синусів твердої мозкової оболонки. Це дає підставу розподілити менінгіти на первинні (менінгококцемія) і вторинні (ускладнення низки хвороб).     Форма запалення, як правило, зумовлена властивостями збудника. Серозний менінгіт частіше спостерігається при вірусній інфекції, гнійний - при бактеріальній, а хронічний продуктивний менінгіт викликається патогенними грибами і найпростішими. Як окрему форму виділяють геморагічний менінгіт.     При серозному менінгіті м’які мозкові оболонки різко повнокровні, просякнуті ледь мутним ексудатом, із поодинокими або множинними крововиливами. Такий процес найчастіше спостерігається у першу добу перебігу менінгококової інфекції. Він починається з основи мозку і на 2-3 добу переходить на випуклу поверхню головного мозку з утворенням гнійного ексудату.     Гнійному менінгіту завжди передує серозний. При сформованому гнійному запаленні м’які оболонки просякнуті мутною жовто-зеленою в’язкою рідиною у вигляді шапочки.     Сибірковий менінгіт характеризується геморагічним запаленням. М’яка мозкова оболонка набуває червоного кольору - “шапочка кардинала”.     Продуктивне запалення м’яких мозкових оболонок найчастіше спостерігається при міліарному туберкульозі й амебному менінгоенцефаліті.     У зв’язку з гіперпродукцією цереброспінальної рідини, у хворих на менінгіт можуть виникати явища гострої гідроцефалії і набрякання головного мозку з вклиненням його у великий потиличний отвір. Мікроскопічно судини м’якої мозкової оболонки різко повнокровні, субарахноїдальний простір розширений, просякнутий, залежно від форми запалення, серозним, гнійним, фібринозно-гнійним або геморагічним ексудатом. Процес із судинної оболонки може переходити на мозкову тканину з розвитком менінгоенцефаліту.     Своєчасно проведене лікування дає сприятливі наслідки. Інколи процес переходить у хронічну форму. При наявності в ексудаті значної кількості фібрину, а також у випадках проліферативного запалення, процес завершується організацією з утворенням синехій, облітерацією ділянок субарахноїдального простору, отворів шлуночків і лікворних шляхів. Наслідком цього буде прогресуюча гідроцефалія з атрофією речовини мозку. В гострому періоді хвороби смерть настає від вклинення мигдаликів у великий потиличний отвір з ущемленням довгастого мозку, у наступні періоди - від гнійного менінгоенцефаліту і загальної церебральної кахексії.

Енцефаліт

   Енцефаліт - запалення головного мозку інфекційної або інфекційно-алергічної природи. Ураження білої речовини називають лейкоенцефалітом, сірої - поліоенцефалітом, разом - паненцефалітом, запалення головного мозку і його оболонок - менінгоенцефалітом, головного і спинного мозку - енцефаломієлітом. Первинні енцефаліти викликаються нейротропними вірусами - кліщовим, комариним. Вторинні енцефаліти виникають як ускладнення низки захворювань: кору, краснухи, епідемічного паротиту, грипу, вітряної віспи, вакцинації (сироваткові енцефаліти), а також при побічній дії лікарських препаратів. Розвиток енцефаліту часто є провідною ланкою патогенезу нейроінфекцій: ботулізму, сказу, поліомієліту, правця, сипного тифу.     Етіологічна діагностика вірусного енцефаліту базується на серологічних тестах. Морфологічно це захворювання можна запідозрити на основі таких ознак: а) мононуклеарні запальні інфільтрати з лімфоцитів, плазмоцитів, макрофагів; б) дифузна проліферація мікроглії й олігодендроглії з утворенням паличко- і амебоподібних клітин; в) нейрофагія з утворенням нейрофагічних вузликів; г) внутрішньоядерні й внутрішньоцитоплазматичні включення.     У патогенезі первинних енцефалітів головну роль відіграє нейротропізм інфекційних збудників, які проникають у мозок гематогенним і лікворним шляхами. Для вторинних енцефалітів характерні інші шляхи ураження мозкової тканини: контактний - отогенний, риногенний, орбітогенний, а також метастатичний - через кровоносні й лімфатичні судини.     Макроскопічно при енцефалітах знаходять гіперемію мозкових судин, набряк і набухання речовини мозку, точкові крововиливи. Мікроскопічні зміни залежать від перебігу хвороби. При гострій формі переважають циркуляторні порушення, ексудативні явища, запальна мононуклеарна інфільтрація, нейрофагія. Затяжна форма характеризується проліферацією глії і деструкцією нервової системи, хронічна - фібрилярним гліозом, демієлінізацією, атрофією мозку.     Застосування сучасних методів лікування дозволяє стабілізувати процес. Але при затяжному і хронічному перебігу зберігаються залишкові явища типу парезів, паралічів, гідроцефалії. Ураження життєво важливих центрів може призвести до смерті.