Алгоритм лечения внутрибольничной остановки кровообращения

-Вызвать реанимационную бригаду

СЛР 30:2

Обеспечить вентиляцию легких с О₂ любыми доступными средствами

Позвать на помощь и оценить состояние больного

Оценить: проходоимость дыхательных путей, дыхание, кровообращение. Установить и лечить причину тяжелого сотояния:-; О₂, в/в доступ, мониторинг

Вызвать реанимационную бригаду, если имеется

Наложить электроды дефибриллятора

Включить монитор, если необходимо нанести разряд

' Передать больного реанимационной бригаде

Провести расширенную СЛР, ' когда прибудет реанимационная бригада

Пациент не реагирует на внешние воздействия

Точная последовательность действий будет зависеть от уровня подготовки персонала, опыта в оценке функ­ции дыхания и кровообращения. Обученный медицин­ский персонал не может оценить состояние дыхания и пульс достаточно надежно, чтобы подтвердить факт остановки сердца.¹⁶-⁵⁹-⁶⁰

Агональное дыхание (редкие вдохи, медленное, затрудненное или шумное дыхание) типично для ран­них стадий остановки кровообращения и является одним из его признаков и его не следует путать с приз­наком сохраняющейся жизни/ кровообращения.

• Громко позовите на помощь (если она еще не подоспела). Поверните больного на спину.

• Освободите дыхательные пути и проверьте дыхание:

• запрокиньте голову назад, удерживая подбородок,

• загляните в рот, если видны инородное тело или остатки пищи, то попытайтесь удалить их паль­цем, зажимом или аспиратором,

-если есть подозрение на повреждение шеи, то попробуйте открыть дыхательные пути выдвиже­нием нижней челюсти вперед. Помните, что под­держание проходимости дыхательных путей и адекватная вентиляция легких имеют первосте­пенное значение в ведении больных с подозрени­ем на травму позвоночника. Если данный прием оказывается недостаточным, то используйте наклон головы назад настолько, насколько это необходимо для открытия дыхательных путей. Если в оказании помощи участвует достаточное число спасателей, то чтобы свести к минимуму

движения головы пострадавшего, стабилизируйте ее руками в срединном положении.

Сохраняя дыхательные пути открытыми, посмотри­те, прислушайтесь и постарайтесь почувствовать, име­ется ли нормальное дыхание (редкие вдохи, медлен­ное, затрудненное или шумное дыхание не может оцениваться нормальным).

• Оцените движения грудной клетки.

• Склонитесь надо ртом пострадавшего и послушай­ те дыхательные шумы. Попробуйте почувствовать движение воздуха, приблизив свою щеку ко рту пациента.

Для того, чтобы определить, имеется ли у постра­давшего нормальное дыхание, используя слух, зрение и тактильное чувство, вам отводится не более 10 с.

• Проверьте наличие самостоятельного кровообра­щения:

-может вызвать затруднения попытка определе­ния наличия или отсутствия пульса. Если у паци­ента отсутствуют признаки жизни (нет движений тела, дыхания, кашля), начните проведение СЛР до прибытия помощи в лице более опытных спе­циалистов или до момента, когда у пострадавше­го появятся признаки жизни,

-сотрудники, имеющие опыт клинического обсле­дования в подобных ситуациях, должны проверять наличие пульса на сонной артерии, оценивая одновременно признаки жизни, но в течение не более 10 с,

-если оказывается, что у пациента отсутствуют признаки жизни или остается сомнение, жив он

51

или мертв, то немедленно начните СЛР. Следует избегать промедления в постановке диагноза остановки сердца и в проведении СЛР, так как это негативно скажется на выживаемости пострадавшего.

Если определяются пульс или признаки жизни, то требуется срочное медицинское обследование. В зави­симости от местных условий это может быть выполне­но реанимационной бригадой.

Ожидая прибытия бригады, обеспечьте подачу кислорода пациенту, подключите систему мониториро-вания, установите внутривенный катетер.

Если дыхание отсутствует, но при этом определяет­ся пульс (остановка дыхания), то обеспечьте вентиля­цию легких, оценивая состояние кровообращения через каждые 10 вдохов.

Начало внутрибольничной СЛР

• Если возле пациента находятся несколько сотруд­ников медицинского персонала, один из них начи­ нает СЛР, остальные вызывают реанимационную бригаду, собирают необходимое для проведения реанимации оснащение, включая дефибриллятор. Если возле больного оказывается только один сотрудник, то это означает, что ему придется на время оставить пострадавшего.

• Выполняйте 30 компрессий грудной клетки, после чего - 2 искусственных вдоха.

• Проведение компрессии грудной клетки - изнури­ тельная манипуляция. Старайтесь каждые 2 мин менять человека, проводящего данную процедуру.

• Поддерживайте проходимость дыхательных путей и вентилируйте легкие с помощью наиболее под­ходящих средств, оказавшихся под рукой. Карман­ная маска, которая может дополняться воздухово­дом, обычно всегда имеется в распоряжении. В ином случае, в соответствии с местными требо­ваниями, используйте ларингеальную маску-воз­ духовод (ЛМВ) и самозаполняющийся дыхатель­ный мешок. Интубация трахеи может быть пред­принята только обученным данной манипуляции опытным специалистом.

• Продолжительность искусственного вдоха должна составлять 1 с и объем вдуваемого воздуха должен быть достаточным, чтобы вызвать нормальное рас­ правление грудной клетки. Как можно скорее обес­печьте подачу кислорода.

• Если пациент интубирован, то выполняйте закры­тый массаж сердца непрерывно (кроме моментов дефибрилляции и проверки наличия пульса по показаниям) с частотой 100 компрессий в минуту, а вентиляцию легких проводите с периодичностью 10 дыхательных циклов в минуту. Избегайте гипер­вентиляции.

• При отсутствии средств поддержания проходимости дыхательных путей и приспособлений для вентиля­ции легких, проводите искусственное дыхание -

«изо рта в рот». Если есть показания избежать такой манипуляции или вы не желаете или не умеете этого делать, то продолжайте выполнение компрессии грудной клетки до прибытия помощи или момента, когда появится оснащение для под­держания дыхания.

• Когда доставят дефибриллятор, приложите его электроды к пациенту и проведите анализ сердеч­ ного ритма. Если имеются самоклеящиеся элек­ троды, то приклейте их к грудной клетке, не преры­ вая при этом проведения компрессии грудной клетки. Прервитесь на короткое время для анали­ за ритма. Если есть показания, то нанесите разряд ручным или автоматическим внешним дефибрил­ лятором (АВД).

• Незамедлительно после попытки дефибрилляции возобновите компрессии грудной клетки. Постарай­ тесь, чтобы данный перерыв в проведении компрес­ сии грудной клетки был как можно короче.

• Продолжайте реанимационные мероприятия до прибытия реанимационной бригады или момента, когда у пациента появятся признаки жизни. При использовании АВД следуйте выдаваемым им голо­совым инструкциям. При проведении дефибрилля­ ции ручным дефибриллятором придерживайтесь универсального алгоритма по выполнению расши­ ренных реанимационных мероприятий.

• Когда реанимационные мероприятия начали прово­ диться активно и на месте их проведения имеется достаточное число сотрудников, приготовьте внутри­ венный катетер и препараты, которые, скорее всего, потребуются реанимационной бригаде (адреналин, атропин и пр.).

• Определите сотрудника, который будет ответствен­ным за передачу руководства по СЛР в руки стар­шего по реанимационной бригаде. Найдите исто­рию болезни пациента.

• Качество компрессии грудной клетки при проведе­нии внутрибольничной СЛР часто недостаточ­ное.⁶¹'⁶² Старший по бригаде должен контролиро­вать качество выполнения СЛР и менять людей в случае неудовлетворительного ее проведения. В любом случае, по возможности, каждые 2 мин следует менять человека, осуществляющего ком­прессию грудной клетки.

Остановка кровообращения, наступившая в контролируемой ситуации

Если остановка кровообращения произошла в ситуа­ции, когда пациент был подключен к системе монито­ринга, и это произошло в присутствии медицинского персонала, то действовать необходимо следующим образом:

• убедитесь, что произошла остановка сердца, и громко позовите на помощь;

• если у пациента развилась ФЖ/ЖТ и дефибрилля­тор сразу не доступен, то имеет смысл нанести удар кулаком в прекардиальную область;

52

• если развилась ФЖ/ЖТ и доступен дефибриллятор, то сразу нанесите разряд. Использование самокле­ящихся электродов или электродов «ди'юЫоок» по сравнению с прикрепляемыми ЭКГ-электродами позволит быстро оценить сердечный ритм.⁶³

Обучение специалистов-медиков

На курсах по Неотложным реанимационным меропри­ятиям (1ттесНа1е 1Ле Зиррог! соигзе, 113 соигзе) спе­циалисты обучаются навыкам, которые позволяют начать реанимационные мероприятия, включая дефи­брилляцию, и получают возможность стать членом бригады сердечно-легочной реанимации.⁶⁴

На курсах по Расширенным реанимационным мероприятиям (Ас1уапсес11_йе ЗирроП, А13 соигзе) спе­циалисты проходят подготовку, необходимую для того, чтобы возглавить реанимационную бригаду.⁶⁵'⁶⁶

Алгоритм расширенных реанимационных мероприятий (РРМ)

Введение

Нарушения ритма, приводящие к остановке кровооб­ращения, подразделяют на две группы: нарушения ритма, требующие проведения дефибрилляции (фи­брилляция желудочков/желудочковая тахикардия без пульса - ФЖ/ЖТ) и ритмы, не требующие этого (аси­столия и электромеханическая диссоциация, ЭМД).

Принципиальное отличие в лечении этих двух групп аритмий заключается в необходимости прове­дения дефибрилляции у пациентов с ФЖ/ЖТ. После­дующие действия, включая компрессию грудной клетки, поддержание проходимости дыхательных путей и вентиляцию легких, доступ к венам, исполь­зование адреналина, диагностика и коррекция устра­нимых причин, приведших к остановке сердца, анало­гичны для обеих групп сердечных ритмов.

Хотя алгоритм РРМ при остановке кровообраще­ния (схема 4.2) применим ко всем случаям остановки кровообращения, в некоторых ситуациях, обусловлен­ных особыми обстоятельствами, могут быть показаны дополнительные вмешательства.

Реанимационными мероприятиями, которые, безусловно, способствуют повышению выживаемо­сти после остановки кровообращения, являются дефибрилляция ФЖ/ЖТ и энергичное и эффектив­ное проведение базовых реанимационных мероприя­тий (БРМ).

Квалифицированные способы вентиляции легких и введение лекарственных препаратов, как показа­но, не увеличивают количество благоприятных исходов, хотя они все еще включены в РРМ. Таким образом, при проведении РРМ, необходимо сосредо-

точить внимание на ранней дефибрилляции и каче­ственном, непрерывном выполнении БРМ.

Нарушения ритма, требующие проведения дефибрилляции (фибрилляция желудочков/ желудочковая тахикардия без пульса)

У взрослых, наиболее частым ритмом, наблюдаемым при остановке кровообращения, является ФЖ, кото­рой может предшествовать период ЖТ или даже суправентрикулярной тахикардии (СВТ).⁶⁷

В случае подтвержденной остановки кровообра­щения, позовите на помощь персонал (включая доставку дефибриллятора) и начните СЛР (с компрес­сии грудной клетки), поддерживая соотношение ком­прессий и искусственных вдохов 30:2. Как только будет доставлен дефибриллятор, определите ритм, приложив ручные или самоклеящиеся электроды к грудной клетке.

Если подтверждается ФЖ/ЖТ, нанесите разряд (150-200 Дж в случае наличия двухфазного и 360 Дж - монофазного дефибриллятора). Сразу после разря­да, не проводя повторной оценки ритма и проверки пульса, возобновите проведение СЛР (30:2), начиная с компрессии грудной клетки. Даже если дефибрилля­ция оказалась эффективна и восстановился перфузи-онный ритм, очень редко удается найти пульс сразу после дефибрилляции,⁶⁸ а промедление из-за попыток определения пульса в случае, если перфузионный ритм еще не восстановился, будет только ухудшать состояние миокарда.⁶⁹

Если перфузионный ритм восстановлен, то продол­жение компрессий грудной клетки не увеличит вероят­ность рецидива ФЖ.⁷⁰ В случае постдефибрилляцион-ной асистолии проведение компрессии грудной клетки будет полезным, поскольку может вызвать появление ФЖ.⁷⁰ Продолжайте выполнение СЛР в течение 2 мин, затем прервитесь на короткое время, чтобы посмо­треть на экран монитора: если сохраняется ФЖ/ЖТ, то нанесите повторный разряд (150-360 Дж в случае двухфазного и 360 Дж в случае применения монофаз­ного дефибриллятора). Сразу же возобновите СЛР.

Спустя 2 мин прервитесь на короткое время, чтобы посмотреть на экран монитора: если ФЖ/ЖТ все еще сохраняется, введите адреналин и сразу нанесите тре­тий разряд (150-360 Дж в случае двухфазного и 360 Дж в случае применения монофазного дефибриллятора). Возобновите СЛР в последовательности:

- лекарственный препарат;

• разряд;

• СЛР 2 мин;

• проверка ритма.

Задержка между прекращением компрессий груд­ной клетки и нанесением разряда должна быть мини­мальной. Циркуляция адреналина, введенного непо­средственно перед выполнением разряда, будет обеспечиваться проведением СЛР, возобновляемой сразу после дефибрилляции. После инъекции адрена-

53

лина и 2 мин СЛР оцените сердечный ритм и будьте готовы к быстрому нанесению следующего разряда, если есть показания.

Если ФЖ/ЖТ сохраняется после третьего разряда, то введите внутривенно болюсом 300 мг амиодарона. Ами-одарон вводится струйно, быстро, когда проводится ана­лиз сердечного ритма, перед нанесением 4-го разряда.

Если спустя 2 мин регистрируется не требующий дефибрилляции ритм и он организованный (появляют­ся правильной формы или узкие комплексы), то попро­буйте определить пульс. Проверка ритма должна быть быстрой, оценка наличия пульса проводится только при появлении организованного ритма. Если организо­ванный ритм появляется в течение 2 мин СЛР, то не прерывайте выполнение компрессий грудной клетки для определения пульсации артерий, если только у пациента не появились признаки жизни, свидетель­ствующие о восстановлении самостоятельного крово­обращения.

Если имеются хоть какие-нибудь сомнения относи­тельно присутствия пульса при наличии организован­ного ритма, то возобновите СЛР. Если у пациента наблюдается восстановление самостоятельного кро­вообращения, то приступите к постреанимационным мероприятиям. Если сердечный ритм переходит в аси­столию или ЭМД (см. ниже «Нарушения ритма, не тре­бующие дефибрилляции»).

В процессе лечения ФЖ/ЖТ персонал должен стре­миться к координированному выполнению СЛР и дефибрилляции. Когда ФЖ продолжается более нес­кольких минут, в миокарде истощаются запасы кисло­рода и питательных веществ. Короткий период ком­прессий грудной клетки способствует доставке кислорода и энергетических субстратов, увеличивает вероятность восстановления перфузионного ритма после дефибрилляции.⁷¹

Анализ параметров волновых осцилляции ФЖ имеет прогностическое значение для дефибрилляции,

54

и показывает, что чем короче время между окончанием компрессий грудной клетки и разрядом дефибриллято­ра, тем выше вероятность того, что дефибрилляция окажется успешной.⁷¹⁷²

Сокращение времени между компрессиями груд­ной клетки и дефибрилляцией даже на несколько секунд, может увеличить вероятность восстановления ритма.⁷³

Независимо от ритма, наблюдаемого при остановке кровообращения, вводите 1 мл адреналина каждые 3-5 мин до момента восстановления самостоятельного системного кровообращения; таким образом, это будет выполняться 1 раз за 2 цикла описанного алгоритма. Если во время проведения СЛР появляются признаки жизни (движения, нормальное дыхание или кашель), то посмотрите на монитор: если есть организованный ритм, то проверьте наличие пульса. Если пульс опреде­ляется, то переходите к постреанимационным меро­приятиям и/или лечению имевшейся/развившейся аритмии. При отсутствии пульса, продолжайте реани­мацию. Массаж/ дыхание 30:2 является изнурительной задачей; каждые 2 мин меняйте людей, выполняющих компрессию грудной клетки.

Прекардиальный удар

Выполнение однократного удара в прекардиальную область возможно в случае быстро подтвержденной внезапной остановки кровообращения, происшедшей в присутствии персонала, в случае, когда вы не распо­лагаете немедленным доступом к дефибриллятору (см. Раздел З).⁷⁴ Данная ситуация наиболее вероятна тогда, когда пациент находится под наблюдением.

Удар в прекардиальную область может быть нане­сен сразу после того, как подтверждена остановка сердца, и только специалистом, обученным проведе­нию данной манипуляции. Нанесите резкий удар локте­вой поверхностью крепко сжатого кулака в нижнюю половину грудины с расстояния примерно 20 см, удар должен выполняться отрывисто, так, чтобы он имел импульсный характер.

Прекардиальный удар наиболее эффективен в переводе ЖТ в синусовый ритм. Ожидать успеха в лечении ФЖ данным приемом приходится в меньшей степени. Во всех известных успешных случаях, при зафиксированной ФЖ Прекардиальный удар наносил­ся в течение первых 10 с от ее появления.⁷⁵ Имеется очень малое число сообщений о переводе неперфу-зионного ритма в перфузионный при использовании удара в прекардиальную область.

Поддержание проходимости дыхательных путей и вентиляция легких

В процессе устранения стойкой ФЖ, удостоверьтесь, что компрессии грудной клетки в промежутках между нанесением электрических разрядов выполняются пра­вильно. Следует рассмотреть обратимые причины [пра­вило 4Г и 4Т: гипоксия, гипотермия, гиперкалиемия,

гипокалиемия; тампонада, тромбоэмболия, токсикоз, торакальная (напряженный пневмоторакс) и, если они выявляются, принять меры по их устранению.

Проверьте положение электродов дефибриллятора и электрические контакты, а также контактного мате­риала, например гелевых подушек. Интубация трахеи представляет собой наиболее надежный способ под­держания проходимости дыхательных путей, но к ней следует прибегать только при наличии квалифициро­ванного специалиста, хорошо владеющего техникой данной манипуляции и регулярно её использующую.

Персонал, имеющий навык выполнения квалифици­рованных манипуляций на дыхательных путях, должен попытаться провести ларингоскопию, не прерывая ком­прессию грудной клетки; короткая пауза при выполне­нии компрессий грудной клетки может потребоваться при проведении интубационной трубки между голосо­выми связками. С другой стороны, чтобы избежать перерывов при проведении компрессии грудной клетки, следует отказаться от попыток интубации до момента восстановления самостоятельного кровообращения. Интубация не должна продолжаться более 30 с: если ее не удается провести за это время, то возобновите вен­тиляцию легких при помощи маски-мешка.

После интубации трахеи убедитесь в правильном положении трубки и надежно закрепите ее. Как только пациент окажется интубированным, продолжайте ком­прессию грудной клетки с частой 100 компрессий в минуту, без перерывов во время вентиляции легких. Проводите искусственное дыхание с частотой 10 раз в минуту; избегайте гипервентиляции. Паузы при выполнении компрессии грудной клетки ведут к быстрому падению перфузионного давления в коро­нарных сосудах сердца. При возобновлении компрес­сий грудной клетки после перерыва требуется некото­рое время, прежде чем восстановится адекватное перфузионное давление в коронарных артериях. Таким образом, если компрессия грудной клетки не прерывается для обеспечения вентиляции легких, тс это позволяет достичь более высокого перфузионного давления в системе коронарных сосудов.

При отсутствии квалифицированного персонала, способного выполнить интубацию трахеи, альтернати­вой может стать применение пищеводно-трахеальной трубки СотЫШЬе, ларингеальной маски-воздуховода ЛМВ (!агупдеа! тазк-а1тау, 1МА), РгоЗеа! 1МА или ларингеальной трубки. После того, как воздуховод введен, старайтесь проводить компрессию грудной клетки, которая не будет прерываться во время венти­ляции легких. Если избыточная утечка газа приводит к неадекватной вентиляции, то необходимо приостано­вить компрессию грудной клетки для проведения искусственной вентиляции (соотношение компрессий и искусственных вдохов 30:2).

При непрерывной компрессии грудной клетки про­водите вентиляцию легких с частотой 10 в минуту.

Внутривенное введение лекарственных препаратов

Сравнение эффективности введения препаратов в центральные и периферические вены

Подготовьте внутривенный доступ, если это еще не было сделано. Несмотря на то, что при введении пре­паратов в центральные вены их пиковая концентрация выше, а время циркуляции меньше, чем при введении в периферические вены,⁷⁷ установка катетера в цен­тральную вену требует прерывания СЛР и может при­вести к ряду осложнений.

Катетеризация периферических вен выполняется быстрее, она безопаснее и технически легче осуще­ствима. Введение препаратов в периферическую вену должно дополняться введением как минимум 20 мл жидкости («промывание») и приподниманием конечно­сти на 10-20 с для облегчения попадания препарата в общий кровоток.

