Проблема верификации прогноза

Процедура определения достоверности прогноза называется верификацией.

В связи с тем что любому прогнозу присуща некоторая степень неопределенности, которую необходимо определить до того, как принимать решение с использованием полученной информации о будущем, есть необходимость повысить надежность прогноза. Необходимо свести к минимуму возможные отклонения прогнозных оценок от фактических.

Для оценки эффективности и надежности прогноза ис­пользуют два пути: априорный и апостериорный. Первый предполагает проверку еще до того, как произойдет прогно­зируемое событие. Апостериорная верификация предусмат­ривает оценку соответствия различных прогнозов реально совершившимся событиям.

Прогнозирование — всегда риск. Специалиста, давшего тот или иной прогноз, подстерегают такие опасности, как неопределенность и ненадежность имеющихся для прогноза данных, сложность взаимодействия прогнозов с реальным миром, его собственная человеческая склонность принимать желаемое за действительное, эмоциональный характер че­ловеческого мышления, склонность подгонять поддающиеся различному толкованию факты под заранее составлен­ную схему.

Из приемов априорной верификации прогнозов целесо­ образно иметь в виду следующие: прямая верификация — получение прогноза путем erot построения методом, отличным от первоначального;

1. верификация оппонентом — опровержение замечаний оппонента по прогнозу. Это так называемый метод "адвока­та дьявола", когда назначаются 2—3 оппонента, которые должны привести аргументы и доводы в пользу нереально­сти прогноза. Прогнозист в свою очередь должен доказать не состоятельность их аргументов.

2. верификация компетентным экспертом — сравнение прогноза с мнением наиболее компетентного эксперта.

Каждый из этих приемов верификации может использо­ваться как в комплексе, так и в отдельности.

Из критериев, на прогностическую значимость которых можно опираться при прогнозе здоровья, необходимо отме­тить следующие: возраст, половая принадлежность, тип кон­ституции, наследственность, темпы старения (биологичес­кий возраст), факторы риска, типы кровообращения, уро­вень соматического здоровья и др.

Возраст

Старение, старость, продолжительность жизни являются сопряженными со временем характеристиками живых сис­тем. Их рассмотрение применительно к человеку должно иметь отправной точкой анализ родственного, но более общего по­нятия, в качестве которого предстает человеческий возраст.

Возраст — один из самых мощных прогностических кри­териев возможности развития заболевания. Наиболее устояв­шиеся на сегодняшний день представления о взаимосвязи возраста и болезней могут быть охарактеризованы одной фра­зой: "Старость подводит человека к пропасти, в которую его сталкивает болезнь". Таким образом, чем старше человек, тем большая вероятность формирования и развития у него заболевания. В связи с этим возрастает и смертность.

Средний показатель общей смертности в экономически развитых странах мира в 1935—1939 гг. составлял около 15 %о за год, затем к 1950—1955 гг. он снизился до 10 %о, в 1965— 1970 гг. — до 9 %), в 1975—1980 гг. он возрос до 9,4 %. В 1960 г. в Украине общая смертность составила 6,9 %о, а затем с каж­дым годом повышалась, достигнув в 1994 г. — 14,2 %о.

С увеличением возраста смертность возрастает. Математи­ческую зависимость между возрастом и смертностью описы­вает формула Гомперца—Мейкхема:

Rt = Ro • е^АТ + А,

где: t — возраст в годах; Rt — смертность в возрасте t; e — основание натуральных логарифмов; Ro, а — коэффициен­ты; А — отражает независящую от возраста компоненту смер­тности; величина А одинакова для людей и 40, и 80 лет.

Построение таблиц повозрастной смертности — это раз­работка некоторой модели демографических процессов на основе реальных данных. Можно использовать и данные о "выживаемости", т.е. числе особей, доживающих до каждого отдельного возраста. Если данные о выживаемости предста­вить в графической форме, то можно получить кривые раз­личного типа. Принято выделять четыре основных типа кри­вых выживания (рис. 1). Кривая типа 1 описывает популя­цию, в которой большинство особей гибнут в самом раннем возрасте. Но после того как особь доживает до некоего "кри­тического" возраста, вероятность смерти резко снижается, а вероятность достижения максимальной для данного вида про­должительности жизни растет. Кривая типа II относится к популяциям, в которых в единицу времени умирает опреде­ленная и постоянная доля особей, т.е. вероятность смерти не зависит от

при

Время

Рис. 1. Типы кривых выживания

которой в единицу времени умирает определенное число осо­бей. Кривые типа IV характерны для ситуации, когда смерт­ность молодых особей приближается к нулю, так что боль­шинство членов популяции доживает до максимального воз­раста. Именно этому типу соответствует кривая выживания в экономически развитых странах. Но "идеальный прямоуголь­ник" пока недостижим для современных популяций.