Внутрикостный путь введения

Если внутривенный доступ затруднителен, то рассмо­трите возможность внутрикостного доступа. Несмотря на то, что данная процедура принята только в педиатри­ческой практике, она также эффективна и у взрослых.⁷⁸ При внутрикостном введении препарата адекватная концентрация его в плазме достигается за время, сопо­ставимое с введением препарата в центральную вену. Наличие внутрикостного доступа также позволяет выполнять забор костного мозга для проведения ана­лиза газового состава венозной крови и определения концентрации электролитов и гемоглобина.

Интратрахеальный путь введения

Если нет возможности обеспечить ни внутривенный, ни внутрикостный доступ к сосудистому руслу, то некоторые препараты можно вводить в просвет трахеи. Однако кон­центрация лекарственных средств в плазме при введе­нии их через эндотрахеальную трубку непредсказуема и оптимальная доза препаратов для интратрахеального введения также неизвестна. При проведении СЛР рав­нозначная доза адреналина, введенного интратрахеаль-но, в 3-10 раз превышает дозу, вводимую внутривен­но.⁷⁹'⁸⁰ В некоторых исследованиях на животных были получены данные, позволившие сделать предположение о том, что более низкие дозы адреналина, вводимого интратрахеально, могут вызвать транзиторные бета-адренергические эффекты, которые ведут к гипотензии и снижению перфузионного давления в коронарных артериях.⁸¹-⁸⁴ При введении адреналина через трахею, 3 мг вещества следует развести как минимум в 10 мл стерильной воды. Использование для разведения воды вместо 0,9% солевого раствора может улучшить всасы­вание препарата.⁸⁵ Для этой цели лучше использовать шприцы, уже наполненные раствором (ргейПес! зуппдез).

Адреналин

Несмотря на использование адреналина во время реа­нимации, а в некоторых исследованиях и вазопресси-

55

на, до сих пор нет клинических плацебо-контролируе-мых исследований, которые подтвердили бы, что общепринятая практика применения при остановке кровообращения вазопрессоров увеличивает раннюю выживаемость (до момента выписки из стационара). Полученных данных недостаточно, чтобы подтвердить или опровергнуть правомочность использования того или иного лекарственного препарата или их последо­вательности. Вместе с тем, все еще рекомендуется применение адреналина, которое обосновано резуль­татами исследований, проведенных на животных. Альфа-адренергические эффекты адреналина вызы­вают вазоконстрикцию, которая увеличивает перфу-зионное давление в сосудах миокарда и головного мозга. Более интенсивный коронарный кровоток уве­личивает частоту осцилляции ФЖ и должен увеличить шансы восстановления кровообращения при проведе­нии дефибрилляции.⁸⁶^⁸⁸ Оптимальная продолжитель­ность СЛР и количество разрядов, которые необходи­мы после введения препарата, неизвестны. На основании экспертного соглашения при остановке сердца, если ФЖ/ЖТ сохраняется после двух разря­дов, нанесенных дефибриллятором, следует ввести адреналин и повторять введения препарата каждые 3-5 мин. Во время введения адреналина прерывать выполнение СЛР не следует.

Антиаритмические средства

Отсутствуют данные, подтверждающие, что общепри­нятая практика использования антиаритмических средств при остановке сердца у человека увеличивает раннюю выживаемость (до момента выписки из ста­ционара). По сравнению с плацебо⁸⁹ и лидокаином,⁹⁰ применение амиодарона при ФЖ, рефрактерной к раз­рядам дефибриллятора, улучшает краткосрочную выживаемость (от момента оживлении на улице до госпитализации). В данных исследованиях, антиарит-мики вводили, если ФЖ/ЖТ сохранялась после пер­вых трех разрядов; это устоявшаяся стратегия приме­нения данных средств. Нет данных об использовании амиодарона сразу после первого разряда. Согласно экспертному соглашению, если ФЖ/ЖТ сохраняется после трех разрядов, то амиодарон вводится болюсом 300 мг. Следующая доза 150 мг может быть введена в случае рецидива ФЖ/ЖТ или её рефрактерного течения с последующей инфузией 900 мг в течение суток. Лидокаин в дозе 1 мг/кг может использоваться в качестве альтернативы амиодарону, если последний отсутствует; однако, если есть амиодарон, лидокаин применять не следует.

Сульфат магния

Хотя практика использования препаратов магния при остановке кровообращения не увеличивает выжива­емость,⁹¹"⁹⁵ при рефрактерной ФЖ, в случае подозре­ния на гипомагниемию (например, если пациент прини­мал диуретик, выделяющий калий) следует вводить сульфат магния (8 ммоль = 4 мл 50% раствора магния сульфата, или 2 г).

56

Гидрокарбонат натрия

Не рекомендуется использование гидрокарбоната (бикарбоната) натрия при остановке сердца и проведе­нии СЛР (особенно в случаях внебольничной останов­ки сердца), а также после восстановления самостоя­тельного кровообращения. Вводить препарат (50 ммоль) следует только при остановке сердца, вызванной гиперкалиемией или передозировкой три-циклических антидепрессантов; повторное введение препарата в той же дозе возможно после оценки кли­нического состояния пациента и результатов анализа газового состава крови. Некоторые специалисты при­меняют гидрокарбонат при рН артериальной крови ниже 7,1, однако это спорное мнение. При остановке сердца показатели газового состава артериальной крови не отражают истинного состояния кислотно-щелочного равновесия в тканях;⁹⁶ тканевое значение рН будет ниже такового в артериальной крови. Пока­затели в смешанной крови дают более точную оценку рН в тканях,⁹⁶ но весьма редка ситуация, когда пациент оказывается с уже введенным в легочную артерию катетером в момент остановки сердца. Если у пациен­та установлен центральный венозный катетер, то ана­лиз газового состава венозной крови из центральной вены даст более точную оценку кислотно-щелочного состояния, чем анализ артериальной крови.

Устойчивая (рефрактерная) фибрилляция желудочков

Если ФЖ персистирует, то следует изменить располо­жение электродов (см. Раздел 3). Обратите внимание на все потенциально обратимые причины (см. ниже) и проведите их возможную коррекцию. Продолжитель­ность реанимации определяется клинической ситуаци­ей, принимая во внимание обстоятельства и осознавая возможность успешного исхода. Если принято решение начать реанимацию, то её следует продолжать до тех пор, пока у больного регистрируется ФЖ/ЖТ.

Нарушения ритма, не требующие дефибрилляции (ЭМД и асистолия)

Электромеханическая диссоциация (ЭМД) определяет­ся как электрическая активность сердца без эффек­тивного сердечного выброса. У таких пациентов часто отмечаются слабые механические сокращения миокар­да, но они недостаточны, чтобы можно было опреде­лить пульсацию артерий или измерить артериальное давление. Причиной ЭМД часто являются обратимые состояния, и ЭМД может быть устранена, если эти при­чины установлены и проведена их коррекция (см. ниже). Оживление больного маловероятно, если оста­новка сердца вызвана асистолией или ЭМД, за исклю­чением случаев, когда была выявлена и эффективно пролечена обратимая причина.

Если с самого начала на экране монитора реги­стрируется ЭМД или асистолия, то начните СЛР 30:2 и, как только будет обеспечен доступ к сосудистому

руслу, введите 1 мг адреналина. Если определятся асистолия, то не прекращая СЛР, проверьте, правиль­но ли подключены отведения. Асистолия может быть вызвана гипертонусом блуждающего нерва и теорети­чески её можно устранить ваголитическими (пода­вляющими функцию блуждающего нерва) средствами. Поэтому, несмотря на отсутствие сведений о том, что при асистолии или ЭМД с частотой комплексов < 60 в минуту применение атропина увеличивает выжива­емость, введите 3 мг атропина (это доза, обеспечи­вающая максимальную блокаду блуждающего нерва). Как можно быстрее обеспечьте поддержание проходи­мости дыхательных путей, чтобы во время непрямого массажа сердца проводить вентиляцию легких, не пре­рывая компрессий грудной клетки. После 2 мин СЛР проверьте сердечный ритм. Если ритм не определяет­ся (асистолия) или картина ЭКГ не меняется, немед­ленно возобновите проведение СЛР. Если регистриру­ется организованный ритм, то попробуйте пропаль-пировать пульс. Если пульс не определяется (или он сомнителен), то продолжайте СЛР. Если пульс есть, переходите к постреанимационным мероприятиям. Если в ходе проведения СЛР появляются признаки жизни, то проверьте ритм и попытайтесь определить пульс.

Всякий раз, когда на экране монитора регистриру­ется асистолия, внимательно посмотрите ЭКГ для выявления зубцов Р, которые могут отвечать на элек­тростимуляцию. Попытки выполнить электрокардио­стимуляцию при наличии истиной асистолии (без зуб­цов Р) не принесут результата.

Если есть сомнения (асистолия или мелковолновая ФЖ), то не пытайтесь провести дефибрилляцию; вме­сто этого, продолжайте непрямой массаж сердца и вен­тиляцию легких. При мелковолновой ФЖ, которую трудно отличить от асистолии, дефибрилляция окажет­ся бесполезной и не приведет к восстановлению пер-фузионного ритма. Продолжение качественно выпол­няемой СЛР может способствовать увеличению амплитуды и частоты ФЖ и шанса на успешную дефи­брилляцию (появление перфузионного ритма, сопро­вождающегося эффективным сердечным выбросом). В случае, когда присутствует мелковолновая ФЖ, несе­ние повторных разрядов только увеличит повреждение миокарда (как в результате прямого действия электри­ческого тока, так и опосредованно за счёт перерывов кровотока в коронарных сосудах).

При лечении асистолии или ЭМД, если ритм тран­сформируется в ФЖ, следуйте левой части алгорит­ма. В противном случае продолжайте СЛР и вводите адреналин каждые 3-5 мин (каждый второй цикл алгоритма).

Потенциально обратимые причины

В любом случае остановки сердца должны рассматри­ваться её потенциальные причины или отягощающие факторы, для которых существует специфическое лечение. Для легкости запоминания эти причины

57

подразделяются на 2 группы, каждая из которых содер­жит 4 причины, начальные буквы которых «Г» или «Т» совпадают. Более подробная информация представле­на в Разделе 7.

Четыре «Г»

Убедитесь, что легкие пациента вентилируются аде­кватно, с использованием 100% кислорода, который уменьшает риск гипоксии. Убедитесь, что грудная клетка на вдохе поднимается и с обеих сторон выслу­шиваются дыхательные шумы (дыхание). Используя технику, описанную в Разделе 4, тщательно проверьте, что трахеальная трубка не введена в бронх или пищевод.

Электромеханическая диссоциация, вызванная гиповолемией, является следствием кровотечения. Кроме того, она может быть результатом травмы (см. Раздел 7), желудочно-кишечного кровотечения или разрыва аневризмы аорты. Следует быстро вос­становить объем циркулирующей крови с помощью растворов; одновременно с целью остановка крово­течения проводят экстренное хирургическое вмеша­тельство.

Гиперкалиемия, гипокалиемия, гипокальциемия, ацидемия и другие метаболические расстройства выявляются при проведении биохимических анализов или предполагаются на основании сведений из истории болезни пациента, например, почечной недостаточно­сти (см. Раздел 7). Диагностическое значение имеет ЭКГ в 12 стандартных отведениях. Внутривенное вве­дение хлорида кальция показано при наличии гиперка-лиемии, гипокальциемии и передозировке блокаторов кальциевых каналов.

Гипотермия может подозреваться во всех случаях утопления (см. Раздел 7); воспользуйтесь низкоградус­ным термометром.

Четыре «Т»

Торакальная причина - напряженный пневмоторакс может быть причиной ЭМД, а также следствием попы­ток катетеризации центральной вены. Диагноз ставит­ся клинически. Немедленно выполните декомпрессию плевральной полости путем торакоцентеза, после чего установите плевральный дренаж.

Тампонада сердца диагностируется редко, поскольку типичные ее признаки в виде набухания шейных вен и артериальной гипотензии обычно не выявляются вследствие наступившей остановки серд­ца. Остановка сердца после проникающего ранения дает основание предполагать развитие тампонады; последнее является показанием к пункции перикарда или неотложной торакотомии (см. Раздел 7).

При отсутствии специфического анамнеза, случай­ное или осознанное вдыхание лечебных или токсичных веществ может быть зафиксировано только лаборатор­ными методами исследования (см. Раздел 7), Если таковые имеются, то следует использовать специфиче-

ские антидоты, хотя чаще всего проводится поддержи­вающее лечение.

Наиболее частой причиной тромбоэмболической или механической обструкции сосудов является мас­сивная эмболия легочных артерий. Если есть основа­ние полагать, что остановка сердца вызвана эмболией легочных сосудов, то немедленно начните тромболити-ческую терапию (см. Раздел 4).⁹⁷

Поддержание проходимости дыхательных путей и вентиляция легких

Введение

У пациентов, нуждающихся в реанимационных меропри­ятиях, часто встречается обструкция дыхательных путей; она обычно вызвана потерей сознания; тем не менее, иногда обструкция может явиться первопри­чиной остановки сердца. Проведение обследования с проверкой проходимости дыхательных путей и венти­ляцией легких имеет первостепенную важность. Это позволяет избежать вторичного гипоксического пов­реждения головного мозга и других жизненно важных органов. Без адекватной оксигенации восстановление спонтанного сердечного выброса может оказаться невозможным. Если остановка сердца произошла в при­сутствии персонала и рядом находится дефибриллятор, то эти принципы не являются приоритетными; приори­тетным является незамедлительная дефибрилляция.

Обструкция дыхательных путей Причины обструкции

Обструкция дыхательных путей может быть частич­ной или полной. Препятствие может возникнуть на разных уровнях: от полости рта и носа и до трахеи (схема 4.3). У пациента, находящегося в бессозна­тельном состоянии наиболее частый уровень обструк­ции - глотка. Вплоть до недавнего времени это связы­вали со смещением языка назад, обусловленное снижением мышечного тонуса; при этом язык касался задней стенки глотки. Точная причина обструкции дыхательных путей в бессознательном состоянии установлена в исследованиях у пациентов под нарко­зом:⁹⁸'⁹⁹ было показано, что местом обструкции дыха­тельных путей является мягкое небо и надгортанник, а никак не язык. Обструкция также может вызываться рвотными массами и кровью (при регургитации содер­жимого желудка или травме) или же инородными телами. Обструкция на уровне гортани может быть следствием отека, вызванного ожогом, воспалением или анафилактической реакцией. Раздражение верх­них дыхательных путей может привести к спазму гор­тани. Обструкция дыхательных путей ниже гортани встречается реже и может быть вызвана избыточной

58

Схема 4.3 Причины обструкции дыхательных путей

секрецией бронхов, отеком слизистой оболочки, брон-хоспазмом, отеком легких или аспирацией желудоч­ного содержимого.

Диагностика обструкции дыхательных путей

Обструкция дыхательных путей может быть едва уло­вимой и часто не диагностируется медицинскими ра­ботниками, не говоря уже о непрофессионалах. Подход «посмотри, прислушайся, попытайся ощутить» - про­стой, систематический метод выявления обструкции.

• Посмотрите на движения грудной клетки и живота.

• Послушайте и попробуйте ощутить движение возду­ ха через рот и нос.

При частичной обструкции дыхательных путей, объем вдыхаемого воздуха снижен, дыхание обычно шумное. Инспираторная одышка вызывается обструк­цией на уровне гортани или выше нее. Экспираторная одышка предполагает обструкцию нижних дыхатель­ных путей, в которых наблюдается тенденция к коллап­су и возникновению препятствия при выдохе. Другими характерными звуками будут следующие: « булькающие звуки вызываются жидкими или полу­твердыми инородными телами, попавшими в про­свет главных дыхательных путей;

• храп появляется при частичной обструкции на уров­ не мягкого неба или надгортанника;

• «крик младенца» наблюдается при спазме гортани.

При полной обструкции дыхательных путей, попыт­ки дыхательных усилий вызывают появление парадок­сальных движений грудной клетки и живота, часто опи­сываемые как возвратно-поступательные (напоминают детские качели). Когда пациент пытается вдохнуть, грудная клетка втягивается, а живот подается вперед; обратное движение происходит при выдохе. Это отли­чается от нормального дыхания, когда наблюдаются синхронные движения живота вверх и наружу (за счет движения диафрагмы вниз) и грудной клетки вверх. При обструкции дыхательных путей в акте дыхания участвуют вспомогательные дыхательные мышцы -шеи и плеч, которые, сокращаясь, способствуют дви­жениям грудной клетки. Чтобы отдифференцировать парадоксальные движения, которые могут напоминать наблюдающиеся при нормальном дыхании, необходи­мо провести полное обследование шеи, грудной клетки и живота. Обследование должно включать аускульта-цию, при которой отсутствие дыхательных звуков является достоверным признаком полной обструкции дыхательных путей; любое шумное дыхание указывает на частичную обструкцию дыхательных путей. При асфиксии, когда отсутствуют самостоятельные дыха­тельные движения, полная обструкция диагностирует­ся за счет невозможности раздуть легкие при попытке их вентиляции с положительным давлением. Если невозможно восстановить проходимость дыхательных путей для адекватной вентиляции легких в течение нескольких минут, то может произойти поражение цен­тральной нервной системы и других жизненно важных органов, что приведет к остановке сердца.

Базовые мероприятия по восстановлению проходимости дыхательных путей

Когда определена степень обструкции дыхательных путей, следует предпринять ряд мер по восстановле­нию и поддержанию их проходимости. Существуют три приема, которые могут устранить обструкцию, вызван­ную языком или другими структурами верхних дыха­тельных путей: запрокидывание головы назад, подтяги­вание подбородка, выдвижение нижней челюсти вперед.

Запрокидывание головы назад и подтягивание подбородка

Спасатель помещает кисть своей руки на лоб постра­давшего и аккуратно наклоняет голову назад; кончика­ми пальцев другой руки, помещенными под подборо­док пациента он мягко подтягивает его кверху, натягивая мягкотканные структуры шеи (рис. 4.1).¹⁰⁰~¹⁰⁵

Выдвижение нижней челюсти вперед

Выдвижение нижней челюсти вперед является альтер­нативным приемом, который уменьшает обструкцию дыхательных путей, вызванную смещением мягкого неба и надгортанника. Спасатель помещает указатель­ный и другие пальцы позади угла нижней челюсти

1

59

и оказывает на него давление в направлении вверх и вперед. При помощи больших пальцев спасатель приоткрывает рот пострадавшего, надавливая на под­бородок вниз (рис. 4.2).

В случаях, когда обструкция вызывается смещени­ем релаксированных мягкотканных структур, эти про­стые позиционные приемы будут успешны. Если осво­бодить дыхательные пути от обструкции не удается, то следует рассмотреть другие возможные ее причины. Прибегните к приему пальцевого удаления твердого инородного тела из полости рта, если его видно. Удали­те сломанные или сместившиеся зубные протезы, но при этом не трогайте правильно расположенные проте­зы, поскольку они помогают поддерживать контуры рта, обеспечивая хорошую посадку при выполнении вентиляции.

Поддержание проходимости дыхательных путей у пострадавших с повреждением шейного отдела позвоночника

106-110

Если подозревается повреждение шейного отдела позвоночника (например, в случае падения с высоты, после удара по шее или голове или ныряния на мелко­водье), то в ходе реанимационных мероприятий сохра­няйте нейтральное положение головы, шеи, грудной клетки и поясничного отдела позвоночника. Избыточ­ный наклон головы может усугубить травму и повре-

дить спинной мозг;

тем не менее, о таком ослож-

нении еще не сообщалось, поэтому относительный риск неизвестен. Если имеется риск наличия травмы шейного отдела позвоночника, то восстановите прохо­димость дыхательных путей путем выдвижения нижней челюсти вперед или подтягивания подбородка, при этом ассистент стабилизирует рукой линейное положе­ние головы и шеи.¹¹¹'¹¹² Если, несмотря на эффектив­ное выполнение выдвижения нижней челюсти и подтя­гивания подбородка сохраняется угрожающая жизни обструкция дыхательных путей в момент, когда необхо­димо открытие дыхательных путей, то выполните небольшое запрокидывание головы назад. Восстано­вление проходимости дыхательных путей имеет прио­ритет над потенциальным повреждением шейного отдела позвоночника.

Средства базовой респираторной поддержки

Простые вспомогательные средства для поддержания проходимости дыхательных путей дают определенные преимущества, а иногда проведение продолжительных реанимационных мероприятий без них и вовсе затруд­нительно. Во избежание деформации дыхательных путей необходимо поддерживать правильное положе­ние головы и шеи. У пациентов, находящихся в бессоз­нательном состоянии, орофарингеальные и назофа-рингеальные воздуховоды позволяют устранить сме­щение мягкого неба и языка назад, но при этом также могут потребоваться запрокидывание головы назад и выдвижение нижней челюсти.