ПОЛ КАК КРИТЕРИЙ ПРОГНОЗА

Заболеваемость, смертность и продолжительность жизни мужчин и женщин в большей или меньшей степени разли­чаются во всех популяциях. Эти различия, во-первых, зави­сят от условий жизни. В некоторых экономически малоразвитых странах продолжительность жизни женщин меньше, чем ! у мужчин. В основе этого лежат патриархальные социально-экономические отношения, неравное положение женщин в семье и обществе. Значительный урон здоровью и продолжи­тельности жизни женщины в таких условиях наносит также несовершенство системы родовспоможения.

В экономически развитых странах большая смертность и меньшая продолжительность жизни характерны для мужчин. В значительной мере эти различия можно связать с не био­логическими факторами. Курение, алкоголизм, повышенный бытовой и профессиональный травматизм и т.п. относятся к числу несомненных причин повышенной смертности муж­чин. Однако есть и физиологические различия между пола­ми, которые могут объяснить различия в продолжительнос­ти жизни мужчин и женщин. Большая смертность мужчин отмечается уже в первые годы жизни, когда ни средовые влияния, ни репродуктивная функция не могут быть ее ос­новой. Исключение из общей смертности тех ее причин, ко­торые с наибольшей вероятностью могут быть отнесены на счет физиологических и средовых факторов, не устраняет полностью половых различий. Половые различия в продол­жительности жизни характерны для многих организмов — от дрозофилы до человека, несопоставимых ни по своей за­висимости от условий жизни, ни от биологии размножения. Все это заставляет искать более глубокие механизмы взаи­мосвязи между продолжительностью жизни и половой при­надлежностью, не отвергая при этом роли средовых и физи­ологических факторов.

К настоящему времени сложились представления о том, что каждый пол специализирован по двум аспектам эволю­ции. Одним из них является сохранение, другим — измене­ние генетической информации (генофонда) популяции в ее взаимоотношениях с окружающей средой. Иными словами, дифференциация полов есть отражение специализации по двум основным формам естественного отбора: стабилизиру­ющего и движущего. Женский пол призван реализовать кон­сервативную тенденцию, мужской — оперативную тенден­цию. В рамках этих представлений поток информации от ок­ружающей среды к популяции передает главным образом мужской пол, а поток информации от поколения к поколе­нию — женский. Конечный эффект полового функциональ­ного разделения направлений эволюции — повышение адап­тивности всей популяции в целом.

Среди "защитных" механизмов, обеспечивающих более высокую выносливость женских особей, следует отметить преимущества в концентрации некоторых биологически ак­тивных веществ, в том числе гормонов. Так, у женщин в среднем более высокое содержание простациклинов и @ - липопротеидов в сыворотке крови. Особое внимание уделяется и "защитному" действию эстрогенов. Наиболее весомым ар­гументом в пользу такой точки зрения является резкое уве­личение частоты остеопороза и инфаркта миокарда у жен­щин в постменопаузальный период.

Мужские половые гормоны, напротив, не способствуют выживанию мужских особей. Этот вывод опирается на серию экспериментов по кастрации животных. Установлено, к при меру, что средняя продолжительность жизни кастрирован­ных котов была большей, чем в контроле (7 и 3,3 года соот­ветственно). Относительное число "долгожителей", прожи­вающих 14 лет и больше, в контрольной группе составило 5,2%, среди оперированных животных — 13,5%.

Половые различия в продолжительности жизни могут быть объяснены и гомозиготностью мужских особей по генам, сцепленным с Х-хромосомой. Поскольку особи женского Пола имеют две Х-хромосомы, "патологические" гены, располо­женные на этих хромосомах, могут проявить свое неблагоприятное влияние на жизнеспособность только в том слу­чае, когда они унаследованы от обоих родителей (речь идет о рецессивных генах). У мужских особей, имеющих только одну Х-хромосому, рецессивный ген ведет себя как доми­нантный. Классическим примером таких соотношений явля­ется гемофилия: это заболевание является уделом мужчин, поскольку вероятность того, что женщина унаследует ген гемофилии от обоих родителей, невелика. Другой пример — частота дальтонизма. В популяции г.Киева частота цветоаномалий у мужчин составляет 7,1%, у женщин — 0,5% (В.П.Войтенко, 1991).

В то же время есть основания полагать, что цветоаномалии ассоциируются с какими-то другими неблагоприятны­ми особенностями в функциях организма, т.к. носители гена цветоаномалии реже доживают до старших возрастов, чем люди с нормальным цветовым зрением.

Биологические преимущества женского пола не абсолют­ны. Например, рак щитовидной железы и злокачественная меланома у женщин встречается в 1,5—2 раза чаще, чем у мужчин. В основе этого явления лежит связанная с менстру­альным циклом периодичность повышенного выделения ги­пофизом тиреотропного и стимулирующего меланоциты гор­монов. Щитовидная железа и меланоциты находятся под по­стоянным "гормональным напряжением", что способствует возникновению опухоли.

Таким образом, в общем и целом установлено более ран­нее развитие многих болезней у мужчин, но некоторые за­болевания начинаются раньше у женщин. К примеру, тром­бозы и тромбофлебиты у женщин в среднем развиваются на 12 лет раньше; средний возраст женщин, поступающих в не­врологические стационары, на 10 лет меньше среднего воз­раста мужчин, находящихся в клиниках этого профиля.

Хорошо известна большая предрасположенность женщин к аутоиммунным заболеваниям. Все это, видимо, свидетель­ствует о многообразии механизмов, влияющих на различия в продолжительности жизни; большая их часть дает преиму­щества женскому полу, а некоторые из них определяют пре­имущества мужчин.

КОНСТИТУЦИЯ ЧЕЛОВЕКА КАК ПРОГНОСТИЧЕСКИЙ ФАКТОР В ОТНОШЕНИИ ЗДОРОВЬЯ*

Одним из подходов к прогнозированию здоровья являет­ся оценка психосоматической конституции человека, так как адаптационные возможности и предрасположение к различ­ным психическим и соматическим заболеваниям коррели­руют с принадлежностью к определенным конституциональ­ным типам.

Конституция человека — это совокупность морфологи­ческих, физиологических и психологических особенностей, полученных по наследству и приобретенных в течение жиз­ни. Большая удельная доля в этом принадлежит генетичес­кому компоненту. Понятие конституции аналогично поня­тию фенотипа. Можно ли изменить конституцию? Практи­чески нет, но ее можно корригировать. Оптимальный пери­од для коррекции — это период формирования конституции. Выделяют собственно соматическую конституцию, которая особенно интенсивно формируется в период до 5—6-летне­го возраста, половую и психическую, формирование кото­рой в основном заканчивается в 12-летнем возрасте.

К оценке конституции существует два подхода: 1) выяв­ление определенных внешних признаков, "стигм", наличие которых коррелирует с жизнеспособностью человека, опре­деленными психическими качествами, склонностью к тем или иным заболеваниям. Эта корреляция связана со сцеп­ленной передачей большинства генов (так называемых неменделирующих) от родителей детям. Наибольшую инфор­мацию при этом можно получить при исследовании "мини-систем подобия" организма (ладонь, ступня, ушная ракови­на и др.); 2) оценка общей психосоматической конституции. Последний подход используется чаще всего при прогнози­ровании здоровья. Остановимся на нем подробнее.

Формирование психосоматической конституциональной принадлежности человека зависит от многих факторов: 1) сте­пени раскрытия потенций зародышевых листков; 2) особен­ностей эндокринного статуса человека; 3) генетически обус­ловленной степени развития различных структур мозга и осо-

бенности формирования психической конституции и др. Ос­тановимся в контексте данной темы на первых двух факторах.

Известно, что преимущественно из эктодермы формируют­ся нервная система, органы чувств, кожа, часть слизистых оболочек. Таким образом, эктоморфный тип (по В.Шелдону, 1942) будет иметь хорошо развитую нервную систему, краси­вую кожу с полноценными придатками (густые во/осы и т.д.), высокую удельную поверхность тела при малой массе тела. Этот тип напоминает описание астенического типа конституции.

Мезодерма является основным источником формирова­ния опорно-двигательного аппарата, сердечнососудистой, мочевыводящей и половой систем. Мезоморфный тип по В.Шелдону тяготеет к атлетическому. Энтодерма — это ма­териал для образования системы пищеварения и частично дыхания. Эндоморфный тип по В.Шелдону соответствует дигестивному (пищеварительному) по С.Сиго и пикническо­му типу по Э.Кречмеру. Этот тип характеризуется склонно­стью к полноте. Очевидно, что потенции каждого зародыше­вого листка определяют функциональные резервы образую­щихся из него тканей.

Основными "скульпторами" нашего тела, постоянно ме­няющегося в течение жизни, являются тиреоидные и стероид­ные гормоны. Только эти гормоны проникают внутрь клетки, внедряются непосредственно в ее генетические структуры и открывают новые онтогенетические программы, т. е. являются истинными индукторами генов. Поэтому внешний облик че­ловека всегда несет в себе информацию о количественном соотношении в организме тиреоидных гормонов и глюко-кортикоидов, а также об уровне и соотношении женских и мужских половых стероидов, т.е. о половой конституции.