Рис. 4.1 Запрокидывание головы и подтягивание подбородка. © 2005 Европейский Совет по реанимации

Рис. 4.2 Выдвижение нижней челюсти вперед (а) и приоткрыва-ние рта (б). © 2005 Европейский Совет по реанимации.

]

60

Рис. 4.3 Введение орофарингеального воздуховода. © 2005 Европейский Совет по реанимации.

Орофарингеальные воздуховоды

Орофарингеальные воздуховоды имеются различных размеров - от используемых у новорожденных и до применяющихся у физически крупных взрослых людей. Подбор необходимого размера воздуховода проводят путем сопоставления его с расстоянием от резцов пациента до угла нижней челюсти (рис. 4.3). Наиболее частыми размерами для взрослых являются 2, 3 и 4 (в зависимости от физического сложения).

Если сохраняются языкоглоточный и гортанный рефлексы, то введение орофарингеального воздухо­вода может спровоцировать рвоту или ларингоспазм; таким образом, к их введению следует прибегать только в случае коматозного состояния пострадавше­го. Введенный орофарингеальный воздуховод может оказаться обтурированным в трех местах:¹¹³ воздухо­вод может оказаться заслоненным языком; воздухо­вод может попасть в анатомическое углубление; воз­духовод может обтурироваться надгортанником.

Назофарингеальные воздуховоды

У пациентов с неглубоким угнетением сознания назо-фарингеальные воздуховоды переносятся легче, чем Орофарингеальные. Назофарингеальный воздуховод может спасти жизнь в ситуации, когда челюсти плотно сжаты, имеются тризм или повреждения челюстно-лицевой области, т.е. в ситуациях, когда введение воз­духовода через рот не представляется возможным. При неосторожном введении назофарингеального воздуховода, хотя и крайне редко, но возможно попа­дание последнего через линию перелома в основании черепа в его полость.¹¹⁴'¹¹⁵ В случае наличия точных данных или при подозрении на перелом основания черепа введение орального воздуховода предпочти­тельно, если это невозможно сделать, а также в слу­чае обструкции дыхательных путей бережное введе­ние назофарингеального воздуховода может спасти жизнь пострадавшего (т.е. польза может намного перевесить риск).

Размеры трубок определяются миллиметрами в соответствии с их внутренним диаметром, длина уве-

личивается с увеличением размера. Традиционный метод подбора размера назофарингеального возду­ховода состоит в сопоставлении с мизинцем руки пострадавшего или размером ноздри, однако это не коррелирует с анатомией дыхательных путей, поэто­му метод является ненадежным.¹¹⁶ Для взрослых наи­более подходят трубки размером 6-7 мм. Введение воздуховода может вызвать повреждение слизистой оболочки носа, что в 30% случаев приводит к кровоте­чению.¹¹⁷ Если трубка слишком длинная, то она может вызывать языкоглоточный или гортанный рефлекс и провоцировать ларингоспазм или рвоту.

Кислород

Каждый раз, когда возможно, давайте пострадавшему кислород. Стандартная кислородная маска позволяет ингалировать смесь, содержащую до 50% кислорода, обеспечивая тем самым вполне достаточный поток кислорода.

Маска с дыхательным мешком (маска с неревер­сивным клапаном) может обеспечить 85% концентра­цию кислорода во вдыхаемой смеси при дыхательном объеме 10-15 л/мин. Первоначально обеспечьте как можно большую концентрацию кислорода во вдыхае­мой смеси, которая потом может быть титрована по сатурации кислорода в соответствии с результатами пульсовой оксиметрии (8р0₂) или анализа газового состава артериальной крови.

Вакуумная аспирация

Для удаления жидкого содержимого из просвета верх­них дыхательных путей (кровь, слюна, желудочное содержимое) воспользуйтесь аспиратором с жесткой трубкой с широким просветом (Уапкаиег). При сохран­ности у пациента рвотного рефлекса используйте элек­троотсос с осторожностью, поскольку он может спрово­цировать рвоту.

61

Вентиляция

Необходимо быстро обеспечить искусственную венти­ляцию легких каждому пациенту, у которого самостоя­тельное дыхание неадекватное или вообще отсутству­ет. Вентиляция выдыхаемым воздухом (искусственное дыхание) эффективно, но концентрация кислорода в выдыхаемом спасателем воздухе составляет только 16-17%, поэтому искусственное дыхание должно быть как можно раньше заменено вентиляцией обогащен­ным кислородом воздухом. Хотя дыхание «изо рта в рот» выгодно отличается тем, что не требует какого-либо оснащения, техника его выполнения не эстетич­на, особенно при наличии крови или рвотных масс, поэтому спасатель вынуждает себя вступать в контакт с пострадавшим,¹¹⁸^¹²¹ хотя известны только единич­ные случаи заражения какой-либо инфекцией после проведения СЛР, например, туберкулезом¹²² и атипич­ной пневмонией.¹²³

Рис. 4.4 Вентиляция «рот - маска». © 2005 Европейский Совет по реанимации.

До настоящего времени нет сообщений о переда­че вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) при выполнении СЛР. Существует ряд приспособлений, которые позволяют избежать прямого контакта между спасателем и пострадавшим, некоторые из них могут уменьшить риск перекрестного инфицирования между пациентом и спасателем, хотя маловероятно, что с их помощью можно добиться значительной защиты от атипичной пневмонии.¹²³ Широко использу­ется карманная реанимационная маска. Она напоми­нает анестезиологическую маску и позволяет выпол­нять искусственное дыхание «рот - маска». Маска оснащена однонаправленным (нереверсивным) кла­паном, который направляет выдыхаемый пациентом воздух в сторону от спасателя. Маска изготовлена из прозрачного материала, так что есть возможность видеть кровь или рвотные массы. Некоторые маски оснащены коннектором для дополнительной подачи

кислорода. При использовании масок без коннектора, дополнительная подача кислорода может быть обес­печена подведением трубки под маску с одной сторо­ны, при этом необходимо следить за надежной посад­кой маски. Если есть возможность, то для эффектив­ного удержания маски на лице пациента используйте обе руки (рис. 4.4).

Высокое давление в дыхательных путях, которое может быть вызвано избыточным дыхательным объе­мом или сильной подачей воздуха на вдохе, предраспо­лагает к попаданию воздуха в желудок, его наполне­нию и последующему риску регургитации и аспирации в легкие. Вероятность наполнения желудка воздухом возрастает при:

• неправильном положении головы и шеи пострадав­ шего, обструкции дыхательных путей;

• недостаточности пищеводного сфинктера (наблю­ дается у всех пациентов с остановкой сердца);

• высоком давлении при подаче воздуха. Наоборот, при очень малой скорости искусственно­ го вдоха время его удлиняется, соответственно сокра­ щается время на проведение непрямого массажа сердца. Время на выполнение искусственного вдоха должно составлять 1 с, за это время в легкие постра­ давшего должен поступать объем воздуха, соответ­ ствующий нормальному; описанные условия предста­ вляют компромисс между адекватностью объема, минимальным риском наполнения воздухом желудка и адекватным временем для проведения непрямого мас­ сажа сердца. Выполняя СЛР без надежного обеспече­ ния проходимости дыхательных путей, делайте два искусственных вдоха после 30 компрессий грудной клетки.

Самозаполняющийся мешок

Самозаполняющийся мешок может быть подсоединен к дыхательной маске, трахеальной трубке или друго­му дыхательному устройству, например ЛМВ (ларин-геальная маска-воздуховод) или СотЫШЬе (комбини­рованная пищеводно-трахеальная трубка). Без до­полнительной подачи кислорода, самозаполняющий­ся мешок вентилирует легкие пациента атмосферным воздухом (21% кислорода). Это значение может быть увеличено до 45% путем подачи кислорода непосред­ственно в мешок. Если подключить дыхательную систему и поток кислорода увеличить примерно до 10 л/мин, то концентрация его во вдыхаемом воздухе может достигать приблизительно 85%.

Несмотря на то, что маска-мешок позволяет прове­дение вентиляции смесью с высокими концентрациями кислорода, использование ее одним человеком требует большого навыка. При использовании дыхательной маски часто бывает трудно добиться ее герметичной посадки на лице пациента одной рукой, поддерживая открытыми дыхательные пути, а второй сжимать дыха­тельный мешок.¹²⁴ Любая значительная утечка приве­дет к гиповентиляции, а, если дыхательные пути непро-

Это

ходимы, то газ может попадать в желудок.¹

62

Рис. 4.5 Техника выполнения вентиляции маской-мешком двумя спасателями. © 2005 Европейский Совет по реанимации.

приводит к снижению вентиляции и в значительной мере увеличит риск регургитации и аспирации.¹²⁷ Нада­вливание на перстневидный хрящ может уменьшить этот риск, но для проведения такого приема требуется обученный помощник. Неправильно оказываемое давление на перстневидный хрящ может затруднить вентиляцию легких пациента.¹²⁸

Выполнение вентиляции маской-мешком двумя людьми предпочтительнее (рис. 4.5). Один человек удерживает дыхательную маску в правильном поло­жении, осуществляя выдвижение нижней челюсти вперед двумя руками, а ассистент сжимает дыха­тельный мешок. Так достигается лучшая посадка маски и более эффективная и безопасная вентиля­ция легких.

После введения трахеальной трубки, СотЫШЬе или наднадгортанного воздуховода следует выполнять вен­тиляцию легких с частой 10 дыханий в минуту, и при этом продолжать выполнение непрямого массажа сердца без перерывов во время вентиляции. Маловероятно, что посадка ЛМВ вокруг гортани ока­жется хорошей настолько, чтобы предупредить хоть малую утечку воздуха в моменты, когда нагнетание воздуха будет совпадать с компрессиями грудной клет­ки. Умеренная утечка воздуха допустима главным образом потому, что большая часть газа будет выхо­дить через рот пациента; если избыточная утечка воз­духа ведет к неадекватной вентиляции легких, то для ее выполнения следует прерывать компрессию грудной клетки, используя соотношение компрессий и вентиля­ций 30:2.

Автоматические дыхательные аппараты

Специальным аспектам вентиляции легких при прове­дении расширенных реанимационных мероприятий посвящено очень малое число исследований.

Приводятся некоторые данные, указывающие, что час­тота дыханий, выполняемых специалистами во время реанимации при остановке кровообращения, является избыточной.⁶¹-¹²⁹

Автоматические дыхательные аппараты или аппа­раты для форсированной искусственной вентиляции легких обеспечивают постоянную подачу газа в легкие пациента во время фазы вдоха. Объем поданного газа зависит от продолжительности инспираторной фазы (чем продолжительнее инспираторная фаза, тем боль­ше дыхательный объем). Поскольку во время вдоха в дыхательных путях растет давление, данные аппара­ты, чтобы исключить баротравму легких, часто имеют ограничения по давлению. Автоматические дыхатель­ные аппараты могут использоваться с дыхательной маской или любым другим средством респираторной поддержки (трахеальной трубкой, ЛМВ).

Аппарат для форсированной искусственной венти­ляции легких должен первоначально быть установлен в режиме дыхательного объема 6-7 мл/кг за 10 дыха­тельных циклов в минуту. Некоторые дыхательные аппараты имеют метки на элементах управления для легкой и быстрой подстройки под индивидуальные параметры пациента, другие аппараты оснащены сложными продуманными режимами искусственного дыхания. При наличии самостоятельного кровообра­щения правильные установки будут определяться результатами газового анализа артериальной крови пациента.

Автоматические аппараты для форсированной искусственной вентиляции легких имеют множество преимуществ над альтернативными методами венти­ляции.

• Если пациент не интубирован, то для удержания маски и поддержания проходимости дыхательных путей спасатель может использовать обе руки.

• Одной рукой можно оказывать давление на перс­ тневидный хрящ, а второй удерживать на лице маску.

• Если пациент интубирован, то спасатель имеет воз­ можность выполнять другие задачи.

• Отрегулированный аппарат обеспечивает постоян­ ный дыхательный объем, частоту дыхания и мину­ тный объем, что помогает избежать гипервентиля­ ции.

Исследование на манекене с моделированием остановки сердца и исследование у пожарных, выпол­нявших вентиляцию легких пострадавшим, которые были введены в наркоз, показало значительное умень­шение наполнения желудка воздухом при использова­нии ручного аппарата искусственной вентиляции лег­ких, оснащенного подачей кислорода и ограничителем потока с маской по сравнению с маской-мешком.¹³⁰'¹³¹ Тем не менее, влияние автоматических аппаратов искусственной вентиляции легких на наполнение воз­духом желудка при применении их у людей с останов­кой кровообращения еще не изучено, и нет данных, которые бы показывали их преимущество перед маской-мешком с клапаном.

••

1 Др.

63

Альтернативные средства респираторной поддержки

Оптимальным средством поддержания проходимости дыхательных путей при остановке сердечной деятель­ности является трахеальная трубка. Имеются сведения, что выполнение интубации без соответствующего обучения и практики сопровождается недопустимо высокой частотой осложнений,¹³⁶ среди которых нера­спознанная интубация пищевода (6-14% в некоторых исследованиях)¹³²^¹³⁵ и неправильное положение трубки в дыхательных путях.

Продолжительные попытки интубации трахеи вред­ны. Перерывы в проведении непрямого массажа сердца в это время негативно сказываются на коронарном и церебральном кровотоке. С целью поддержания прохо­димости дыхательных путей при СЛР обоснованно использование нескольких альтернативных средств. Во время исследований по СЛР проводилось изучение пищеводно-трахеальной трубки СотЬйиЬе, ларингеаль-ной маски-воздуховода (ЛМВ) и ларингеальной трубки (ЛТ), но ни в одном из исследований анализ выжива­емости пациентов не являлся основной конечной целью; вместо этого большинство исследователей изу­чали частоту успешного введения данных вспомога­тельных дыхательных приспособлений и успешной вен­тиляции. Нет данных, которые бы поддержали практику использования любого из специфических подходов к поддержанию проходимости дыхательных путей при остановке сердца. Выбор оптимальной техники зависит от конкретных обстоятельств, в которых произошла остановка сердца, и компетентности спасателя.

Ларингеальная маска-воздуховод ЛМВ

Ларингеальная маска-воздуховод состоит из широко-просветной трубки и надутой манжеты эллиптической формы, предназначенной для посадки вокруг входа

в гортань (рис. 4.6). Введение данного средства техни­чески проще, чем трахеальной трубки.¹³⁷~¹⁴³ ЛМВ изуча­лась при выполнении СЛР, но ни в одном из этих иссле­дований не проводилось прямого ее сравнения с трахеальной трубкой. При выполнении СЛР успешная вентиляция при помощи ЛМВ достигается в 72-98% случаев.¹⁴"^¹⁵⁰

Вентиляция с использованием ЛМВ более эффек­тивна и проста в выполнении, чем с помощью маски-мешка.¹²⁴ Если есть возможность введения ЛМВ без промедления, то данную манипуляцию следует выпол­нить и не прибегать к вентиляции маской-мешком. При использовании для вентиляции с переменным положи­тельным давлением и избегая высокого давления на вдохе (более 20 см вод.ст.) можно свести к минимуму наполнение воздухом желудка.

По сравнению с вентиляцией маской-мешком использование самозаполняющегося мешка и ЛМВ во время остановки кровообращения снижает частоту регургитации.¹²⁷ По сравнению с интубацией трахеи, явными недостатками ЛМВ являются повышенный риск аспирации и невозможность проведения аде­кватной вентиляции у пациентов с низкой растяжимо­стью легочной ткани и/или ригидной грудной клеткой.

Нет данных, которые бы показали возможность или невозможность адекватной вентиляции через ЛМВ при непрерывной компрессии грудной клетки. Возможность адекватной вентиляции легких при непрерывном проведении непрямого массажа сердца является одним из главных достоинств трахеальной трубки. В исследованиях по ЛМВ во время СЛР изве­стен ряд случаев аспирации в легкие.

Комбинированная пищеводно-трахеальная трубка СотЬИиЬе

СотЫШЬе - это двухпросветная трубка, которая вво­дится вслепую за язык и дает возможность проведения

Рис. 4.6 Введение ларингеальной маски-воздуховода. © 2005 Европейский Совет по реанимации.

вентиляции независимо от того, попала она в пищевод или трахею (рис. 4.7).

Во многих исследованиях при использовании Согл-ЫШЬе во время СЛР успешная вентиляция достигалась в 79-98% случаев.¹⁴⁶'¹⁵¹"¹⁵⁷ Все, за исключением одно­го,¹⁵¹ исследования выполнены по поводу внебольнич-ной остановки кровообращения, что говорит о редком использовании СотЬИиЬе в больницах. На основании данных исследований можно предположить, что Сот-ЬИиЬе безопасна и эффективна в качестве средства для интубации трахеи с целью респираторной поддержки в случаях остановки кровообращения; тем не менее, данных по выживаемости недостаточно, чтобы с уве­ренностью говорить о влиянии на исход.

В случаях интубации пищевода (2,2% в одном из исследований)¹⁵² возможна попытка вентиляции легких через вторичный порт СотЬИиЬе; частота интубации пищевода в данном случае сопоставима с частотой нераспознанной интубации пищевода стандартной тра-хеальной трубкой.

Другие средства респираторной поддержки

Ларингеальная трубка (ЛТ)

ЛТ является относительно новым средством респира­торной поддержки; в нескольких исследованиях сооб­щается об использовании ее у пациентов в условиях наркоза. По эксплуатационным характеристикам она превосходит классическую ЛМВ,¹⁵⁸'¹⁵⁹ а в исследова­ниях уже сообщено о достаточно успешных показа­телях ее введения даже парамедиками.¹⁶⁰ В литературе встречаются лишь редкие сообщения о случаях использования ларингеальной трубки при СЛР.¹⁶¹'¹⁶² В последнем исследовании сообщалось о применении ЛТ медицинскими сестрами с минимальным уровнем подготовки у 30 пациентов с внебольничной останов­кой кровообращения.¹⁶³ Введение ЛТ со второй попыт­ки оказалось успешным у 90% пациентов, а адекват­ный уровень вентиляции достигался в 80% случаев. Ни у одного из пациентов регургитации отмечено не было.

Ларингеальная маска-воздуховод (РгоЗеа! 1МА)

Ларингеальная маска-воздуховод (РгоЗеа! 1МА) широко изучена при ее применении во время прове­дения наркоза, но все еще нет исследований, посвя­щенных ее функции и эксплуатационным характери­стикам при выполнении СЛР. Маска обладает несколькими отличительными признаками, которые, при проведении СЛР теоретически делают ее более подходящей по сравнению с классической ЛМВ (1МА). Маску отличает улучшенная посадка на входе в гортань, позволяющая проводить вентиляцию лег­ких с более высоким давлением в дыхательных путях,¹⁶⁴-¹⁶⁵ наличие желудочной дренажной трубки, позволяющей выполнять отвод жидкой части желу­дочного регургитата из верхнего отдела пищевода. Имеется возможность проведения этой трубки в полость желудка для дренирования жидкого содер­жимого, а также установка прикусного шаблона. РгоЗеа! 1МА имеет потенциальный недостаток как средство для поддержания проходимости дыхатель­ных путей при СЛР: введение ее оказывается нес­колько более трудным, чем классической ЛМВ, она не является одноразовым изделием и относительно дорогостоящая, а твердое содержимое регургитата желудка блокирует дренажную желудочную трубку. Ожидается появление данных о ее характеристиках при выполнении СЛР.

Устройство Airway Management Device

Эффективность применения А!тау МападетеШ Оеуюе

(АМD) у пациентов в состоянии медикаментозной седа-

ции в одном исследовании оказалась недостаточной,¹⁶⁶

хотя характеристики модифицированного варианта

данного устройства были несколько лучше.¹⁶⁷ Рпагуп-

¹⁶⁸ также продемонстрировало плохие функциональ­характеристики. Нет данных об использовании

деа! а!г\гау ехргезз (РАХ) в аналогичном исследова-

ниин

прочих средств респираторной поддержки при выполне-

нии СЛР.

65

Ларингеальная маска-воздуховод ЛМВ с возможностью интубации

Ларингеальная маска-воздуховод ЛМВ с возможно­стью интубации (НМД) полезна в затруднительных случаях поддержания проходимости дыхательных путей при проведении анестезиологического посо­бия, но ее применение при СЛР еще не изучено. Надежное, слепое введение трахеальной трубки требует немалого навыка,¹⁷¹ поэтому данная мето­дика не является идеальной для неопытного персо­нала; в то же время, введение 11.МА технически легко выполнимо.¹

, 169,170

Интубация трахеи

Имеется достаточное количество фактов, которые могут подтвердить или опровергнуть использование любого из специальных приемов респираторной под­держки и проведения вентиляции у взрослых с оста­новкой кровообращения. Вопреки этому, интубация трахеи воспринимается как оптимальный метод обес­печения и поддержания проходимости дыхательных путей. Данную манипуляцию должен выполнять только обученный персонал, обладающий большим навыком ее выполнения и уверенности в своих действиях. Толь­ко одно рандомизированное контролируемое испыта­ние было выполнено у детей, в котором сравнивалась интубация трахеи с вентиляцией легких при помощи маски с дыхательным мешком (маска-мешок) как средств респираторной поддержки во внебольничных условиях.¹⁷² В данном исследовании не было выявлено различий в показателях выживаемости вплоть до момента выписки из стационара, но осталось неяс­ным, возможно ли экстраполировать эти результаты на взрослых.