Щитовидная железа наиболее активна в детском и юно­шеском возрасте. Тиреоидные гормоны являются ведущими регуляторами формирования ЦНС. При этом они обеспечи­вают высокую чувствительность нервной системы, что спо­собствует раскрытию мира чувств, способностей к обуче­нию, синтезу информации (особенно в период так называе­мой юношеской интроверсии). Поэтому творчество в наи­большей степени свойственно первой части жизни. Тиреоид­ные гормоны активизируют обмен веществ, поэтому в мо­лодом возрасте человек всегда более хрупкий и стройный, чем в зрелом.

Если вследствие генетических особенностей щитовидная железа долго доминирует в "гормональной симфонии" че­ловека в молодости и остается относительно активной в те­чение всей жизни, то мы видим творческую, молодежного склада личность со стройными контурами тела. Этот "щито­видный" тип близок к астеническому (по Э.Кречмеру и по А.А-Богомольцу), эктоморфному (по В.Шелдону), церебраль­ному (по С.Сиго). Представители этого типа имеют высокую психическую чувствительность и физиологическую реактив­ность, у них хорошая трофика тканей и высокая активность репаративных процессов. Будучи малоагрессивными и склон­ными к философии, "мыслителями", они часто бывают пси­хологическими лидерами в коллективе. В психотравмирующей ситуации склонны реагировать слезами и быстрой кон­цептуализацией происшедших событий.

Адаптационный процесс у представителей этого типа обеспечивается в основном щитовидной железой. Механиз­мы долгосрочной физической адаптации, требующие пере­распределения не только энергетического, но и пластичес­кого материала в организме с учетом протеокатаболического эффекта глюкокортикоидов, у них слабы, что обусловли­вает быстрый "уход с дистанции" в условиях высоких и дли­тельных физических нагрузок. Тип физиологической адапта­ции, свойственный этой конституции, в основном "стайер­ский" (по В.П.Казначееву, С.В.Казначееву, 1986), характе­ризующийся приобретением устойчивости к слабым и дли­тельно действующим факторам. По стрессоустойчивости пред­ставители "щитовидного" типа относятся к средним. Несмотря на частую невротизированность, они обычно первыми при­ходят к разрешению психотравмирующей ситуации, ее ос­мыслению, так как являются наиболее философски настро­енной частью человечества.

После окончания этапа подготовки к жизни, окрашивае­мого влиянием тиреоидных гормонов, человек вступает в пору зрелости, доминантной эндокринной железой которой является кора надпочечников. Кортикоиды повышают физи­ческую и психическую выносливость, при этом ослабляют­ся романтические тенденции, человек становится более прак­тичным, способным к реальным действиям. При этом появ­ляются внешние признаки "кортикоидности": полнеют лицо, шея, живот при сохранении стройности конечностей. Гор­моны коры надпочечников являются основными гормона­ми долгосрочной адаптации, поскольку только глюкокортикоиды дают протеокатаболический эффект и тем самым мо­гут обеспечить формирование "структурного следа адапта­ции" (по Ф.Меерсону, 1981).

Если кора надпочечников в общей "гормональной сим­фонии" человека проявляет себя в более раннем возрасте и вышеописанные признаки появляются уже в молодости, формируется пикнический тип конституции по Э.Кречмеру. Этот тип имеет относительно выраженную корреляцию с эндоморфным типом по В.Шелдону и дигестивным по С.Сиго. Если при этом активность щитовидной железы сохраняется достаточно высокой, то такие "надпочечниково-щитовидные" типы обычно имеют сангвинический сильний, под­вижный, уравновешенный, по И.П.Павлову) темперамент. Это эмоциональные, коммуникативного склада личности. Растворяясь в повседневной жизни, они не любят ставить далекоидущих целей. Имеют хорошие физичекие адаптационные ресурсы. Тяготеют к "спринтерскому" типу адапта­ции (по В.П.Казначееву, С.В.Казначееву), для которого ха­рактерна устойчивость к сильным и кратковременно дей­ствующим нагрузкам. Стрессоустойчивость их низкая, так как, являясь слабыми концептуализаторами и философами, они с трудом выходят из психотравмирующих ситуаций. Реаги­рование в острой ситуации имеет бурное словесно-двига­тельное выражение (кричит, ругается, размахивает руками).

Если человек при высокой активности надпочечников имеет конституционально обусловленную сниженную фун­кцию щитовидной железы, что проявляется в некоторой психической заторможенности и пастозности соединитель­ной ткани, то можно говорить о флегматическом типе (силь­ный, малоподвижный, уравновешенный, по И.П.Павлову). Такой человек является стайером по типу адаптации.

Атлетический тип конституции в значительной мере обя­зан анаболическому влиянию мужских половых стероидов на опорно-двигательный аппарат и сопряженные с его дея­тельностью системы. Коррелирует с мезоморфным типом по В.Шелдону. Поскольку андрогены способствуют также вы­сокой концентрации внимания и проявлению агрессивнос­ти, то особи атлетической конституции часто имеют холе­рический темперамент (или эпилептоидную акцентуацию).

По оси щитовидная железа — кора надпочечников могут быть индивидуальные отклонения как к одному, так и к дру­гому полюсу. Соответственно тип адаптации может приобре­тать разные оттенки, но в общем он — спринтерский. Атлетик отличается высокой стрессоустойчивостью, в психотравмирующей ситуации он агрессивен, основная форма реаги­рования — мышечная (сбрасывает напряжение в движении), характеризуется крепким здоровьем. Представители этого типа конституции сильные, мужественные люди авторитарного склада, умеющие формулировать цели и достигать их. Это тип лидера, политического деятеля, воина, спортсмена, миссионера. IP Показано, что каждый тип конституции имеет свои "сла­бые места", свои преимущественные болезни. Обычно пора­жаются те органы и системы, которые являются наиболее слабыми либо наиболее сильными, склонными к перена­пряжению и преждевременному изнашиванию у данного типа. Так, у астенического (эктоморфного, "щитовидного") типа слабый энтодермальный зачаток, а сильный — эктодермальный. Это создает предрасположение к гипофункциональным состояниям различных отделов пищеварительной системы, слабой утилизации пищи и худобе. Врожденная функциональ­ная недостаточность тканей легких при узкой грудной клет­ке может быть фактором риска по отношению к воспали­тельным заболеваниям дыхательной системы. Высокая сте­пень развития, восприимчивость, чувствительность нервной системы предрасполагает к неврозам, а из психических бо­лезней — к шизофрении.

Пикнический (эндоморфный, "надпочечниковый") тип в преклонном возрасте имеет наибольшее количество болез­ней. Это ожирение, сахарный диабет, гипертоническая бо­лезнь и атеросклероз, иммунодефицитные состояния, дискинезии желче выводящих путей, рак желудка. Являясь цикло­идами по своему психическому складу, представители этого типа склонны к маниакальным и депрессивным состояниям. Атлетический тип отличается самым крепким здоровьем из всех типов конституции. Ему свойственны поражения опор­но-двигательного аппарата (артрит, артроз), радикулит, по­дагра, псориаз, а из психических заболеваний — эпилепсия. Представляет интерес корреляция между принадлежно­стью к определенной группе крови и предрасположенность к некоторым болезням. Носители 1(0) группы имеют наи­более выраженные холерические черты темперамента, при психотравмирующих ситуациях реагируют очень бурно и невротизируются. Им свойственны также иммунодефицита по отношению к банальной инфекции, предрасположение к язвенной болезни желудка. Носители II(А) группы крови ближе к пикническому типу конституции. Носители Ш(В) группы похожи на П(А), но менее контактны. Выявлена пред­расположенность к туберкулезу. IV(АВ) группа дает самый высокий уровень здоровья и самую высокую психическую

устойчивость.

При прогнозировании здоровья с учетом типа конститу­ции следует помнить, то "чистых" типов практически нет ("тип" — это абстракция), а прогнозирование здоровья требует учета и выраженности других прогностических кри­териев.

ТИП КРОВООБРАЩЕНИЯ КАК КРИТЕРИЙ ПРОГНОЗА

Все физиологические константы можно разделить на 3 группы. К первой группе относятся те из них, которые у раз­ных людей (здоровых) не отличаются друг от друга: рН кро­ви, температура тела и т.д. Вторая группа — это константы, одинаковые не для всех здоровых людей, а только для опре­деленных конкретных групп-типов, объединенных каким-либо общим признаком. К таким объединяющим признакам относятся, например, тип психосоматической конституции, группа крови и т.д. Это так называемые типовые показатели. И наконец, в третью группу входят чисто индивидуальные признаки, существующие только в единственном числе и свойственные только данному конкретному человеку. Это — генотип, папиллярный рисунок пальцев и др. Эти три груп­пы физиологических констант переплетаются между собой и составляют единую, неповторимую человеческую индиви­дуальность.

Исходя из такого представления о трех группах физиоло­гических констант, становится очевидным, что рассчиты­вать средние у всех людей можно только по показателям, относящимся к первой группе констант. Усреднение показа­телей второго типа без предварительного разделения обсле­дуемых на группы по определенным типам приводит к ошибкам.