В двух исследованиях сравнивались исходы вне-больничной остановки кровообращения у взрослых при оказании помощи работниками неотложной меди­цинской помощи (средний медицинский персонал) и парамедиками (фельдшеры в составе служб спасе­ния).¹⁷³'¹⁷⁴

Навыки, примененные парамедиками, включая интубацию и введение препаратов через установлен­ные внутривенные катетеры,¹⁷⁴ не влияли на показа­тель выживаемости до момента выписки пострадав­ших из стационара.

Преимущества интубации трахеи перед использо­ванием маски-мешка включают: поддержание проходи­мости дыхательных путей, которые защищаются от аспирации желудочного содержимого или крови из ротоглотки; возможность надежного обеспечения вен­тиляции адекватным дыхательным объемом даже при условии выполнения в этот момент компрессии груд­ной клетки; возможность освободить руки спасателя, чтобы он мог выполнять другие задачи; возможность удаления секрета из дыхательных путей аспиратором, а также обеспечение пути введения лекарственных средств.

Использование маски-мешка с большей вероятно­стью вызовет попадание воздуха в желудок, его растя­жение, что, теоретически, более вероятно приведет к регургитации с риском аспирации. Тем не менее, нет надежных данных, которые бы указывали, что при остановке кровообращения вентиляция легких при помощи маски-мешка увеличивает вероятность аспи­рации по сравнению с вентиляцией через трахеальную трубку.

Объективными недостатками интубации трахеи по сравнению с использованием маски-мешка с клапа­ном: риск нераспознанного неправильного положения трахеальной трубки, которое у пациентов с внеболь-ничной остановкой кровообращения наблюдается в 6¹³²~¹³⁴-14% ¹³⁵ случаев; продолжительный период без компрессии грудной клетки, необходимый для выполнения интубации, а также относительно высо­кая частота неудачной интубации. Частота удачной интубации находится в зависимости от опыта, достиг­нутого отдельными парамедиками.¹⁷⁵

На этапах догоспитального оказания помощи, там, где нет большого потока пациентов, а персонал неча­сто выполняет интубацию, частота неудачных попыток интубации достигает 50%.¹³⁴ Также следует учитывать стоимость обучения технике интубации для сотрудни­ков догоспитального звена оказания помощи. Медицинские работники, предпринимающие попытку интубации на догоспитальном этапе, должны выпол­нять это, только если они являются участниками струк­турной контролируемой программы и проходят углу­бленное, на компетентном уровне обучение и имеют постоянную возможность поддерживать свои навыки.

В некоторых случаях, ларингоскопия и попытки интубации могут оказаться нерезультативными или вызвать угрожающее жизни ухудшение состояния пациента. Такие ситуации связаны с острой патологи­ей со стороны надгортанника, глотки, а также могут наблюдаться при повреждениях головы (растяжение тканей может повлечь дополнительное увеличение внутричерепного давления) или повреждениях шейно­го отдела позвоночника. При таких обстоятельствах может потребоваться участие опытного специалиста, так как будет необходимо проведение анестезии и применение волоконно-оптической ларингоскопии. Данные вмешательства требуют высокого уровня под­готовки и навыков.

Спасатели должны оценивать пользу и риск между интубацией и эффективной компрессией груд­ной клетки. Попытка интубации потребует прерыва­ния компрессии, но, если удалось интубировать паци­ента, то компрессии грудной клетки могут выпол­няться непрерывно.

Сотрудники, имеющие навык проведения респира­торной поддержки, должны уметь выполнить ларинго­скопию без остановки компрессии грудной клетки; может потребоваться короткая пауза только в момент проведения трубки через голосовые связки. С другой стороны, чтобы избежать перерывов при выполнении компрессии грудной клетки, попытку интубации стоит

66

отложить до восстановления самостоятельного крово­обращения. Не следует пытаться интубировать более 30 с. Если за это время выполнить интубацию не удает­ся, то рекомендуется возобновить вентиляцию при помощи маски-мешка. После интубации следует убе­диться в правильности положения трубки и надежно ее закрепить.

Подтверждение правильности расположе­ния трахеальной трубки

Нераспознанная интубация пищевода - наиболее серьезное осложнение. Общепринятая практика пер­вичного и вторичного приемов подтверждения пра­вильного положения трахеальной трубки должна уме­ньшить риск этого осложнения. Первичная оценка сводится к наблюдению за дыхательными движениями грудной клетки с обеих сторон, двусторонней аускуль-тации легких в подмышечных впадинах (должны выслушиваться дыхательные звуки) и эпигастрии (дыхательные звуки не должны выслушиваться).

Клинические признаки правильного расположения трубки (появление конденсата в трубке, подъем груд­ной клетки на вдохе, выслушивание дыхательных зву­ков при аускультации легких, а также отсутствие зву­ков, которые бы указывали на проникновение газа в желудок) недостаточно надежны.

Вторичный прием подтверждения правильности положения трахеальной трубки основан на определе­нии содержания углекислого газа в выдыхаемом воз­духе или введение устройства обнаружения интубации пищевода (оезорпадеа! с!е1есйоп йеуюе) должен умень­шить риск нераспознанной интубации пищевода. Если остается сомнение по поводу правильности положения трубки, то воспользуйтесь ларингоскопом, чтобы уви­деть, прошла ли трубка через голосовую щель.

Тем не менее, ни один из вторичных приемов не позволяет определить, расположена ли трубка в тра­хее или же ошибочно введена в главный бронх. Имею­щихся данных недостаточно, чтобы установить опти­мальный метод подтверждения правильного поло­жения трахеальной трубки во время остановки серд­ца, и применение любых устройств следует рассма­тривать как вспомогательные меры к другим методи­кам подтверждения.¹⁷⁶ Нет количественных данных контроля положения трубки непосредственно после ее введения.

Устройство обнаружения интубации пищевода соз­дает присасывающее усилие на конце трахеальной трубки, что достигается потягиванием на себя поршня шприца большого объема или расправлением подсое­диненного упругоэластичного баллона (груши). Воздух легко аспирируется из нижних дыхательных путей через трахеальную трубку, находящуюся в ригидной трахее, форма которой поддерживается хрящевыми структурами. Если трубка находится в пищеводе, то воздух невозможно аспирировать, поскольку при попытке аспирации стенки пищевода спадаются. Устройство обнаружения интубации пищевода надеж-

но в использовании у пациентов как при достижении перфузионного ритма, так и при отсутствии самостоя­тельного кровообращения. Однако имеется вероят­ность ошибки в следующих случаях: патологическое ожирение; поздние сроки беременности; тяжелая форма астмы; просвет трахеи заполнен обильным секретом - в этом случае при попытке аспирации тра­хея может спадаться.¹³³-¹⁷⁷'¹⁸⁰

Приборы, регистрирующие содержание углекисло­го газа, замеряют концентрацию С0₂ в выдыхаемом из легких воздухе. Если углекислый газ продолжает опре­деляться в выдыхаемом воздухе после шести актов вентиляции легких, то это указывает на положение тра­хеальной трубки в трахее или главном бронхе.¹⁸¹ Для подтверждения правильного положения трубки над мысом необходима аускультация легких с двух сторон по среднеподмышечным линиям.

У пациентов с самостоятельным кровообращением, отсутствие С0₂ в выдыхаемом воздухе свидетельству­ет о том, что трубка введена в пищевод. При остановке сердца легочный кровоток может быть настолько мал, что уровень выделяемого углекислого газа может ока­заться недостаточным, чтобы его мог уловить детек­тор, ввиду чего ситуация может быть расценена оши­бочно как интубация пищевода.

Если в случае остановки кровообращения в выды­хаемой смеси обнаруживается углекислый газ, то это служит надежным подтверждением расположения трахеальной трубки в трахее или главном бронхе, но, если С0₂ не определяется, лучшим способом под­тверждения правильности положения трахеальной трубки в такой ситуации будет использование устрой­ства обнаружения интубации пищевода. В настоящее время для применения во внутри- и внебольничных условиях доступно большое количество электронных, а также простых, дешевых, колориметрических детек­торов С0₂.

Давление на перстневидный хрящ

В процессе вентиляции с использованием маски-мешка и при попытке интубации, обученный ассистент для предупреждения регургитации желудочного содержимого и последующего риска его аспирации в легкие оказывает давление на перстневидный хрящ. Если данная манипуляция проводится неправильно или возникает избыточное давление, то это значитель­но осложняет выполнение вентиляции или проведение интубации.¹²⁸ Если проведение вентиляции становится затруднительным, то следует уменьшить или полно­стью прекратить давление, оказываемое на перстне­видный хрящ. Если у пациента начинается рвота, то необходимо незамедлительно освободить перстневид­ный хрящ от давления.

Фиксация трахеальной трубки

Непредвиденное смещение трахеальной трубки может произойти в любое время, хотя чаще всего это

67

возможно при проведении реанимационных меро­приятий и транспортировке. Наиболее эффективный метод фиксации трахеальной трубки еще не опреде­лен; следует использовать обычный пластырь, ленту или завязки, либо специальные держатели трахеаль­ной трубки.

Крикотиреотомия

Иногда выполнение вентиляции маской-мешком у пациентов в состоянии апноэ, либо введение трахеаль­ной трубки или другого средства респираторной под­держки оказывается невозможным. Такая ситуация может наблюдаться при обширной челюстно-лицевой травме или обструкции гортани вследствие отека или попадания инородного тела. При данных обстоятель­ствах подача кислорода через иглу или путем хирурги­ческой крикотиреотомии может спасти жизнь постра­давшему. Трахеостомия противопоказана в неотлож­ной ситуации, рискованна и требует серьезного хирур­гического опыта и обеспечения.

Хирургическая крикотиреотомия формирует допол­нительный дыхательный путь, который может исполь­зоваться для вентиляции легких до того момента, пока не выполнена интубация или трахеостомия. Игольча­тая крикотиреотомия является временной мерой, позволяющей лишь проведение кратковременной оксигенации. Процедура требует наличия широкопро-светного, нескрученного катетера, источника кислоро­да с высоким давлением, однако при этом имеется риск нанесения баротравмы; следует помнить, что игольчатая крикотиреотомия может оказаться неэф­фективной, в частности у пациентов с травмой груди. Часто манипуляция не удается из-за того, что катетер загибается, а само наличие катетера делает пациента нетранспортабельным.

Восстановление кровообращения

Применение лекарственных препаратов и инфузионных сред при остановке кровообращения

Тема подразделяется на следующие аспекты: препа­раты, используемые при лечении остановки сердца; антиаритмические средства, используемые в ближай­ший период после остановки сердца; другие препара-"ы, применяемые в ближайший период после оста­новки сердца; инфузионные среды; пути введения лекарственных средств. Целью данных методических рекомендаций является предоставление точной информации о перечисленных препаратах; однако за "одробной современной информацией необходимо обращаться к соответствующим фармацевтическим «омпаниям.

Препараты, используемые при лечении остановки кровообращения

В качестве неотложной помощи при остановке сердца показано применение только нескольких лекарствен­ных препаратов, и даже при этом обоснование их при­менения имеет лишь ограниченное научное обоснова­ние. Введение этих препаратов показано только после первых разрядов дефибриллятора (если показано), после начала непрямого массажа сердца и искусствен­ного дыхания.

Существует три группы средств, применяемых во время остановки сердца, которые рассматривались на Конференции по достижению Соглашения в 2005 г. (2005 Сопзепзиз Соп1егепсе): вазопрессоры, антиаритмические средства и прочие средства. Помимо оптимального внутривенного пути введения препаратов, также рассматривались и обсуждались другие доступы.

Вазопрессоры (сосудосуживающие средства)

Отсутствуют плацебо-контролируемые исследования показывающие, что общепринятая практика использо­вания вазопрессоров на какой-либо стадии реанима­ционных мероприятий у человека увеличивает выжива­емость пациентов вплоть до выписки из стационара. Главной целью сердечно-легочной реанимации являет­ся восстановление тока крови в жизненно важных органах до момента появления самостоятельного кро­вообращения. Несмотря на отсутствие данных приме­нения вазопрессоров при остановке сердца у взро­слых, их продолжают рекомендовать как средства, усиливающие мозговой и коронарный кровоток в ходе выполнения СЛР.

Адреналин (эпинефрин) по сравнению с вазопрессином

Уже на протяжении 40 лет адреналин является основ­ным симпатомиметиком, применяемым при остановке сердца.¹⁸² Первичный эффект обусловлен альфа-адре-нергическим и сосудосуживающим действием, веду­щим к системной вазоконстрикции, которая усиливает перфузионное давление в мозговых и коронарных артериях. Бета-адренергическое действие адреналина (инотропное, хронотропное) может усиливать коронар­ный и церебральный кровоток, но усиление потребле­ния миокардом кислорода, появление эктопических желудочковых аритмий (особенно при ацидозе в ткани миокарда) и транзиторной гипоксемии из-за артерио-венозного шунтирования в легких может свести благо­приятные эффекты адреналина к минимуму.

Потенциальные неблагоприятные бета-адренерги-ческие эффекты адреналина заставили искать альтер­нативные вазопрессоры. Вазопрессин является есте­ственным антидиуретическим гормоном. В очень высоких дозах это мощный вазоконстриктор, механизм действия которого заключается в стимуляции VI-рецепторов гладкомышечных клеток. Важность вазо-прессина в лечении остановки сердца впервые была

68

установлена в исследованиях у пациентов с внеболь-ничной остановкой сердца, когда после успешной реа­нимации в крови пациентов был обнаружен повышен-

В клинических

ный уровень вазопрессина.¹

исследованиях¹⁸⁵-¹⁸⁶ и исследованиях на животных¹⁸⁷'¹⁸⁹ при лечении остановки сердца было показано улучше­ние показателей гемодинамики, когда вместо адрена­лина использовался вазопрессин; в некоторых иссле­дованиях, хотя и не во всех, был также получен более высокий показатель выживаемости.¹⁹⁰'¹⁹¹

В 1996 г. появилось первое сообщение о клиниче­ском опыте применения вазопрессина при остановке сердца: препарат был признан перспективным. В одном исследовании, проведенном при остановке кровообращения у пациентов, не отвечающих на стан­дартное лечение с применением адреналина, введение вазопрессина привело к восстановлению самостоя­тельного кровообращения у всех восьми пациентов, трое из которых были выписаны без каких-либо невро­логических нарушений.¹⁸⁶

Год спустя, эти же авторы опубликовали неболь­шое рандомизированное исследование, касавшееся внебольничной фибрилляции желудочков, в котором частота успешной реанимации и суточная выжива­емость оказались значительно выше у пациентов, которым вводили вазопрессин, чем у пациентов, получавших адреналин.¹⁹² Вслед за этими исследова­ниями, Американская Кардиологическая Ассоциация (Атепсап НеаП АззоааНоп) рекомендовала исполь­зование вазопрессина вместо адреналина при лече­нии рефрактерной к дефибрилляции ФЖ у взро­слых.¹⁸² Успех, достигнутый в этих двух небольших исследованиях, послужил поводом к проведению двух обширных рандомизированных исследований по сравнению вазопрессина с адреналином при вну-трибольничной¹⁹³ и внебольничной¹⁹⁴ остановке серд­ца. В обоих исследованиях пациенты были рандоми-зированы на тех, кто первоначально получал вазопрессин или адреналин; затем пациентам, не отреагировавшим на первый препарат, повторно вво­дился только адреналин. Ни в одном из этих исследо­ваний не удалось получить общего увеличения часто­ты восстановления самостоятельного кровообраще­ния или выживаемости при использовании вазопрес­сина в дозе 40 ЕД¹⁹³ с повторным введением его в этой же дозе в одном из исследований,¹⁹⁴ по срав­нению с адреналином (1мг 2 раза) в качестве исход­ных вазопрессоров. В одном обширном исследова­нии внебольничной остановки сердца¹⁹⁴ вторичный анализ данных позволил предположить, что в под­группе пациентов с асистолией было получено значи­тельное улучшение по показателю выживаемости до выписки из стационара, но по показателю выжива­емости без неврологических нарушений отличий не наблюдалось.

Последний мета-анализ результатов пяти рандо­мизированных исследований¹⁹⁵ не выявил статистиче­ски значимых различий между вазопрессином и адре­налином в плане восстановления самостоятельного

кровообращения, а также показателей суточной летальности или летальности до выписки из стацио­нара. Анализ подгрупп, основанный на первоначаль­ном сердечном ритме, также не показал статистиче­ски значимых различий в частоте смертельных исходов до выписки из стационара.¹⁹⁵

Участники Конференции по достижению Соглаше­ния 2005 г. проводили широкую полемику относитель­но рекомендаций, которые должны по возможности следовать из полученных данных. Несмотря на отсут­ствие плацебо-контролируемых испытаний, адрена­лин является стандартным вазопрессором, применяе­мым при остановке сердца. Участники конференции согласились, что при любом ритме в случае останов­ки сердца еще недостаточно данных, чтобы рекомен­довать или не рекомендовать использование вазо­прессина вместо адреналина или в комбинации с ним. Текущий опыт дает основание поддержать примене­ние адреналина в качестве основного вазопрессора для лечения остановки сердца при любом опасном для жизни ритме.

Адреналин

Показания

• адреналин - первый препарат, используемый при остановке сердца любой этиологии: он включен в алгоритм РРМ и применяется во время СЛР каж­ дые 3-5 мин;

• адреналин предпочтителен в лечении анафилаксии (см. раздел 7);

• адреналин - препарат второй линии в лечении кар- диогенного шока.

Дозировка

При остановке кровообращения начальная доза адре­налина для внутривенного введения составляет 1 мг. Когда возникает задержка с обеспечением внутрисосу-дистого доступа (внутривенного или внутрикостного) или он не может быть выполнен, 2-3 мл адреналина, разведенные в стерильной воде до объема 10 мл, вво­дятся в трахеальную трубку. Степень всасывания адре­налина при интратрахеальном пути введения варьиру­ет в больших пределах.

Нет фактов в поддержку того, чтобы при рефрак­терной к лечебным мероприятиям остановке сердца было показано введение более высоких доз адренали­на. В некоторых случаях, в постреанимационном периоде требуется капельная инфузия адреналина.

Последующее после восстановления самостоя­тельного кровообращения избыточное введение пре­парата (^ мг) может спровоцировать появление тахикардии, ишемии миокарда, ЖТ и ФЖ. При восста­новлении перфузионного ритма, если есть основания для дальнейшего введения адреналина, тщательно определяйте вводимую дозу для достижения соответ­ствующей величины артериального давления. Для большинства ситуаций, сопровождающихся гипо-тензией, внутривенное введение 50-100 мкг обычно

69

является достаточным. Следует с осторожностью при­менять адреналин у пациентов с остановкой сердца, вызванной кокаином или другими симпатомиметиче-скими средствами.

Адреналин чаще доступен в двух разведениях:

• 1:10 000 (10 мл раствора содержат 1 мг адреналина);

• 1:1000 (1 мл раствора содержат 1 мг адреналина) Оба разведения используются в повседневной

практике в европейских странах.

Другие препараты, обладающие прессорным эф­фектом (например, норадреналин),¹⁹⁶ используются при лечении остановки сердца с экспериментальной целью вместо адреналина.

Антиаритмические средства

Как и в ситуации с вазопрессорами, доказательства положительного действия антиаритмических препара­тов при остановке сердца ограничены. Ни одно из анти­аритмических средств, применяемых при остановке сердца у человека, не дало увеличения выживаемости до выписки пациента из стационара, хотя для амиода-рона было получено увеличение выживаемости на догоспитальном этапе (до поступления в стацио­нар).⁸⁹'⁹⁰ Вопреки отсутствию результатов продолжи­тельных исследований у людей следует отдать пред­почтение использованию антиаритмических препара­тов для лечения тахиаритмий, наблюдающихся при остановке сердца.