Что же касается показателей третьей группы, то их усред­нять нельзя вообще.

К сожалению, все это учитывается не всегда. Благодаря усреднению показателей второй группы (а их большинство) без учета типовых особенностей получается огромный раз­брос "нормы". Именно к этой группе относятся показатели сердечного выброса — ударного объема (УО) и МОК.

Согласно концепции Н.Н.Савицкого (1968), функция циркуляторного аппарата определяется уровнем обменных про­цессов в организме. Исходя из этого, было предложено рас­считывать должные величины МОК—ДМОК и должное пе­риферическое сопротивление сосудистого русла — ДПС.

По данным Н.Н.Савицкого и его учеников (1968), фак­тические величины показателей МОК и ПС, полученные в условиях основного обмена, у здоровых людей не должны отличаться от ДМОК и ДПС более чем на 10%. Данные об­следования здоровых людей опровергли это утверждение.

Для максимальной индивидуализации этих показателей было предложено приводить их к величине поверхности тела (ПТ). Таким образом появился сердечный индекс (СИ), представляющий собой отношение МОК к ПТ и УИ, т.е. отно­шение УО к ПТ. Однако у этих индексов оказался значитель­ный диапазон колебаний. Стало очевидным, что эти показа­тели относятся ко второй группе физиологических констант, т.е. это типовые показатели. Таким образом, у здоровых лю­дей имеются различные варианты гемодинамики, или типы кровообращения (Г.Л.Апанасенко, 1976; И.К.Шахвацабая, 1981). Еще Н.Н.Савицкий, рассматривая различные патоге­нетические варианты развития гипертонической болезни, выделил 3 типа кровообращения (ТК): гипокинетический, эукинетический и гиперкинетический. У здоровых людей (с нормальным уровнем АД) гипокинетический тип характе­ризуется низким СИ (ниже 2,75 л/(мин • м²). При этом типе определяются также относительно высокие величины пери­ферического сосудистого сопротивления. При гиперкинети­ческом ТК СИ>3,5 л/(мин • м²) и соответственно низкие зна­чения ПС. В пределах СИ 2,75—3,5 л(мин • м²) ТК считается эукинетическим.

По мнению большинства исследователей, изучавших типы кровообращения у здоровых людей, при гиперкинетическом типе сердце работает в наименее экономичном режиме, и диапазон компенсаторных возможностей этого типа ограни­чен. При этом имеет место высокая активность симпатико-адреналовой системы. Наоборот, гипокинетический ТК яв­ляется наиболее экономичным и сердечно-сосудистая сис­тема при этом типе кровообращения обладает большим диа­пазоном мобилизации функции. Так, при гиперкинетичес­ком типе адаптация к физической нагрузке идет за счет мо­билизации ино- и хронотропной функций миокарда без под­ключения механизма Франка—Старлинга. При гипокинети­ческом типе подключается этот механизм, свидетельствуя о более экономичном режиме адаптации. Таким образом, типы крообращения отличаются друг от друга не только количе­ственно, но и качественно. Это значит, что индивиды с раз­ными типами крообращения обладают различными адапта­ционными возможностями, а следовательно, и различной степенью устойчивости к экстремальным воздействиям (табл. 1). Из данных, представленных в таблице, следует, что наименьшей устойчивостью к воздействию комплекса не­благоприятных факторов окружающей среды обладают ин­дивиды с гиперкинетическим ТК (40% гипертензивных ре­акций), наибольшей — с эукинетическим ТК. Что касается гипокинетического типа, то он в среднем занимает проме­жуточное положение. Однако более детальное рассмотрение

ютояния функций лиц с гипокинетическим ТК позволяет

Таблица 1. Некоторые показатели функционального состояния молодых здоровых мужчин до (числитель) и после (знамена­тель) 102-суточного воздействия комплекса неблагоприятных факторов (пребывание в изолированном помещении малого объема, гиперкапния 1,5—2,3%, гипокинезия, высокое нерв­но-психическое напряжение); по Г.Л.Апанасенко, 1975 г.