Амиодарон (кордарон)

Амиодарон - мембраностабилизирующий антиарит­мический препарат, который увеличивает продолжи­тельность потенциала действия и рефрактерный период миокарда предсердий и желудочков. Замедля­ется атриовентрикулярная проводимость, и аналогич­ное действие наблюдается в отношении дополнитель­ных проводящих путей. Амиодарон обладает уме­ренным отрицательным инотропным действием и вызывает периферическую вазодилатацию через неконкурентное блокирование альфа-адренергиче-ских рецепторов. Гипотензия, которая может наблю­даться при внутривенном введении амиодарона, свя­зана с быстрым его поступлением в кровоток и обусловлена в большей степени входящим в его состав растворителем (Полисорбат 80), вызывающим высвобождение гистамина, нежели самим препара­том.¹⁹⁷ Предлагается использование водного раствора амиодарона, который в какой-то степени лишен этих побочных эффектов, однако он еще не столь широко доступен.¹⁹⁸'¹⁹⁹

Вводимый после трех разрядов дефибриллятора, при рефрактерной ФЖ амиодарон, по сравнению с плацебо⁸⁹ или лигнокаином,⁹⁰ улучшает краткосроч­ные результаты выживания в период доставки постра­давшего в стационар. Складывается впечатление, что как у людей, так и у животных, амиодарон улучшает дефибрилляцию при ФЖ или гемодинамически неста­бильной желудочковой тахикардии. ¹⁹⁸~²⁰² Нет данных,

которые бы указывали на время, когда должен вво­диться амиодарон при использовании стратегии одно­кратной дефибрилляции. До настоящего времени в клинических исследованиях амиодарон применялся в случае, если ФЖ/ЖТ сохранялась как минимум после трех разрядов дефибриллятора. По этой причине, а также ввиду отсутствия каких-либо других данных, после трех разрядов дефибриллятора, если сохраняет­ся ФЖ/ЖТ, рекомендуется введение амиодарона в дозе 300 мг.

Показания

• рефрактерная ФЖ/ЖТ;

• гемодинамически стабильная желудочковая тахикардия (ЖТ) и другие стойкие тахиаритмий (см. Раздел 4).

Дозировка

Если после третьего разряда дефибриллятора сохра­няется ФЖ/ЖТ, то начальная внутривенная доза составляет 300 мг амиодарона, разведенного в 5% растворе декстрозы до объема 20 мл (или в заранее наполненном шприце рге-ЛНес! зуппде). При введении в периферическую вену амиодарон может вызвать тромбофлебит; поэтому, если в центральной вене уже стоит катетер, то вводите препарат в него, в против­ном случае используйте для введения широкую пери­ферическую вену и завершайте введение обильным промыванием раствором. Подробная информация по применению амиодарона при лечении других аритмий представлена в Разделе 4.

Клинические аспекты использования Амиодарон может обладать парадоксальным аритмо-генным действием, особенно если вводится одновре­менно с препаратами, которые удлиняют интервал 0-7. Тем не менее, при прочих равных обстоятель­ствах он обладает меньшими проаритмогенными свой­ствами, чем другие антиаритмические средства. Наи­более серьезными побочными эффектами амиода­рона являются артериальная гипотензия и брадикар-дия, предупредить которые можно замедлением темпа введения препарата, а уже возникшие гипотензию и брадикардию лечить путем внутривенной инфузии растворов и/или препаратов с положительным инотро­пным действием. Побочные эффекты, наблюдающиеся при продолжительном пероральном приеме амиодаро­на (дисфункция щитовидной железы, периферическая нейропатия, появление микропреципитатов в роговице и инфильтратов в легких и печени) не характерны для ургентных ситуаций.

Лидокаин

До опубликования методических рекомендаций ПСОВ в 2000 г, лидокаин являлся препаратом первого выбо­ра среди антиаритмических средств. Сравнительные исследования с амиодароном⁹⁰ вытеснили лидокаин с занимаемой позиции, и теперь он рекомендуется лишь в случаях, когда отсутствует амиодарон. Необхо-

I

70

димо, чтобы амиодарон был доступен во всех ситуа­циях внутрибольничной остановки сердца и всех слу­чаях внебольничной остановки сердца при условии оказания помощи бригадой скорой помощи.

Лидокаин - мембраностабилизирующий антиарит­мический препарат, увеличивающий рефрактерный период миоцитов. Он уменьшает автоматию желудоч­ков, а его местноанестезириующее действие подавля­ет эктопическую активность миокарда желудочков. Лидокаин подавляет активность деполяризованных, несущих аритмогенный потенциал тканей, при этом электрическая активность нормальных тканей изме­няется незначительно. Таким образом, лидокаин эффективен в отношении аритмий, связанных с депо­ляризацией (например, при ишемии, интоксикации препаратами наперстянки), но практически неэффек­тивен при аритмиях, берущих начало в нормально поляризованных клетках (например, при фибрилля­ции/трепетании предсердий). Лидокаин увеличивает пороговую величину для фибрилляции желудочков.

Токсическое действие лидокаина выражается в парестезиях, сонливости, спутанности сознания, мы­шечных подергиваниях, переходящих в судороги. Общепринято, что безопасная доза лидокаина не дол­жна превышать 3 мг/кг массы тела в течение первого часа введения. Если появляются признаки интоксика­ции, то следует немедленно прекратить инфузию и незамедлительно купировать судороги, если они появляются. Лидокаин угнетает функцию миокарда, хотя и в значительно меньшей степени, чем амиода­рон. Угнетение функции миокарда носит транзиторный характер и может купироваться внутривенным введе­нием инфузионных растворов или вазопрессоров.

Показания • рефрактерная ФЖ/ЖТ (при отсутствии амиодарона).

Дозировка

При отсутствии амиодарона начальная доза лидокаина для лечения ФЖ/ЖТ без пульса, оказавшихся рефрак­терной к трем первым разрядам, составляет 100 мг (1-1,5 мг/кг). Если необходимо, то введите болюсом дополнительно 50 мг препарата. Суммарная доза в течение 1 ч не должна превышать 3 мг/кг.

Клинические аспекты использования Лидокаин метаболизируется печенью, и, если печеноч­ный кровоток понижается, например при уменьшении сердечного выброса, заболеваниях печени, а также в старческом возрасте, период полураспада препарата удлиняется. При остановке сердечной деятельности нормальные механизмы очищения крови не работают, поэтому высокие концентрации в плазме могут дости­гаться уже после первого введения препарата. Спустя сутки непрерывной инфузии препарата, период полу­распада значительно удлиняется. В такой ситуации необходимо уменьшить дозу вводимого препарата и регулярно следить за показаниями к продолжению терапии лидокаином. Эффективность лидокаина сни-

жается при гипокалиемии и гипомагниемии, которые должны незамедлительно корригироваться.

Магния сульфат

Магний является важным компонентом многих фер­ментных систем, особенно связанных с образованием АТФ в мышцах. Магний играет большую роль в нейро-мышечной передаче, где он уменьшает высвобожде­ние ацетилхолина и снижает чувствительность оконча­ний двигательных нервов. Магний также улучшает сократительный ответ «оглушенного» миокарда, огра­ничивает зону инфаркта за счет механизма, который до сих пор еще полностью не изучен.²⁰³ Нормальное содержание магния в плазме крови составляет 0,8-1,0 ммоль/л.

Гипомагниемия часто связана с гипокалиемией и может способствовать появлению аритмий и развитию остановки сердца. Гипомагниемия увеличивает погло­щение дигоксина миокардом и уменьшает Ма⁺/К⁺-АТФ-азную активность клеток. У пациентов с гипомагни-емией, гипокалиемией или их одновременным присут­ствием даже при терапевтических дозах препаратов наперстянки могут проявиться их кардиотоксические эффекты. У пациентов, госпитализированных в боль­ницу, дефицит магния отнюдь не редкость и часто сосуществует с другими электролитными расстрой­ствами, особенно гипокалиемией, гипофосфатемией. гипонатриемией и гипокальциемией.

Польза от введения магния при гипомагниемии общеизвестна, однако положительное влияние систе­матического использования сульфата магния при оста­новке сердца пока не установлено. Исследования у взрослых во внутри- и внебольничных условиях⁹¹^⁹⁵'²⁰" не показали какого-либо увеличения частоты восстано­вления самостоятельного кровообращения при введе­нии магния сульфата в ходе сердечно-легочной реани­мации. Есть некоторые факты, которые говорят в пользу применения магния при рефрактерной ФЖ.²⁰⁵

Показания

• рефрактерная к дефибрилляции ФЖ при наличии возможной гипомагниемии;

• желудочковые тахиаритмии при наличии возмож­ ной гипомагниемии;

• трепетание-мерцание желудочков;

• дигиталисная интоксикация.

Дозировка

При шок-рефрактерной ФЖ начальная доза для вну­тривенного введения составляет 2 г [4 мл (8 ммоль) 50% раствора магния сульфата] в периферическую вену на протяжении 1-2 мин; допустимо повторное вве­дение препарата через 10-15 мин. Лекарственные формы препарата в различных европейских странах отличаются.

Клинические аспекты использования

У пациентов с гипокалиемией часто имеется гипомаг-

71

ниемия. Введение магния сульфата при желудочковых тахиаритмиях является безопасным и эффективным лечебным приемом. Роль магния при остром инфарк­те миокарда все еще неясна. Магний выделяется поч­ками, но побочные эффекты, связанные с гипермагни-емией, редки, даже при почечной недостаточности. Магний угнетает сократительную способность гладко-

висимую артериальную гипотензию, которая обычно носит транзиторный характер и компенсируется вну­тривенным введением растворов и вазопрессоров.

Другие препараты

Сведения, подтверждающие полезное действие дру­гих препаратов, к которым относятся атропин, амино-филлин и кальций, также применяющихся при реани­мационных мероприятиях по поводу остановки сердца, ограничены. Рекомендации по использованию этих препаратов основаны на нашем знании их фармакоди-намических свойств и патофизиологии остановки кро­вообращения.

Атропин

Атропин является антагонистом парасимпатического нейротрасмиттера ацетилхолина мускариновых рецепторов. По этой причине атропин блокирует эффект блуждающего нерва как на синоатриальный (СА), так и на атриовентрикулярный (АВ) узел, повы­шая автоматию синусового узла и облегчая проводи­мость в АВ-узле.

Побочные эффекты атропина дозозависимые (затуманенность зрения, сухость во рту и задержка мочеиспускания); все они не важны в случаях приме­нения атропина при остановке сердца. Некоторые острые состояния, сопровождающиеся спутанностью сознания, могут наблюдаться при внутривенном вве­дении препарата пожилым людям. После остановки сердца расширенные зрачки не должны рассматри­ваться только как результат действия атропина.

Показания

• асистолия;

• электромеханическая диссоциация (ЭМД) с часто­ той < 60 в минуту;

• синусовая, предсердная или узловая брадикардия при нестабильности гемодинамики.

Дозировка

Рекомендуемая доза атропина для взрослых при асистолии или ЭМД с частотой < 60 ударов в минуту составляет 3 мг внутривенно струйно однократно. Использование атропина в лечении брадикардии изло­жено в Разделе 4. В нескольких последних исследова­ниях не удалось показать какого-либо эффекта от при­менения атропина при внутри- и внебольничной остановке сердца;¹⁷⁴-²⁰⁶'²¹⁰ тем не менее, при асистолии, которая обычно сопровождается неблагоприятным прогнозом, отмечены единичные случаи успешной реа-

нимации после введения атропина. Таким образом, маловероятно, что применение атропина принесет вред.

Теофиллин (аминофиллин)

Теофиллин является ингибитором фосфодиэстеразы, которая увеличивает концентрацию цАМФ в тканях и ъыивцшждает адрвннлин из мшгшого вещества над­почечников. Препарат обладает хронотропным и ино-тропным действием. В ограниченных исследованиях по аминофиллину при брадиасистолической остановке сердца не удалось выявить увеличение показателей восстановления самостоятельного кровообращения и выживания до момента выписки из стационара;²¹¹'²¹⁴ в то же время в этих же исследованиях не выявлено и никакого отрицательного действия аминофиллина.

Показания

• асистолия;

• рефрактерная к атропину брадикардия в начальном периоде остановки сердца.

Дозировка

Теофиллин применяется так же как и аминофиллин, используется смесь теофиллина и этилендиамина, которая в 20 раз более растворима, чем сам теофил-лин. Рекомендуемая доза для взрослых 250-500 мг (5 мг/кг), препарат вводится внутривенно медленно.

Теофиллин имеет узкий терапевтический диапазон действия с оптимальной концентрацией в плазме 10-20 мг/л (55-110 ммоль/л). При превышении данной концентрации могут появиться такие побочные эффек­ты, как аритмии и судороги, особенно когда раствор вводится в вену быстро.

Кальций

Кальций играет жизненно важную роль в клеточных механизмах, лежащих в основе сократительной дея­тельности миокарда. Имеется малое количество дан­ных в поддержку положительного действия кальция при остановке сердца. Высокие концентрации кальция в плазме крови после его введения могут оказывать негативное действие на ишемизированный миокард и нарушать восстановление функции головного мозга. Применять кальций во время СЛР следует только при наличии особых показаний, а именно электромехани­ческой диссоциации, вызванной:

• гиперкалиемией;

• гипокальциемией;

• передозировкой блокаторов кальциевых каналов. Начальная доза кальция хлорида - 10 мл 10% рас­ твора (6,8 ммоль Са²⁺), препарат может вводиться пов­ торно в той же дозе. Кальций может замедлять сердеч­ ные сокращения и провоцировать аритмии. При остановке сердца возможно быстрое внутривенное введение кальция. После восстановления самостоя­ тельного кровообращения препарат вводится медлен­ но. Не следует через один и тот же доступ вводить растворы кальция и гидрокарбонат натрия.

72

Буферные растворы

Остановка сердца приводит к одновременному разви­тию дыхательного и метаболического ацидоза вслед­ствие прекращения газообмена в легких и активации в клетках анаэробного метаболизма соответственно. Оптимальным лечебным мероприятием ацидемии при остановке сердца является непрямой массаж сердца; некоторое дополнительное полезное действие оказы­вает вентиляция легких. Если рН артериальной крови меньше 7,1 (или основания ниже-10 ммоль/л) во время или после успешной реанимации, то может потребо­ваться введение малых доз гидрокарбоната (бикарбо­ната) натрия (50 мл 8,4% раствора). При остановке сердца показатели газового состава артериальной крови могут вводить в заблуждение, так как плохо отражают кислотно-щелочное состояние тканей;⁹⁶ ана­лиз центральной венозной крови может дать более точ­ную информацию о тканевом рН (см. Раздел 4).

Гидрокарбонат вызывает образование углекислого газа, который быстро проникает в клетки. Это приво­дит к следующим эффектам:

• усугубляет внутриклеточный ацидоз;

• оказывает отрицательное инотропное действие на ишемизированный миокард;

• приводит к значительной, осмотически активной натриевой нагрузке на уже нарушенный кровоток и на головной мозг;

• вызывает сдвиг кривой диссоциации кислорода влево, тормозя отдачу кислорода тканям. Небольшая ацидемия вызывает вазодилатацию и

может усиливать мозговой кровоток. Поэтому полная коррекция рН артериальной крови в критический момент теоретически может его уменьшать. Поскольку гидрокарбонатный ион экскретируется в виде углеки­слого газа через легкие, необходимо увеличение вен­тиляции. В связи с указанными причинами гидрокарбо­нат натрия следует применять только при тяжелом метаболическом ацидозе.

Применение буферных растворов при остановке кровообращения изучалось на животных и клиниче­ских исследованиях. В исследованиях с использова­нием ТпЬопа1е®²¹⁵ или гидрокарбоната натрия не уда­лось показать их положительные стороны.²¹⁶-²²⁰ Полезное действие выявлено только в одном исследо­вании: это дает основание полагать, что в экстренных медицинских службах, которые применяли гидрокар­бонат натрия при оказании помощи ранее и чаще остальных, имели значительно более высокие показа­тели восстановления самостоятельного кровообра­щения, выписки из стационара и более благоприят­ные отдаленные неврологические исходы.²²¹ Исследования на животных оказались неубедитель­ными, хотя в некоторых была показана польза от при­менения гидрокарбоната натрия для лечения токсиче­ских эффектов на сердечно-сосудистую систему (артериальная гипотензия, аритмии), вызванных три-циклическими антидепрессантами и другими блокато-рами быстрых натриевых каналов (см. Раздел 7).²²² Не рекомендуется систематическое применение гидро-

карбоната натрия во всех случаях остановки сердца и проведения СЛР (особенно при внебольничной оста­новке сердца) или после восстановления самостоя­тельного кровообращения. Потребность в гидрокар­бонате натрия возникает при угрожающей жизни гиперкалиемии или остановке сердца, вызванной гиперкалиемией, тяжелом метаболическом ацидозе или передозировке трициклических антидепрессан­тов. Внутривенно вводится 50 ммоль (50 мл 8,4°= раствора) гидрокарбоната натрия. При необходимо­сти введение препарата повторяется в той же дозе, не при этом обязателен контроль кислотно-щелочного равновесия в артериальной и центральной венозной крови. Попадание гидрокарбоната натрия под кожу может вызвать серьезное повреждение. Данный раствор несовместим с солевыми растворами каль­ция, так как их смешивание ведет к образованию и выпадению в осадок карбоната кальция.

Тромболитическая терапия при СЛР

97,226

а в одном из

Остановка кровообращения у взрослых обычно вызы­вается острой ишемией миокарда, наступившей вследствие окклюзии венечной артерии тромбом. Есть несколько сообщений об успешном проведении тром-болитической терапии во время остановки кровообра­щения, особенно когда остановка сердца вызвана эмболией легочной артерии. Применение тромболити-ческих препаратов с целью растворения тромбов венечной и легочной артерий находится в центре вни­мания нескольких исследований. В исследованиях на животных показано благоприятное влияние тромболи-тической терапии на мозговой кровоток при проведе­нии сердечно-легочной реанимации,²²³-²²⁴ а в одном клиническом исследовании сообщалось о менее выра­женной гипоксической энцефалопатии после тромбо-литической терапии, проводившейся во время СЛР.²²⁶ В нескольких исследованиях изучалось применение тромболитиков во время нетравматической остановки сердца, рефрактерной к стандартному лечению. В двух исследованиях было показано увеличение частоты восстановления самостоятельного кровообращения с незначительным улучшением выживаемости до

момента выписки из стационара,

дальнейших исследований был показан более высокий показатель выживаемости в ОРИТ.²²⁵ В малой серии клинических сообщений также указывается на успеш­ную реанимацию и выживаемость до выписки из ста­ционара в трех случаях ФЖ или ЭМД, рефрактерных к стандартной терапии, когда была применена тромбо-литическая терапия;²²⁷ наоборот, в одном обширном клиническом испытании²²⁸ не удалось показать какого-либо значительного положительного эффекта от тром­болитиков в случаях внебольничной остановки сердца при недифференцированной ЭМД, не отвечавшей на начальные лечебные мероприятия.

В двух исследованиях, в которых тромболитики вво­дились при остановке сердца с установленной или предполагаемой эмболией легочной артерии, показана возможная польза от данных препаратов;²²⁹'²³⁰ в одном

73

из них выявлено улучшение показателя выживаемости через сутки.²²⁹ В нескольких клинических исследова­ниях⁹⁷'²²⁶-²²⁹'²³¹ и серии клинических случаев²²⁷'²³⁰-²³²"²³⁴ не обнаружено никакого увеличения частоты геморра­гических осложнений при проведении тромболитиче-ской терапии во время СЛР при нетравматической остановке сердца.

Для того, чтобы рекомендовать использование тромболитиков в повседневной практике при нетрав­матической остановке сердца, данных недостаточно. Следует рассмотреть вопрос о проведении тромболи-тической терапии в случаях, когда подозревается или доказано, что остановка сердца произошла по причи­не эмболии легочной артерии. Введение тромболити­ков при остановке сердца у взрослых будет оправдан­ным при неудаче стандартного объема реанима­ционных мероприятий у пациентов, у которых подозре­вается остановка сердца, вызванная тромбозом коро­нарных артерий. Продолжающаяся СЛР не является противопоказанием к проведению тромболитической терапии.

В нескольких клинических случаях сообщалось о проведении тромболитической терапии непосред­ственно во время СЛР, когда последняя при эмболии легочной артерии затягивалась свыше 60 мин; при этом указывалось на успешное окончание реанимации и хороший неврологический исход. Если тромболитики вводятся во время выполнения СЛР, то реанимацион­ные мероприятия, ожидая возможного положительного исхода, следует продолжать не менее 60-90 мин.²³⁵-²³⁶

Внутривенные инфузионные среды

Гиповолемия является потенциально обратимой при­чиной остановки сердца. При подозрении на гиповоле-мию следует быстро наладить инфузию растворов. На начальных этапах реанимации не отмечено преиму­ществ от использования коллоидных или солевых растворов или раствора Гартмана. Избегайте приме­нения декстрозы, которая быстро покидает сосудистое русло и вызывает гипергликемию, ухудшающую в свою очередь неврологический исход после останов­ки сердца.²³⁷^²⁴⁴

Есть ли необходимость каждый раз при остановке кровообращения производить вливание растворов в кровяное русло - вопрос спорный. Нет опубликован­ных исследований у людей, в которых бы проводилось сравнение между выполнением инфузии и воздержа­нием от нее при остановке кровообращения на фоне нормоволемии. В четырех исследованиях на живот­ных²⁴⁵-²⁴⁸ при фибрилляции желудочков не удалось ни отвергнуть, ни подтвердить необходимость введения инфузионных сред. В отсутствие гиповолемии, инфу-зия избыточного объема жидкости нанесет, вероятно, вред. Инфузионные растворы следует использовать только для промывания периферической вены после введенных в нее препаратов и продвижения их в цен­тральный кровоток.