Тип крово­обращения	Частота пульса, уд/мин	Время задержки дыхания па вы­дохе, с	Индекс двухми­нутного стептеста, усл.ед.	Доля лиц, предъяв­ляющих жалобы на нарушение субъектив­ного со­стояния, %	Общее количе­ство жа­лоб на, одно го человека	Доля гипертензивных ре■акций: АД> 140/90
Эукине-тический, п=20	65.1 ±3.8 _______ 72,2 ± 2,8	24 ±3 _______ 27 ±2	45.7 ±4,1 ___________ 39,8 ± 3,4	0 ___ 55	0 ___ 2,3	0 __ 5
Гиперки­нетичес­кий, п=20	67,1 ±4.0 _______ 80,4 ± 4,5	24 ±4 _________ 21 ±3	40.8 ± 3,8 ___________ 36,8 ± 2,8	0 ___ 70	0 ____ 3,75	0 ___ 40
Гипоки­нетичес­кий, п=15	64,2 ± 5,2 __________ 71,5 ±5,8	26 ±4 _________ 26 ±6	47.0 ± 4,8 ___________ 41,0 ±5,6	0 ____ 80	0 _____ 5,27	0 ___ 20

установить неоднородность этой группы: в нее входят как лица с высоким резервом функций, обладающие высокой устойчивостью к экстремальным воздействиям, так и инди­виды с начальными формами нарушения регуляции тонуса прекапиллярного русла, характеризующиеся низкой резистентностью к воздействию стрессора. Критерием, позволяю­щим отличить эти альтернативные подгруппы, могут слу­жить результаты функциональных проб с физической на­грузкой (табл. 2).

Таким образом, лица с эукинетическим и гипокинети­ческим (как результат экономизации функций при хорошей физической тренированности) ТК обладают более высокой устойчивостью к стрессорным воздействиям, чем предста­вители гипокинетического с низкой оценкой функциональ­ных проб и гиперкинетическим ТК. Этот вывод подтвержда­ется и результатами систематических наблюдений за спорт­сменами высокого класса: по мере роста спортивного мас­терства и повышения уровня функциональных резервов сни­жается СИ и возрастает доля спортсменов с гипокинетиче­ским ТК. И наоборот: детренированность и срыв механизмов адаптации сопровождаются увеличением СИ и постепенным уменьшением количества спортсменов с гипокинетическим ТК (АХ.Дембо, Э.В.Земцовский, 1989).

Таблица 2. Зависимость индекса двухминутного степ-теста от типа кровообращения (по Г.Л.Апанасенко, 1975)

Тип кровообращения	Оценка индекса степ-теста
	Неудов­летвори­тельная, 40 усл. ед.	Удовле­твори­тельная, 40-45	Хорошая, 45,1— 50,0	Отлич­ная, <50,1
Эукинетический, п=20	5	4	6	5
Гиперкинетический, п=20	12	4		1
Гипокинетический, п=15	5	1	2	7

ФАКТОРЫ РИСКА

Установлено, что развитие многих соматических заболе­ваний связано с негативным воздействием факторов окру­жающей среды. Эти факторы называют факторами риска. Так, гиперхолестеринемия увеличивает риск развития ИБС у лю­дей в возрасте 35—64 лет в 5,5 раза, повышенный уровень АД — в 6, курение — в 6,5, малоподвижный образ жизни — в 4,4, чрезмерная масса тела — в 3,4 раза. При объединении нескольких факторов риска вероятность развития заболева­ния увеличивается (в данном случае в 11 раз). Лица, у кото­рых отсутствуют признаки заболеваний, но выявлены пере­численные факторы риска, формально относятся к группе здоровых, но у них возможность развития ИБС в ближайшие 5—10 лет весьма вероятна.

Климатогеографические особенности места обитания че­ловека (жара или холод, сухие или влажные грунты, перепа­ды температуры и т.д.), всегда были важнейшим фактором, формирующим заболеваемость и смертность. Историческое достижение человечества — ликвидация однозначной зави­симости от внешнего окружения — никогда не станет абсо­лютным. Сравнительно небольшой вклад неблагоприятных климатогеографических условий в снижение продолжитель­ности жизни в среднем для всего населения Земли не дол­жен затушевывать того, что в отдельных регионах эта про­блема остается острой. При этом важно учитывать не только экстремальные природные факторы, но и наличие тонких корреляций межу показателями смертности и некоторыми параметрами окружающей среды.

Таблица 3. Заболевания, связанные с антропогенными факторами окружающей среды (М.Г.Шандала, Л.И.Звиняцковский, 1981)

Нозологи- ческая группа	Загряз- ненность атмо- сферного воздуха	Поступ- ление с пищей ДАТ	Поступ- ление с пищей гекса- хлор- цикло- гексана	Поступление с пищей хлорофоса	Уровень городского шума	Жилая площадь на одно- го чело- века ■ .■"' - А *»
ИБС	+	+			+
Бронхит, эмфизема	+
Болезни пищевода, желудка, двенадца- типерстной кишки	+	+
Спонтан- ные аборты	+			+
Болезни печени, поджелу- дочной железы, желчного пузыря		+	+
Неврозы				+	+
Врожден- ные пороки развития	+						+
Бронхи- альная астма	+	+
Расстрой- ства пита- ния, авита- минозы	+
Воспали- тельные заболева- ния глаз	+
Хрониче- ские болез- ни детско- го возраста	+

Так, в Украине уровень заболеваемости раком кожи или губы изменяется в широтном направлении, увеличиваясь с севера на юг по мере увеличения интенсивности солнечной радиации. В Ивано-Франковской области частота ИБС зна­чительно различается у жителей предгорной, горной и рав­нинной частей, где наблюдаются неодинаковые почвенно-климатические условия. Обнаружена также взаимосвязь между уровнем сердечно-сосудистых заболеваний и солевым соста­вом питьевой воды.