Альтернативные пути введения лекарственных препаратов

Внутрикостный путь введения

Если невозможно выполнить внутривенный доступ, то внутрикостное введение необходимых в ходе реани­мации препаратов обеспечит достижение их адекват­ных концентраций в плазме крови. В нескольких исследованиях показано, что внутрикостный доступ безопасен и эффективен для введения растворов, требующихся при проведении реанимации, лекар­ственных препаратов и забора крови для лаборатор­ных исследований.⁷⁸'²⁴⁹-²⁵⁵ Традиционно внутрикост­ный доступ используется главным образом у детей, но он также эффективен и у взрослых.

Введение препаратов через трахеальную трубку

Препараты неотложной помощи также могут вводиться через трахеальную трубку, но концентрации в плазме, достигаемые при таком пути введения, весьма непо­стоянны и в основном ниже тех, что достигаются при внутривенном или внутрикостном введении.

Для получения необходимой концентрации адрена­лина в плазме крови требуется 3-10-кратное увеличе­ние дозы, вводимой интратрахеально.⁷⁹'⁸⁰ При прове­дении СЛР перфузия в легких составляет только 10-30% от нормального объема, что приводит к депо­нированию адреналина в легких. При восстановлении сердечного выброса, после того, как эндобронхиально введено большое количество адреналина, может иметь место продолжительная реабсорбция препарата из легочной ткани в кровоток, вызывая артериальную гипотензию, злокачественные аритмии и рецидив ФЖ.⁸⁰ Через трахеальную трубку также могут вводить­ся лидокаин и атропин, но их концентрация в плазме весьма вариабельна.²⁵⁶'²⁵⁸ При возникновении затруд­нения с внутривенным доступом или невозможности его обеспечить следует прибегнуть к внутрикостному доступу. При невозможности обеспечения внутрисосу-дистого (внутривенного или внутрикостного) доступа лекарственные препараты следует вводить через тра­хеальную трубку. Нет преимуществ эндобронхиально-го введения лекарственных средств по сравнению с инстилляцией препаратов непосредственно в трахе­альную трубку.²⁵⁶ Использование инъекционной воды вместо 0,9% солевого раствора может улучшить вса­сывание препарата и вызывает меньшее снижение Ра0₂.⁸⁵'²⁵⁹

СЛР: методики выполнения и устройства

В лучшем случае стандартное ручное выполнение СЛР обеспечивает всего лишь 30% от нормального коро­нарного и мозгового кровотока.²⁶⁰ Некоторые методи­ки выполнения СЛР и устройства могут улучшить гемодинамику или кратковременную выживаемость при условии, что они осуществляются хорошо обучен-

74

ным персоналом и только в определенных случаях. К настоящему времени ни одно из дополнительных тех­нических средств не превосходит по своей эффектив­ности традиционную ручную СЛР. Методики СЛР включают следующие.

Высокочастотный непрямой массаж сердца (ВЧНМС)

Высокочастотный (свыше 100 компрессий в минуту) ручной или аппаратный непрямой массаж сердца улуч­шает гемодинамику, но при этом не влияет на отдален­ный результат.²⁶¹-²⁶⁵

Открытый массаж сердца

Открытый массаж сердца обеспечивает более высокое перфузионное давление в венечных сосудах, чем стан­дартная СЛР,²⁶⁶ и может быть показан у пациентов с остановкой кровообращения, вызванной травмой, а также в раннем послеоперационном периоде после вмешательства на органах грудной полости²⁶⁷'²⁶⁸ (см. Раздел 7) или когда уже выполнена торакотомия или лапаротомия (трансдиафрагмальный доступ), напри­мер, по поводу полостной травмы.

Комбинация СЛР с абдоминальными компрессиями (СЛР-АК)

Техника выполнения СЛР-АК включает компрессию живота во время фазы релаксации при выполнении непрямого массажа сердца (во время освобождения грудной клетки от компрессии).²⁶⁹'²⁷⁰ Это увеличивает венозный возврат во время СЛР²⁷¹'²⁷², улучшает про­цесс восстановления самостоятельного кровообраще­ния и увеличивает показатель краткосрочной выжива­емости.²⁷³'²⁷⁴ В одном из исследований было показано увеличение выживаемости до момента выписки из ста­ционара при проведении СЛР-АК по сравнению со стандартной техникой выполнения СЛР у пациентов с внебольничной остановкой кровообращения,²⁷⁴ но в другом исследовании не было показано преимуществ в плане увеличения выживаемости.²⁷⁵ Устройства для проведения СЛР включают следующие.

СЛР с активной компрессией-декомпрессией (СЛР-АКД)

СЛР-АКД выполняется при помощи ручного устройства, оснащенного чашечной присоской, предназначенной для активного подъема грудной клетки во время деком­прессии. Уменьшение внутригрудного давления во время фазы декомпрессии увеличивает венозный воз­врат к сердцу и сердечный выброс, что ведет к усилению коронарного и мозгового кровотока в фазу компрес­сии.²⁷⁶²⁷⁹ Результаты СЛР-АКД разноречивы. В одних клинических исследованиях СЛР-АКД улучшала гемоди­намику по сравнению со стандартной СЛР,¹⁷³'²⁷⁷-²⁷⁹'²⁸⁰ но в другом исследовании этот факт не подтвердился ,²⁸¹

В трех рандомизированных исследованиях²⁸⁰'²⁸²'²⁸³ СЛР-АКД улучшала долгосрочный показатель выживаемости после внебольничной остановки сердца; тем не менее, в пяти других рандомизированных исследованиях, СЛР-АКД не давала каких-либо различий в исходах.²⁸⁴*²⁸⁸ Эффективность СЛР-АКД может сильно зависеть от качества и продолжительности подготовки к выполне­нию данной техники.²⁸⁹

Мета-анализ 10 исследований при внебольничной остановке сердца и двух - при внутрибольничной пока­зал, что СЛР-АКД не улучшает показатели ни ранней, ни поздней выживаемости по сравнению с традицион­ной СЛР.²⁹⁰ Два патологоанатомических исследования показали, что после проведения СЛР-АКД наблюдает­ся большее количество переломов ребер и грудины, чем после традиционной СЛР,²⁹¹'²⁹² хотя другие иссле­дователи каких-либо различий не установили.²⁹³

Импедансное пороговое устройство (ИПУ)

Импедансное пороговое устройство (ИПУ) представля­ет клапан, который ограничивает вхождение воздуха в легкие во время расправления грудной клетки после компрессии; это снижает внутригрудное давление и увеличивает венозный возврат к сердцу. При использо­вании трахеальной трубки с манжетой и активной ком­прессии-декомпрессии (АКД)²⁹⁴~²⁹⁶ ИПУ, как предпола­гается, действует синергично, увеличивая тем самым венозный возврат в фазу активной декомпрессии. ИПУ также применяется во время традиционной СЛР с использованием трахеальной трубки и дыхательной маски.²⁹⁷ Если спасатель может плотно удерживать маску на лице, то ИПУ создает такое же отрицательное внутригрудное давление, как и в случае применения трахеальной трубки.²⁹⁷

В двух рандомизированных исследованиях по вне-больничной остановке сердца, СЛР-АКД плюс ИПУ, по сравнению со стандартной СЛР, улучшала показатель восстановления самостоятельного кровообращения и показатель суточной выживаемости.²⁹⁶'²⁹⁸ Когда ИПУ используется во время стандартной СЛР, показатель суточной выживаемости в случаях остановки сердца с ЭМД увеличивается.²⁹⁷

СЛР с применением механического поршня

Устройства с механическим поршнем оказывают давление на грудину посредством поршня, приводимо­го в действие смонтированным на панели двигателем внутреннего сгорания. В нескольких исследованиях на

животных/

СЛР с использованием механического

поршня улучшало содержание С0₂ в конце выдоха, сердечный выброс, уровень мозгового кровотока, среднее АД и ближайший неврологический исход. Исследования на животных также подтверждают улуч­шение содержания С0₂ в конце выдоха и среднее АД в случаях, когда во время СЛР, в отличие от тради­ционной техники, применялся механический пор­шень.³⁰¹-³⁰³

—

75

Система для СЛР университета Лунда (ШСАЗ)

Реанимационная система университета Лунда (1ипс! 11гпуегз11у Сагс11ас Аггез! Зуз1ет, ШСАЗ) представляет собой устройство, осуществляющее компрессию груди­ны за счет привода от двигателя внутреннего сгорания и оснащенное присосом для активной декомпрессии грудной клетки. Нет опубликованных рандомизирован­ных исследований у людей, в которых бы проводилось сравнение ШСАЗ-СЛР со стандартной СЛР. В исследо­вании на свиньях с ФЖ показано, что ШСАЗ-СЛР улуч­шает гемодинамику и ближайший показатель выжива­емости в сравнении со стандартной СЛР.³⁰⁴ ШСАЗ была также применена у 20 пациентов, но результаты, сообщенные о данном опыте использования устрой­ства, пока неполные.³⁰⁴ В другом исследовании на сви­ньях, в сравнении со стандартной СЛР, ШСАЗ-СЛР повышала мозговой кровоток и сердечный выброс.³⁰⁵ ШСАЗ позволяет продолжительное проведение непря­мого массажа сердца во время транспортировки и дефибрилляции.

СЛР с применением механического поршня или ШСАЗ-СЛР могут оказаться особенно полезными з ситуациях, когда требуется продолжительная СЛР; данная техника может быть применена в ходе транс­портировки пострадавшего в больницу или при оста­новке сердца, вызванной гипотермией,³⁰⁶ отравлением.

СЛР с использованием пояса, распределяющего нагрузку или реанимационного жилета

СЛР с использованием пояса, распределяющего нагруз­ку (ПРН-СЛР) представляет кольцевидное устройство, содержащее приводимый в действие пневматикой сжи­мающий пояс, закрепленный на опорной площадке. Использование ПРН-СЛР улучшает гемодинамику.³⁰⁷'³⁰⁹ В исследовании, выполненном по методу «случай-кон-~ооль», было доказано, что при использовании ПРН-СЛР увеличивался показатель выживаемости в отделе­нии неотложной помощи после доставки больного с знебольничной остановкой сердца.³¹⁰

СЛР с последовательной торакоабдоми-нальной компрессией-декомпрессией

СЛР с последовательной торакоабдоминальной ком­прессией-декомпрессией (ПТАКД-СЛР) комбинирует концепции СЛР-АК и СЛР-АКД. Включает ручное устройство, которое осуществляет попеременную ком­прессию грудной клетки и абдоминальную декомпрес­сию с декомпрессией грудной клетки и абдоминальной компрессией. В одном рандомизированном исследова­нии у взрослых при остановке сердца при использова­нии ПТАКД-СЛР улучшения выживаемости выявлено -:е было.³¹¹

Малоинвазивный прямой массаж сердца

Малоинвазивный прямой массаж сердца (МИПМС) выполняется путем введения маленького поршнепо-добного устройства через разрез грудной стенки 2-4 см. В одном клиническом исследовании МИПМС вызывал более эффективный подъем артериального давления по сравнению со стандартной СЛР, но у одного пациента, перенесшего сердечно-сосудистое хирургическое вмешательство, устройство вызвало разрыв сердца.³¹² Данное устройство более не произ­водится.

Аритмии, развивающиеся в ближайший период после остановки кровообращения

Введение

Успешная стратегия снижения смертности и частоты возникновения остановки сердца включает меры по предупреждению других потенциально опасных арит­мий, а также оптимальное лечение данных патологиче­ских состояний в случае их возникновения. Аритмии являются известными осложнениями инфаркта мио­карда. Они могут предшествовать фибрилляции желу­дочков или появляться после успешной дефибрилля­ции. Описанные в данном разделе алгоритмы лечения построены таким образом, что позволяют использова­ние их неспециалистами в области РРМ для эффектив­ного и безопасного лечения пациентов при неотложных состояниях; для этого было необходимо сохранить их простоту. Если пациент находится не в критическом состоянии, то возможно несколько вариантов лечения, включая применение лекарственных препаратов (внутрь или парентерально), что может оказаться не достаточно знакомым для непрофессионалов. В такой ситуации может найтись время для консультации с кар­диологом или другими, более компетентными в данной области, квалифицированными специалистами.

Более полную информацию по лечению аритмий можно получить на сайте \ллл/\л/.езсагс!ю.огд

Принципы лечения

Во всех случаях, пока проводится анализ аритмии, необходимо обеспечить подачу кислорода и подгото­вить внутривенный доступ. При любой возможности должна быть снята ЭКГ в 12 стандартных отведе­ниях; это поможет точно определить сердечный ритм, как до начала лечения, так и ретроспективно; при необходимости проводится консультация со спе­циалистом. Нужно устранить все электролитные нарушения (например, К⁺, Мд²⁺, Са²⁺) (см. Раздел 7). Диагностика и лечение зависят от двух факторов: состояния пациента (стабильное или нестабильное) и природы аритмии.

76

Неблагоприятные симптомы

В большинстве случаев, выбор лечения аритмий будет определяться наличием или отсутствием небла­гоприятных симптомов. Ниже приведены неблагопри­ятные симптомы, которые позволяют диагностировать у больного нестабильное состояние вследствие раз­вившейся аритмии.

1. Клинические данные, свидетельствующие о сни­жении сердечного выброса: бледность, потли­вость, холодные и липкие на ощупь конечности (повышение тонуса симпатической нервной систе­мы), нарушение сознания (вследствие снижения мозгового кровотока) и гипотензия (снижение систолического артериального давления ниже 90 мм рт.ст.)

2.Тахикардия с высокой ЧСС. Кровоток по системе венечных артерий совершается преимущественно в фазу диастолы. Чрезмерно высокая частота сердечных сокращений (свыше 150 в минуту) зна­чительно сокращает продолжительность диасто­лы, понижает коронарный кровоток и приводит к ишемии миокарда. Тахикардия с широкими ОЯ5-комплексами переносится миокардом хуже, чем с узкими.

3. Выраженная брадикардия. Частота сердечных сокращений менее 40 в минуту; но даже ЧСС менее 60 в минуту может плохо переносится паци­ ентом со сниженными резервными возможностя­ ми сердца. Таким образом, даже более высокие значения частоты сердечного ритма могут вызвать ухудшение состояния у пациентов с пони­ женным сердечным выбросом.

4. Сердечная недостаточность. По причине умень­ шения коронарного кровотока аритмии ухудшают сократительную деятельность миокарда. В острых ситуациях сердечная недостаточность проявляет­ ся отеком легких (левожелудочковая недостаточ­ ность) или повышением давления в яремных венах и увеличением печени (правожелудочковая недостаточность).

5. Боль в груди. Появление боли в груди указывает, что аритмия (особенно тахиаритмия) вызывает в данный момент ишемию миокарда. Это особен­ но важно при наличии заболеваний венечных артерий или структурной патологии сердца, при которых есть вероятность, что ишемия миокарда приведет к угрожающим жизни осложнениям, включая остановку сердца.

Выбор лечения

Уточнив вид нарушения ритма, а также определив наличие или отсутствие неблагоприятных симптомов, проводят один из трёх вариантов неотложной терапии:

1)антиаритмические (и другие) препараты;

2)электрическая кардиоверсия;

3)электрокардиостимуляция.

Все виды лечения, направленные на купирование аритмий - физические приемы, лекарственные препа­раты или электротерапия, могут также обладать проа-ритмогенным действием, так что ожидать клиническо­го ухудшения от проводимого лечения следует быстрее, чем отсутствия эффекта. Кроме того, одно­временное использование нескольких антиаритмиче­ских препаратов или одного препарата в высоких дозах может вызвать угнетение сократительной способности миокарда, артериальную гипотензию и, в свою оче­редь, способствовать нарушению ритма. Перевод тахи­кардии в синусовый ритм при помощи антиаритмиче­ских средств достигается медленнее и менее надежен, чем электрическая кардиоверсия; таким образом, лекарственные препараты зарезервированы для паци­ентов, находящихся в стабильном состоянии, без неблагоприятных признаков, а электрическая кардио­версия предпочтительна для лечения пациентов с нестабильным состоянием и неблагоприятными приз­наками. После успешного лечения аритмии необходи­мо повторить ЭКГ в 12 стандартных отведениях для возможного выявления любой патологии, которая может лежать в основе аритмии и может потребовать продолжительного лечения.

Брадикардия

Брадикардия - урежение ритма сердца ниже 60 в минуту. Однако более правильно выделять абсолют­ную брадикардию (< 40 в минуту) и относительную, когда урежение ЧСС влияет на состояние гемодинами­ки больного. Первым шагом в оценке брадикардии является определение стабильности состояния паци­ента (схема 4.4). Ниже приведены неблагоприятные признаки, которые могут указывать на нестабильное состояния пациента:

• систолическое артериальное давление < 90 мм рт.ст;

• ЧСС < 40 в минуту;

• желудочковые аритмии, требующие купирования;

• сердечная недостаточность.

Если присутствуют неблагоприятные признаки, необходимо ввести в/в 500 мкг атропина; если необхо­димо, повторять введение препарата каждые 3-5 мин до суммарной дозы 3 мг. Однократные дозы атропина менее 500 мг могут вызывать парадоксальный эффект: дальнейшее урежение ритма.³¹³ У здоровых доброволь­цев доза атропина 3 мг дает максимально достигаемое увеличение ЧСС в покое³¹⁴ При наличии острой ише­мии или инфаркта миокарда использовать атропин следует с осторожностью; учащение ритма сердца может увеличить ишемию или зону инфаркта. Если с помощью атропина достигнут удовлетворительный результат или пациент находится в стабильном состоя­нии, то следует оценить риск развития асистолии, кото­рый определяется следующими факторами:

• эпизоды асистолии, имевшие место в недавнем прошлом;

• наличие АВ-блокады типа Мобитц II;

• наличие полной (III степень) блокады (особенно, если имеются расширенные ОЯ5-комплексы или исходный сердечный ритм < 40 ударов в минуту);

• появление асистолии желудочков длительностью более 3 с.

Атриовентрикулярная блокада бывает I, II или III степени и может вызываться различными лекарствен­ными препаратами или электролитными расстрой­ствами, а также структурной патологией вследствие острого инфаркта миокарда или миокардита. АВ-бло-када I степени характеризуется удлинением интерва­ла Р-Я (> 0,2 с) и обычно носит доброкачественный характер. АВ-блокада II степени подразделяется на типы Мобиц I и II. При блокаде Мобиц I блокада разви­вается в атриовентрикулярном узле, часто носит тран-зиторный характер и может протекать бессимптомно. При блокаде Мобиц II блокада чаще всего развивает­ся ниже АВ-узла, на уровне пучка Гиса или его ветвей, часто сопровождается клиническими симптомами и имеет тенденцию к прогрессированию до полной АВ-блокады. АВ-блокада III степени характеризуется АВ-диссоциацией, которая может носить транзиторный или постоянный характер в зависимости от причины, ее вызвавшей.

При риске асистолии или нестабильном состоянии пациента, а также в ситуации, когда не получено удо­влетворительного ответа на введение атропина, веро­ятно потребуется электрокардиостимуляция. Послед­ним методом лечения в такой ситуации будет прове­дение трансвенозной кардиостимуляции. Для улучше­ния состояния пациента при ожидании прибытия спе­циалистов и доставки необходимого оборудования, используется одно из следующих мероприятий:

• наружная кардиостимуляция;

• инфузия адреналина со скоростью 2-10 мкг в мину­ ту под контролем ЧСС и АД.

Другие препараты, которые могут применяться при симптомной брадикардии, включают допамин, изопре-налин и теофиллин. Если потенциальной причиной развития брадикардии явились бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов, то рассмотрите воз­можность введения глюкагона. Не применяйте атропин при наличии у пациентов кардиотрансплантатов; может наблюдаться парадоксальная реакция в виде АВ-бло­кады высокой степени или даже прекращение активно­сти синусового узла.³¹⁵

Полная блокада проводящей системы сердца с узкими ОЯ5-комплексами не является абсолютным показанием для выполнения кардиостимуляции,

79

1

поскольку эктопические атриовентрикулярные водите­ли ритма (сопровождающиеся формированием узких ОЯЗ-комплексов) могут генерировать удовлетвори­тельный и стабильный сердечный ритм.

Электрокардиостимуляция

Наружная электрическая кардиостимуляция

Если нет ответа на введение атропина или атропин оказался малоэффективным или у пациента имеют место тяжелые симптомы, особенно при наличии бло­кады высокой степени (второй степени МобицИ -третьей степени), то незамедлительно начните чре-скожную кардиостимуляцию. Наружная кардиостиму­ляция может оказаться болезненной и не принести желаемого результата. Проверьте надежность меха­нического контакта и оцените повторно состояние пациента. Для уменьшения болей используйте аналь­гетики и седативные средства; попытайтесь устано­вить причину брадиаритмии.

Кардиостимуляция ударом кулака

Если атропин оказался неэффективным и нет возмож­ности незамедлительно провести наружную кардио­стимуляцию, то механическая ее попытка с примене­нием кулака должна быть предпринята в период ожидания оборудования для электрокардиостимуля­ции:³¹⁶-³¹⁵ нанесите серию ритмичных ударов сжатым кулаком в область нижнего левого края грудины для стимуляции сердца на физиологическом уровне 50-70 ударов в минуту.

Тахикардии

В последних методических рекомендациях ЕВС было представлено три отдельных алгоритма лечения тахи­кардии: тахикардия с широкими комплексами QRS, тахикардия с узкими комплексами и фибрилляция предсердий. Так как многие принципы лечения сход­ны для всех типов тахикардии, они сгруппированы в единый алгоритм (схема. 4.5).

Если состояние пациента нестабильно и имеется тенденция к ухудшению с симптомами, вызванными тахикардией (например, нарушение сознания, боль в груди, сердечная недостаточность, артериальная гипотензия или другие признаки острого нестабиль­ного состояния), то должна быть немедленно пред­принята попытка синхронизированной кардиоверсии. Если ЧСС не превышает 150 в минуту, то состояние пациента обычно нормальное, без серьезных симпто­мов. Пациенты с дисфункцией сердца или выражен­ной сопутствующей патологией могут иметь клиниче­ские проявления и нестабильную гемодинамику при меньшей ЧСС. Если при кардиоверсии не удается восстановить синусовый ритм и состояние пациента остается нестабильным, то следует ввести 300 мг амиодарона в течение 10-20 мин и повторить попыт­ку электрической кардиоверсии. Эта насыщающая

доза амиодарона может быть дополнена инфузией 900 мг препарата в течение 24 ч.

При частых рецидивах фибрилляции предсердий (развивающихся через несколько часов или дней), имеющих пароксизмальный характер течения (само­стоятельно купирующиеся эпизоды), серийная элек­трическая кардиоверсия не является методом выбо­ра. Такая ситуация имеет место у тяжело больных пациентов, имеющих определенную причину, лежа­щую в основе аритмии (например, метаболические расстройства, сепсис). Кардиоверсия не предупреж­дает появление аритмий в последующем. При возни­кновении рецидивов аритмий требуется медикамен­тозное лечение.

Синхронизированная электрическая кардиоверсия

Если электрическая кардиоверсия используется для конверсии предсердной или желудочковой тахиарит-мии, то разряд должен синхронизироваться с Я зубцом ЭКГ, чтобы не попасть на зубец Т. Таким образом, риск развития фибрилляции желудочков будет минималь­ным. Если пациент находится в сознании, то перед про­ведением синхронизированной кардиоверсии необхо­дим наркоз или седация. В случае тахикардии с широкими комплексами и фибрилляции предсердий (ФП), следует начинать с энергии разряда 200 Дж (монофазный) или 120-150 Дж (двухфазный). При пер­вой неудачной попытке следует увеличивать уровень энергии (см. Раздел 3). Конверсия трепетания предсер­дий и пароксизмальной СВТ обычно требует меньшей энергии: первый разряд 100 Дж (монофазный импульс) или 70-120 Дж (двухфазный).

Если состояние пациента с тахикардией стабиль­ное (отсутствуют серьезные симптомы, вызванные тахикардией) и не ухудшается, то можно проанали­зировать ритм при помощи ЭКГ в 12 стандартных отведениях и выбрать тактику лечения. Врач, оказы­вающий квалифицированную помощь, может не уста­новить точно тип тахикардии, но он должен уметь про­вести дифференциальный диагноз между синусовой тахикардией, СВТ с узкими комплексами и тахикарди­ей с широкими комплексами. Если состояние пациен­та стабильное, то это означает, что есть время для того, чтобы проконсультироваться у специалиста. Если состояние пациента становится нестабильным, то дол­жна быть незамедлительно выполнена синхронизиро­ванная электрическая кардиоверсия. Ведение паци­ентов с симптомной тахикардией и тяжелой сопут­ствующей патологией требует лечения сопутствую­щих заболеваний.

Тахикардия с широкими ОЯЗ-комплексами

Тахикардии с широкими комплексами ОЯ5 продолжи­тельностью более 0,12 с обычно являются желудочко­выми. Несмотря на то, что тахикардии с широкими ком­плексами ОЯ5 могут быть наджелудочковыми с абер-

80

рантным проведением, у пациентов с нестабильным состоянием, близким к остановке сердца, они могут расцениваться как тахикардии желудочкового проис­хождения. У пациентов со стабильным состоянием и наличием на ЭКГ тахикардии с широкими комплексами ОЯ5 следующим шагом будет определение ритма: является ли он правильным или нет.

Тахикардия с правильным ритмом и широкими QRS -комплексами

Тахикардия с правильным ритмом и широкими ком­плексами скорее всего является желудочковой или СВТ с блокадой ножек пучка Гиса. Желудочковая тахи­кардия со стабильной гемодинамикой может быть купирована внутривенным введением амиодарона в дозе 300 мг на протяжении 20-60 мин, затем капель­ная инфузия 900 мг препарата в течение суток. Если предполагается, что тахикардия с правильным ритмом и широкими комплексами - СВТ с блокадой ножек пучка Гиса, то следует применить аденозин (или АТФ), как это описано в стратегии лечения тахикардии с узкими комплексами (см. ниже).

Тахикардия с неправильным ритмом и широкими QRS -комплексами

Тахикардия с неправильным ритмом (тахиаритмия) и широкими комплексами вероятнее всего является ФП с блокадой ножек пучка Гиса. Только тщательное обследование с использованием ЭКГ в 12 стандартных отведениях (если рекомендуется специалистом) может помочь в точном определении ритма. Другой возмож­ной причиной ФП может быть преждевременное воз­буждение желудочков (у пациентов с синдромом Воль-фа-Паркинсона-Уайта - \Л/Р\Л/-синдром). Есть некоторая вариабельность формы и ширины комплек­сов ОЯ5, по сравнению с ФП с блокадой ножек пучка Гиса. Третьей возможной причиной служит полиморф­ная ЖТ (например, двунаправленная веретенообраз­ная или 1огзао!е о!е ро1п1ез ). Однако полиморфная ЖТ относительно редко встречается без нарушений гемо­динамики.

Для точной диагностики и лечения пациента с тахи-аритмией с широкими комплексами ОЯ5, необходимо участие специалиста. Лечение ФП с блокадой ножек пучка Гиса проводится так же, как и без блокады (см. ниже). При подозрении на ФП, вызванную прежде­временным возбуждением желудочков (или трепета­ние предсердий), следует избегать применения адено-зина (АТФ), дигоксина, верапамила и дилтиазема. Эти препараты блокируют АВ-узел и вызывают относитель­ное усиление преждевременного возбуждения желу­дочков. Электрическая кардиоверсия обычно является наиболее безопасным методом лечения.

Лечение полиморфной ЖТ по типу 1огзас1е с!е ро1п-1ез следует начать незамедлительно, прекратив введе­ние всех препаратов, которые удлиняют интервал 0-7". Необходимо проводить коррекцию электролитных расстройств, особенно гипокалиемии. Медленно (в течение 10 мин!) внутривенно вводится 2 г магния

сульфата.³¹⁹'³²⁰ Необходима срочная консультация специалиста, так как могут потребоваться другие лечебные мероприятия (например, искусственное ускорение сердечного ритма с целью подавления эктопических очагов автоматизма), направленные на предупреждение рецидива только что купированной аритмии. Если развиваются острые нарушения гемо­динамики (что является обычным), то следует немед­ленно провести кардиоверсию. Если у пациента пере­стает определяться пульс, то следует немедленно выполнить дефибрилляцию (алгоритм действий при остановке сердца).

Тахикардия с узкими QRS -комплексами

Тахикардии с правильным ритмом и узкими комплекса­ми включают:

• синусовую тахикардию;

• атриовентрикулярную узловую реципрокную

(«ге еШгу») тахикардию (АВУРТ, наиболее частый тип СВТ);

• атриовентрикулярную реципрокную («ге еШгу») тахикардию (АВРТ, при синдроме \Л/РОТ);

• трепетание предсердий с правильным АВ-проведе- нием (обычно 2:1).

Тахикардия с неправильным ритмом и узкими ком­плексами наиболее часто представлена ФП или, иног­да, трепетанием предсердий с меняющимся АВ-прове-1 дением («переменная блокада»).

Тахикардия с правильным ритмом и узкими QRS -комплексами

Синусовая тахикардия

Синусовая тахикардия является обычным физиоло­гическим ответом на стимулы, такие, как физиче­ское усилие или тревога. У больного человека она может наблюдаться в ответ на многие стимулы, например боль, лихорадка, анемия, кровопотеря v сердечная недостаточность. Лечение практически всецело направлено на лежащую в основе патоло­гию; попытка замедлить синусовую тахикардию, развившуюся в ответ на большинство из описанных ситуаций, может только ухудшить самочувствие пациента.

АВУРТ и АВРТ (пароксизмальная СВТ)

АВУРТ является наиболее распространенным типом пароксизмальной СВТ; часто наблюдается у людей без какой-либо другой сердечной патологии и относи­тельно редко предшествует остановке сердца. АВРТ представляет собой тахикардию с узкими комплекса­ми и правильным ритмом, часто без четко различимой на ЭКГ активности предсердий (зубцы Р), с ЧСС, зна­чительно превышающей нормальный диапазон синус­ового ритма в покое (60-120 в минуту). Обычно АВУРТ носит доброкачественный характер, если только нет сопутствующей структурной патологии сердца или венечных сосудов, хотя в ряде случаев может сопро-

вождаться симптомами, причиняющими серьезное беспокойство пациенту.

Тахикардия, в основе которой лежит механизм пов­торного входа волны возбуждения («ге-еШгу») на атриовентрикулярном участке (АВРТ), наблюдается у пациентов с синдромом УУР\Л/; при отсутствии струк­турной патологии сердца обычно носит доброкаче­ственный характер. Обычным типом АВРТ является тахикардия с узкими комплексами и правильным рит­мом, при этом на ЭКГ также часто не наблюдаются предсердные зубцы Р.

Трепетание предсердий с правильным АВ-проведением (часто блокада 2:1)

Трепетание предсердий с правильным АВ-проведени­ем (наиболее часто в виде АВ-блокады 2:1) сопровож­дается развитием тахикардии с правильным ритмом и узкими комплексами 005; при этом предсердная активность трудноразличима и часто сложно распоз­нать волны трепетания; поэтому при первичном ана­лизе ЭКГ может оказаться затруднительным отличить трепетание предсердий от АВУРТ и АВРТ. Когда тре­петание предсердий с АВ-блокадой 2:1 или 1:1 сопро­вождается одновременной блокадой ножки пучка Гиса, на ЭКГ регистрируется тахикардия с правиль­ным ритмом и широкими комплексами ОЯ5; в связи с этим её обычно трудно дифференцировать с ЖТ; лечить такой ритм следует так, как если бы это была ЖТ; это также принесет положительный результат, или приведет к замедлению ответа желудочков и позволит установить истинный ритм. Частота типич­ного трепетания предсердий составляет обычно около 300 в минуту, поэтому сочетание ее с АВ-блокадой 2:1 будет сопровождаться тахикардией с ЧСС около 150 в минуту. Более высокая ЧСС (170 и более в минуту) редко является следствием трепетания предсердий с блокадой 2:1.

Лечение тахикардии с правильным ритмом и узкими QRS-комплексами

Если состояние пациента нестабильное, с неблагопри­ятными симптомами, то необходима синхронизирован­ная электрическая кардиоверсия. Будет правильным, во время подготовки к проведению кардиоверсии, пациентам с нестабильным состоянием ввести адено-зин (или АТФ) ; однако, если восстановить синусовый ритм препаратом не удалось, задерживать проведение электрической кардиоверсии не следует. При отсут­ствии неблагоприятных симптомов, последователь­ность действий должна быть следующей.

• Начинайте терапию с приемов раздражения блуж­дающего нерва. Массирование каротидного синуса или воспроизведение приема Вальсальвы позволя­ет остановить четвертую часть всех эпизодов пароксизмальной СВТ. Прием Вальсальвы (попыт­ка форсированного выдоха при закрытой голосо­вой щели) в положении лежа на спине может ока­заться наиболее эффективным. На практике,

чтобы избежать долгого объяснения пациенту сути приема, можно просто его попросить выдохнуть с усилием в 20-миллилитровый шприц так, чтобы вытолкнуть поршень наружу. Если при аускульта-ции сонных артерий выслушивается шум, то следу­ет воздержаться от массажа каротидного синуса: повреждение атеросклеротической бляшки может вызвать эмболию мозговых сосудов и инсульт. При наличии острой ишемии или дигиталисной инток­сикации внезапная брадикардия может иницииро­вать ФЖ. Необходима регистрация ЭКГ (предпоч­тительно сразу в нескольких отведениях) во время проведения каждого приема. Если у больного наблюдается трепетание предсердий, то при выполнении данного приема часто происходит замедление частоты сокращений желудочков и на ЭКГ становятся видны волны трепетания.

• Если аритмия сохраняется и это не трепетание предсердий, то необходимо использовать аденозин (или АТФ). 6 мг аденозина (10 мг АТФ) вводятся болюсом внутривенно быстро. Во время каждой инъекции необходима регистрация ЭКГ (предпоч­тительно сразу в нескольких отведениях). Если желудочковый ритм на время замедляется, но аритмия сохраняется, проследите, имеется ли активность предсердий - трепетание или другой вид аритмии, и проведите соответствующее лече­ние. Если на введение 6 мг аденозина ответа нет, введите очень быстро 12 мг (или 20 мг АТФ); если также нет ответа, то повторите болюсное введение еще 12 мг препарата.

• Успешное прерывание тахиаритмии приемами воздействия на блуждающий нерв или введением аденозина указывает на то, что это определенно была АВУРТ или АВРТ. Пациент нуждается в наб­людении, поскольку имеется вероятность развития дальнейших нарушений ритма. Рецидив аритмии следует купировать либо введением аденозина, либо применением препарата продолжительного действия, блокирующего проведение в АВ-узле (например, дилтиазем или какой-либо из бета-бло-каторов).

• Приемы воздействия на блуждающий нерв или вве­дение аденозина позволяют купировать почти все АВУРТ и АВРТ в течение нескольких секунд. Неу­дачная попытка купировать аденозином тахикардию с правильным ритмом и узкими комплексами дает основание предполагать трепетание предсердий.

• Если аденозин противопоказан данному пациенту или его введение не принесло ожидаемого результа­та, то для устранения тахикардии с правильным рит­мом и узкими комплексами ОЯ5, но не трепетание предсердий, следует применить блокатор кальцие­вых каналов (например, верапамил в дозе 2,5-5 мг внутривенно в течение 2 мин)

82

Тахикардия с неправильным ритмом (тахиаритмия) и узкими ОЯ5-комплексами

Тахиаритмия с узкими QRS комплексами чаще всего является ФП с неконтролируемым ответом желудоч­ков и реже трепетанием предсердий с различной АВ-блокадой. Для идентификации ритма необходима регистрация ЭКГ в 12 стандартных отведениях. Если состояние пациента нестабильное, с неблагоприятны­ми признаками, вызванными аритмией, то следует прибегнуть к синхронизированной электрической кар-диоверсии.

При отсутствии неблагоприятных признаков такти­ка лечения включает следующие пункты:

• медикаментозный контроль ЧСС;

• контроль ритма с помощью лекарственных препа­ ратов, способных восстанавливать синусовый ритм (химическая кардиоверсия);

• контроль ритма электрической кардиоверсией;

• превентивное лечение осложнений (например, антикоагулянты).

Проконсультируйте пациента у специалиста для назначения наиболее подходящего индивидуального лечения. Чем дольше у пациента сохраняется ФП, тем больше вероятность образования тромба в предсер­диях. Вообще, пациентам с ФП длительностью более 48 ч не следует проводить кардиоверсию (электриче­скую или химическую) пока они не пройдут полный курс антикоагулянтной терапии или до момента, пока при чреспищеводной эхокардиографии не будет под­тверждено отсутствие тромбов в предсердиях. Если целью лечения является урежение ЧСС, то рассматри­ваются следующие препараты: бета-блокатор,³²¹'³²² дигоксин, дилтиазем,³²³'³²⁴ сульфат магния³²⁵'³²⁶ или их комбинация.

Если продолжительность ФП менее 48 ч и тща­тельно продумана тактика восстановления ритма, можно попытаться применить амиодарон (300 мг вну­тривенно на протяжении 20-60 мин с последующим его капельным введением в дозе 900 мг в течение 24 ч). Для восстановления ритма также могут приме­няться ибутилид или флекаинид, но перед этим обяза­тельна консультация специалиста. В данной ситуации электрическая кардиоверсия остается методом выбо­ра и обеспечит восстановление синусового ритма у большего числа пациентов, чем химическая кардио­версия.

В любом случае, если у пациента с ФП было выяв­лено или ранее известно о наличии преждевременного возбуждения желудочков (синдром УУРУУ), то необходи­мо обратиться за консультацией к специалисту. У паци­ентов с ФП или с трепетанием предсердий и прежде­временным возбуждением желудочков следует избегать назначения аденозина, дилтиазема, верапа-мила и дигоксина. Эти препараты ведут к блокаде АВ-узла и вызывают относительное увеличение скорости проведения по дополнительному пути.

Антиаритмические препараты Аденозин

Аденозин является природным пуриновым нуклеоти-дом. Он замедляет проведение возбуждения через АВ-узел, не оказывая существенного влияния на остальные проводящие пути и миокард. Аденозин высокоэффективен для купирования пароксизмаль-ной СВТ, в основе которой лежит механизм «ге-еп1гу», включающий АВ-узел в круговую циркуляцию возбуждения (АВУРТ). При других тахикардиях с узкими комплексами аденозин, за счет замедления желудочкового ответа, помогает обнаружить лежа­щие в основе данного состояния предсердные ритмы. Аденозин обладает очень коротким периодом полу­распада - 10-15 с, поэтому вводится внутривенно быстро болюсом, или с последующим введением физиологического раствора («промыванием») для быстрого прохождения препарата в центральный кро­воток. Минимальной эффективной дозой считается 6 мг (которая не совпадает с начальной дозой, реко­мендуемой в современных лицензиях) и, если оказы­вается неэффективной, каждые 1-2 мин может вво­диться с удвоением первой дозы (12 мг). Пациенты должны быть предупреждены о временных неприят­ных побочных эффектах, в частности тошноте, при­ливах и дискомфорте в груди.³²⁷ В некоторых евро­пейских странах аденозина нет; вместо него используется аденозинтрифосфат (АТФ). В некото­рых странах Европы вообще не используется ни один из указанных препаратов; поэтому препаратом выбо­ра будет являться верапамил. Теофиллин и его про­изводные блокируют данный эффект аденозина. Пациенты, получающие дипиридамол или карбамазе-пин, а также пациенты с денервированным (транс­плантированным) сердцем обладают чрезмерной чувствительностью к препарату, которая может ока­заться опасной. У таких пациентов, или если препа­рат вводят в центральную вену, начальную дозу пре­парата следует уменьшить до 3 мг. При наличии синдрома \Л/Р\Л/ аденозин, вызывая блокаду проведе­ния возбуждения через АВ-узел, может способство­вать увеличению проведения возбуждения по допол­нительному пути. В случае суправентрикулярных аритмий это может вызвать опасное ускорение желу­дочкового ритма. В случае сочетания синдрома WРW и фибрилляции предсердий аденозин редко приводит к опасному увеличению частоты желудочковых сокращений.

Амиодарон

При внутривенном введении амиодарон (кордарон) влияет на состояние натриевых, калиевых и кальцие­вых каналов, а также на альфа- и бета-адренергиче-ские рецепторы, вызывая их блокаду Показания для внутривенного введения амиодарона: • гемодинамически стабильная ЖТ, полиморфная

83

ЖТ и тахикардии неясного генеза с широкими QRS комплексами;

• пароксизмальная СВТ, которую не удается устра­ нить ни аденозином, ни приемами раздражения блуждающего нерва, ни препаратами, блокирую­ щими АВ-узел;

• урежение желудочкового ритма при предсердных аритмиях, вызванных преждевременным возбужде­ нием вследствие наличия добавочного проводяще­ го пути.

Амиодарон, в зависимости от клиники и состояния гемодинамики (стабильная или нестабильная), вводят в дозе 300 мг на протяжении 10-60 мин (насыщающая доза), затем инфузия препарата: 900 мг в течение 24 ч. При рецидивах или устойчивой тахиаритмии, амиода-рон можно вводить дополнительно по 150 мг (примерно в течение 10 мин); максимальная общая доза препара­та за 24 ч составляет по рекомендации производителя 2 г (в разных странах эта максимальная лицензирован­ная доза отличается). Для лечения предсердных и желудочковых аритмий у больных с тяжёлой сердечной недостаточностью внутривенное введение амиодарона более предпочтительно, чем все остальные антиарит­мические препараты. Наиболее серьезными побочны­ми эффектами амиодарона являются артериальная гипотензия и брадикардия, развитие которых можно предупредить более медленным введением препарата. Гипотензия, развивающаяся при внутривенном введе­нии амиодарона, связана с растворителями амиодаро­на, которые обладают вазоактивным действием (поли-сорбат 80 и бензиловый спирт). Новая лекарственная форма амиодарона на водной основе не содержит ука­занных растворителей и вызывает гипотензию не боль­ше, чем лидокаин.¹⁹⁸ Внутривенное введение амиода­рона лучше проводить через центральный венозный катетер; при введении в периферическую вену он вызывает тромбофлебит. В экстренной ситуации пре­парат следует вводить в широкую периферическую вену.

Блокаторы кальциевых каналов: верапамил и дилтиазем

Верапамил и дилтиазем относятся к препаратам, кото­рые блокируют кальциевые каналы, и поэтому замед­ляют проведение возбуждения в АВ-узле. В ряде стран отсутствует дилтиазем для внутривенного введения. Блокада кальциевых каналов может прерывать арит­мии, в основе которых лежит механизм «ге-еntгу» и контролировать частоту желудочковых сокращений у больных с различными по механизму предсердными тахиаритмиями.

Показания

• тахикардии с правильным ритмом, узкими QRS - комплексами и стабильной гемодинамикой, кото­ рые не удается устранить аденозином или приема­ ми раздражения блуждающего нерва, а также для урежения ЧСС;

• для урежения ЧСС у больных с ФП или трепетани­ ем предсердий длительностью менее 48 ч и нор­ мальной функцией желудочков.

Начальная доза верапамила 2,5-5 мг вводится вну­тривенно в течение 2 мин. При отсутствии терапевтиче­ского действия или развитии побочного эффекта, пов­торные введения препарата 5-10 мг проводятся каждые 15-30 мин до максимальной дозы 20 мг. Вни­мание. Верапамил следует применять только у больных с пароксизмальной СВТ с узкими QRS -комплексами или аритмиями только суправентрикулярного проис­хождения.

Дилтиазем вводят в дозе 250 мкг/кг с последующей повторной дозой 350 мкг/кг; препарат является столь же эффективным, как и верапамил. Верапамил и, в меньшей степени, дилтиазем могут угнетать сократи­мость миокарда и значительно уменьшать сердечный выброс у больных с тяжелой дисфункцией левого желу­дочка. У больных с ФП или трепетанием предсердий и синдромом преждевременного возбуждения (\Л/Р\Л/) не рекомендуется применять блокаторы кальциевых кана­лов; причины указанны выше (см. выше Аденозин).

Бета-адреноблокаторы

Бета-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, лабета-лол (альфа/бета-блокатор), пропранолол, эсмолол) уменьшают эффекты циркулирующих в крови катехо-ламинов, урежают частоту сердечных сокращений и уменьшают артериальное давление. У пациентов с острыми коронарными синдромами они оказывают кардиопротективное действие. Бета-адреноблокаторы показаны при следующих тахикардиях:

• тахикардии с правильным ритмом и узкими ком­ плексами, развивающиеся у больных с нормальной функцией желудочков, которые не удается купиро­ вать приемами воздействия на блуждающий нерв и/или введением аденозина;

• ФП и трепетание предсердий; урежение частоты у больных с нормальной функции желудочков. Атенолол (бета1-блокатор) вводится внутривенно

в дозе 5 мг в течение 5 мин, при необходимости введе­ние повторяют в той же дозе через 10 мин. Метопролол (бета1-блокатор) вводится в дозе 2-5 мг с 5-минутны­ми интервалами до суммарной дозы 15 мг. Пропрано­лол (бета1- и бета2-блокатор) вводят медленно, сум­марная доза 100 мкг/кг массы тела, которую делят на 3 части и вводят 3 раза с интервалом 2-3 мин.

Эсмолол является селективным бета1- адренобло-катором короткого действия (период полураспада при внутривенном введении 2-9 мин). Доза насыщения составляет 500 мкг/кг массы тела, её вводят в течение 1 мин, после чего проводится поддерживающая инфу­зия с увеличением скорости введения от 50 до 200 мкг/кг/мин.

Побочные эффекты при введении бета-блокаторов: брадикардия, замедление АВ-проведения и артериаль­ная гипотензия. Противопоказания для введения пре­паратов: АВ-блокада Н-1Н степени, артериальная гипо-

84

тензия, тяжелая застойная сердечная недостаточность, патология легких, ассоциированная с бронхоспазмом.

Сульфат магния

Сульфат магния может применяться для урежения ЧСС при фибрилляции предсердий.³²⁶'³²⁸"³³⁰ Сульфат магния вводится в дозе 2 г (8 ммоль) в течение 10 мин. При необходимости можно повторить введение препарата в указанной дозе

Постереанимационная помощь

Введение

Восстановление самостоятельного кровообращения -это только первый шаг к полному восстановлению после остановки сердца. Возможно, что терапия, про­водимая в постреанимационном периоде, оказывает значительное влияние на конечный исход.²³⁷'³³¹ Вместе с тем, имеется еще мало данных на этапе оказания помощи. По данным, Национального Центра контроля и научных исследований в интенсивной терапии (1п1еп-31Уе Саге Майопа! АисШ апс! Везеагсп СеШге, 1СЫАВС) в Лондоне за период с октября 2004 г. по декабрь 2005 г., из 22 105 пациентов, поступивших в Велико­британии в ОРИТ после остановки сердца 9974 (45%) выжили и были выписаны из этих отделений, и только 6353 (30%) дожили до выписки из стационара.

Для восстановления нормальной функции мозга (без неврологического дефицита), гемодинамики и стабильного сердечного ритма требуется дифферен­цированный подход в лечении каждого пациента с уче­том его патологии. Постреанимационная фаза начина­ется с того момента, когда удается добиться вос­становления самостоятельного кровообращения, и как только оно стабилизируется, пациента доставляют в отделение с наиболее полным контролем (например, ОРИТ, отделение коронарной патологии) для непре­рывного мониторинга и лечения.

Дыхательные пути и дыхание

Пациенты, перенесшие короткий период остановки сердца, за которым немедленно последовали соот­ветствующие лечебные мероприятия, могут достичь быстрого восстановления мозговых функций. Такие пациенты не нуждаются в интубации трахеи и искус­ственной вентиляции легких, но у них необходимо применение дыхательной маски и кислорода. Гипо­ксия и гиперкапния увеличивают вероятность повтор­ной остановки сердца и могут способствовать вторич­ному церебральному повреждению. Прибегать к интубации трахеи, седации и управляемой вентиля­ции стоит только в случаях предшествовавшего нару-

шения деятельности мозга. После проведения интуба­ции убедитесь, что трахеальная трубка расположена правильно над кариной. Гипокапния вызывает вазо-констрикцию мозговых сосудов и снижает церебраль­ный кровоток.³³² После остановки сердца гипокапния вследствие гипервентиляции ведет к ишемии голов­ного мозга.³³³~³³⁶ Нет данных, которые бы подтвер­ждали необходимость поддержания специфичного парциального давления углекислого газа (РС0₂) после восстановления сердечной деятельности, но буде^т разумным оптимизировать вентиляцию с целью под­держания нормокапнии и контроля достигнутого состояния путем измерения РС0₂ в конце спокойного выдоха и определения газового состава артериальной крови. Концентрация кислорода во вдыхаемой смеси должна быть подобрана для достижения оптимального насыщения им артериальной крови.

Для декомпрессии желудка необходимо введение желудочного зонда; растяжение желудка вследствие проведения искусственного дыхания «изо рта в рот» v использования маски с клапаном блокирует движения диафрагмы и нарушает вентиляцию. Старайтесь не провоцировать у пациента кашель, поскольку он веде~ к повышению внутричерепного давления и может вызывать транзиторную гипоксемию. Проведите аде­кватную седацию, а при необходимости введите миоре-лаксанты. Выполните рентгенографию грудной клетки для проверки положения трахеальной трубки, цен­тральных венозных катетеров и т.д., оцените наличие отека легких и осложнения после проведения СЛР. такое, как пневмоторакс вследствие переломов ребер.

Кровообращение

При диагностике окклюзии венечных артерий следует рассмотреть вопрос о проведении немедленной рева-скуляризации: тромболизис или чрескожное вмеша­тельство на венечных артериях (см. Острые коронар­ные синдромы).

Нестабильная гемодинамика после остановки серд­ца - явление обычное и проявляется артериальной гипотензией, низким сердечным индексом (отношение минутного объема сердца к площади поверхности тела) и аритмиями.³³⁷ Это проявления постреанима­ционной дисфункции миокарда («оглушение миокар­да»), которая большей частью носит транзиторный характер и часто проходит в течение 24-48 ч.^33ё В постреанимационном периоде в плазме крови опре­деляется значительное повышение содержания цито-кинов, что проявляется в форме сепсисоподобного син­дрома и полиорганной дисфункции.³³⁹

Для увеличения наполнения правых отделов сердца может потребоваться введение инфузионных сред, в то время как для лечения левожелудочковой недостаточно­сти необходимо применение диуретиков и вазодилата-торов. В ОРИТ обязателен мониторинг артериального давления и может быть полезным инвазивный (катетер в легочной артерии) или неинвазивный контроль сердеч-

85

ного выброса. Было проведено несколько рандомизиро­ванных исследований, в которых оценивалось влияние уровня артериального давления на исходы после оста­новки сердца. В одном из рандомизированных исследо­ваний не выявлено никаких различий в неврологических исходах среди пациентов, у которых через 5 мин после восстановления самостоятельного кровообращения среднее артериальное давление было <100 мм рт.ст. и $ 100 мм рт.ст. соответственно; однако, хорошее функ­циональное восстановление было связано с более высо­ким уровнем артериального давления на протяжении первых двух часов после успешной реанимации.³⁴⁰ Ввиду отсутствия точных данных, следует ориентиро­ваться на среднее артериальное давление с целью достижения адекватного диуреза; при этом необходимо учитывать нормальное для данного пациента артериаль­ное давление.

Сразу после остановки сердца наблюдается период гиперкалиемии. Последующее высвобождение эндо­генных катехоламинов способствует переходу калия во внутриклеточную среду, вызывая, тем самым, гипока-лиемию. Гипокалиемия может предрасполагать к желу­дочковым аритмиям. Для поддержания концентрации калия в сыворотке крови на уровне 4,0-4,5 ммоль/л, необходимо введение препаратов калия.

Реабилитация нарушенных неврологических функций

Перфузия головного мозга

Сразу после восстановления самостоятельного кро­вообращения следует период гиперемии головного мозга.³⁴¹ Тем не менее, спустя 15-30 мин от момента восстановления кровотока, общий мозговой кровоток уменьшается и наблюдается генерализованная гипо-перфузия. Утрачиваются механизмы ауторегуляции мозгового кровообращения, в результате чего оно остается зависимым от среднего артериального давления. В данных обстоятельствах, артериальная гипотензия будет способствовать прогрессированию нарушений церебрального кровотока, утяжеляя неврологическое нарушение. Таким образом, после восстановления самостоятельного кровообращения следует поддерживать среднее артериальное давле­ние на нормальном для данного конкретного пациен­та уровне.

Седация

Несмотря на то, что седация и проведение вентиляции легких в течение 24 ч после восстановления самостоя­тельного кровообращения является общепринятой практикой, нет данных, на основании которых можно было бы установить точную продолжительность венти­ляции, седации и миорелаксации после остановки сердца. На продолжительность седации и вентиляции

может влиять использование лечебной гипотермии (см. ниже). Нет фактов, подтверждающих влияние на исход оживления седативных препаратов. Тем не менее, препараты с короткой продолжительностью действия (пропофол, альфентанил, ремифентанил) дадут возможность более раннего неврологического обследования больного. Если седация в случае вне-больничной или внутрибольничной остановки сердца проводится свыше 48 ч, то наблюдается рост частоты пневмоний.³⁴²

Контроль судорожного синдрома

Эпилептические припадки и/или миоклонические судороги наблюдаются у 5-15% взрослых пациентов, у которых удалось восстановить самостоятельное кро­вообращение и примерно у 40% из тех, кто после реа­нимации остается в коме.³⁴³ Эпилептические припадки могут четырехкратно усиливать мозговой метаболизм. Продолжительная судорожная активность может вызвать повреждение головного мозга, поэтому воз­никает необходимость ее контроля при помощи бензо-диазепинов, фенитоина, профола или барбитуратов. Любой из указанных препаратов может давать арте­риальную гипотензию, которая подлежит соответ­ствующей коррекции. Сами по себе, эпилептические припадки и миоклонус не оказывают значительного влияния на исход, но эпилептический статус и, в част­ности миоклонический статус, ведут к неблагоприят­ному исходу.

Контроль температуры тела

Лечение гиперпирексии

Период гипертермии (гиперпирексии) типичен в пер­вые 48 ч после остановки сердца.³⁴⁵"³⁴⁷ Риск неблагоприятного неврологического исхода увеличива­ется с каждым градусом, превышающим 37°С.³⁴⁸ При­менение антипиретиков и/или методов физического охлаждения уменьшает объем инфаркта при модели­ровании общей ишемии на животных.³⁴⁹'³⁵⁰ Гипертер­мия любого генеза, развившаяся в первые 72 ч требу­ет лечения антипиретиками или использования активного охлаждения.

Лечебная гипотермия

Малая лечебная гипотермия подавляет многие хими­ческие реакции, связанные с повреждением, возник­шим после восстановления кровообращения. Эти реакции включают свободно-радикальное окисление, высвобождение аминокислот, сдвиги в равновесии кальция, которые, в свою очередь ведут к митохондри-альному повреждению и апоптозу (запрограммирован­ной смерти клеток).³⁵¹^³⁵³ В двух рандомизированных клинических испытаниях у взрослых, остающихся в коматозном состоянии после начальной реанимации в случае остановки кровообращения, вызванной ФЖ, было показано улучшение исхода после охлаждения в течение нескольких минут - нескольких часов

86

с момента восстановления самостоятельного крово­обращения.³⁵⁴³⁵⁵ Пациентов охлаждали до температу­ры 32-34°С на протяжении 12-24 ч. В одном исследо­вании, при охлаждении пациентов, находящихся в коматозном состоянии после успешной реанимации больных с догоспитальной остановкой сердца, вызванной ЭМД/асистолией, подтверждено улучше­ние метаболических параметров (выделения лактата и поглощения кислорода).³⁵⁶ В небольшом исследовании было показано положительное действие лечебной гипотермии у пациентов, выживших после остановки сердца, не связанной с ФЖ, и находящихся в коме.³⁵⁷

Для охлаждения могут использоваться различные наружные и внутренние методики.^3544356'^3584361 Инфу-зия солевого раствора в дозе 30 мл/кг, охлажденного до 4°С, уменьшает внутреннюю температуру на 1,5°С.³⁵⁸'³⁵⁹'³⁶¹'³⁶² По сравнению с другими методами внутрисосудистый метод охлаждения позволяет про­водить более точный контроль внутренней темпера­туры, хотя неизвестно, способствует ли* это улучше­нию исходов.

Осложнения малой лечебной гипотермии включа­ют повышение риска инфекций, нестабильность функ­ции сердечно-сосудистой системы, коагулопатию, гипергликемию и электролитные нарушения, такие, как гипофосфатемия и гипомагниемия.³⁶⁶'³⁶⁷

Взрослых пациентов, находящихся без сознания после внебольничной остановки сердца, вызванной ФЖ и успешном оживлении, имеет смысл охлаждать до температуры 32-34°С. Охлаждение должно быть начато как можно раньше и должно продолжаться, по крайней мере, 12-24 ч.³⁶⁸~³⁷⁴ Лечебная гипотермия может быть также полезной пациентам, перенесшим внутри- или внебольничную остановку сердца, вызванную асистолией или ЭМД. Купирование тремо­ра достигается адекватной седацией и введением миорелаксантов. Обычно достаточно болюсных доз миорелаксантов, но в ряде случаев требуется их капельная инфузия. Последующее согревание паци­ента должно проводиться медленно (0,25-0,5°С/ч), избегая при этом гипертермии. Еще предстоит уста­новить оптимальную конечную температуру, скорость охлаждения, продолжительность гипотермии и ско­рость согревания; будущие исследования в этих направлениях имеют большое значение.

Контроль уровня глюкозы крови

Между высоким содержанием глюкозы в крови после реанимации и неблагоприятным неврологиче­ским исходом имеется тесная связь.^2374М4 Продолжи­тельная гипергликемия после инсульта также связа­на с менее удовлетворительным неврологическим исходом.^3754378 Тщательное поддержание нормально­го уровня глюкозы в крови (4,4-6,1 ммоль/л или 80-110 мг/дл) с использованием инсулина уменьша­ет внутрибольничную смертность у тяжелоболь­ных,³⁷⁹'³⁸⁰ хотя это и не подтверждено конкретно для пациентов, перенесших остановку сердца. Первосте-

пенное значение имеет строгий контроль гликемии, а не конкретные дозы вводимого инсулина.³⁸' В одном исследовании на крысах было показано, что после асфикстической остановки сердца глюкоза плюс инсулин улучшают исход в отношении мозго­вых функций.³⁸² Рандомизированных контролируе­мых исследований по контролю уровня глюкозы после остановки сердца у людей не проводилось.^: До сих пор не установлено, каким должен быть опти­мальный уровень глюкозы в крови у тяжело больных пациентов. При коматозном состоянии у пациентов имеется большой риск нераспознанной гипоглике­мии, и риск развития этого осложнения увеличивает­ся при медикаментозном понижении содержания глюкозы в крови.

Как и у всех пациентов, поступающих в отделения реанимации и интенсивной терапии, у тех, кто пере­нес остановку сердца, должен проводиться система­тический контроль уровня глюкозы в крови и в случае гипергликемии корректироваться инфузией инсулина. Концентрация глюкозы в крови, которая требует при­менения инсулинотерапии, оптимальный уровень гли­кемии, который необходимо поддерживать, должны определяться тактикой лечебного учреждения. Таким образом, необходимо проводить исследования, посвященные контролю уровня глюкозы у пациентов после остановки кровообращения.

Прогноз

После успешной реанимации с восстановлением ста­бильного ритма и сердечного выброса, орган, который в наибольшей степени влияет на последующую выжи­ваемость пациента, - головной мозг. Две трети пациен­тов, поступающих в ОРИТ после внебольничной оста­новки сердца, погибают в последующем от поврежде­ния нервной системы.³⁸³ По этой же причине смерть наступает у четверти пациентов, перенесших внутри-больничную остановку сердца и поступивших в ОРИТ. Требуется метод прогнозирования неврологического исхода, который мог бы быть применен к конкретному пациенту сразу после восстановления самостоятельно­го кровообращения.

Клинические тесты

Клинические симптомы, которые бы могли предсказать исход в первые часы после восстановления самостоя­тельного кровообращения, не существуют. В течение трех дней от момента развития комы, связанной с предшествовавшей остановкой сердца, 50% больных без всяких шансов на выздоровление умирают. У оставшихся пациентов два независимых признака -отсутствие реакции зрачков на свет на 3-й день, отсут­ствие двигательной реакции на болевое раздражение на 3-й день - с очень большой специфичностью пред­сказывают плохой исход (смерть или вегетативное состояние).

Биохимические тесты

Определение уровня нейронспецифичной энолазы НСЕ) в сыворотке крови и протеина 3-1ООЬ полезно цля уточнения исхода остановки сердца.²³⁷-²⁴³'²⁴⁴'³⁸⁷"³⁹⁹ Тем не менее, 95% доверительный интервал (ДИ) испытаниях, выполненных к настоящему времени, .иирок, и во многих из этих исследований возвращение сознания (без уточнения уровня функций) рассматри­валось как «хороший» исход. Только при изучении дан­ной темы при помощи мета-анализа было установлено, что для получения 95% ДИ с 5% ложноположительной частотой потребует вовлечения в исследование около 600 пациентов.⁴⁰⁰ Таких обширных исследований до сих пор не проводилось, поэтому данные биохимические тесты остаются ненадежным способом прогнозирова­ния исхода в каждом отдельном случае.

Электрофизиологические тесты

Методы соматосенсорных вызванных потенциалов сре­динного нерва у пациентов, находящихся в состоянии комы на протяжении как минимум 72 ч после остановки сердца при условии нормотермии, позволяют прогнози­ровать исход со 100% специфичностью.³⁸⁴ Двусторон­нее отсутствие компонента N20 вызванных потенциа­лов у пациентов в коме гипоксического/аноксического генеза дает однозначный прогноз фатального исхода. Электроэнцефалография (ЭЭГ), выполненная по край­ней мере через 24-48 ч после восстановления само­стоятельного кровообращения, дает в прогностическом плане ограниченную информацию.⁴⁰¹"⁴¹³ Надежно пред­сказать исход можно только либо при наличии нормаль­ной, грубо измененной ЭЭГ, однако картина, получае­мая на ЭЭГ и укладывающаяся в промежуток между двумя ее крайними случаями, не позволяет высказы­ваться определенно в отношении прогноза.

99

КЕ8О8С1ТАТ1СЖ