Человечество своей деятельностью сформировало еще комплекс так называемых антропогенных факторов, таких как урбанизация, загрязнение окружающей среды и т.д. С суммарным воздействием антропогенных факторов кор­релирует распространенность большого числа заболеваний (табл. 3).

Таким же образом прогностически неблагоприятными являются курение, употребление алкоголя, наркотиков и т.п. В настоящее время существует много классификаций фак­торов риска. Одна из них, наиболее детально разработанная, приводится в табл. 4 (Г.И.Стегунин, 1972).

Детальная расшифровка указанных факторов риска с пе­речнем наиболее вероятных возникающих болезней приве­дена далее.

Объединение многочисленных факторов риска в каче­ственно однородные группы позволило определить относи­тельную значимость каждой группы в возникновении и раз­витии патологии у населения (табл. 5).

Как видно из табл. 5, главенствующую роль во влиянии на здоровье людей играют факторы риска, объединенные под общим названием "образ жизни". На такие факторы рис­ка, входящие в образ жизни, как курение, нерациональное питание, употребление алкоголя и др., приходится около половины всего влияния на здоровье людей. Примерно по 20% занимают в общем влиянии на здоровье людей генети­ческие факторы риска и факторы риска окружающей среды. Можно ли, имея полную и достоверную информацию о факторах риска, сопровождающих жизнедеятельность конк­ретного индивида, дать такой же достоверный прогноз в от­ношении продолжительности его жизни? Ответ будет скорее отрицательным, так как в этом случае не учитывается про­гностическая значимость уровня здоровья, способного ком­пенсировать неблагоприятные воздействия. Однако такие по­пытки были сделаны (Н. Jons, 1961). Эти данные представле­ны ниже. Несомненно, что данные, приведенные в таблице, могут дать определенную информацию для прогноза.

ФАКТОРЫ РИСКА ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ

	Климатогеографические
	Лабильность атмосферного давления		Гипо- и гипертонические кризы, инфаркт миокарда, инсульт
	Длительность воздействия солнечных лучей, сухой воздух, ветры, пыль		Злокачественные опухоли кожи, нижней губы, органов дыхания
	Воздействие холодного воздуха, ветра, переохлаждения		Ревматизм, рак кожи, ХНЗЛ
	Жаркий климат, высокая минерализация воды		Болезни почек
	Избыток или недостаток микро­элементов в почве и воде		Болезни эндокринной системы, системы кровообращения
	Экологические
	Загрязнение атмосферного воздуха (пыль, химические вещества)		Злокачественные новообразова­ния, ХНЗЛ, болезни системы кро- вообращения, женских половых органов, системы пищеварения, мочеполовых органов, эндокрин­ной системы
	Загрязнение почвы		То же
	Загрязнение водоемов		То же
	Загрязнение продуктов питания		То же
	Состояние дорог, транспорта, транспортных средств		Травматизм дорожный
	Урбанизация
	Условия труда
	Химические факторы (газы и химически активная пыль)		ХНЗЛ, злокачественные новообразования легких, кожи, болезни женских половых органов, мочеполовой системы, системы пищеварения
	Физические факторы (шум, вибрация, сверхвысокие частоты, ЭМП и др.)		Болезни системы кровообращения, вибрационная болезнь, болезни эндокринной системы
	Напряжение органов чувств		Болезни системы кровообращения
	Гиподинамия		Болезни системы кровообращения
	Вынужденное положение тела		Болезни периферической нервной системы, органов кровообращения
	Социальный микроклимат
	Напряженный микроклимат, стрессы		Болезни нервной системы, системы кровообращения
	Генетические факторы
	Наследственная предрасполо­женность к заболеваниям		Болезни системы кровообраще­ния, органов дыхания, пищеваре­ния, злокачественные ново­образования

Групповая принадлежность крови А(И) и 0(1)	Злокачественные новообразования органов дыхания, пищеварения, кожи
Патофизиологические и биохимические факторы
Артериальная гипертензия	ИБС, гипертоническая болезнь, атеросклероз, болезни нервной системы
Психоэмоциональная неустойчивость	Го же
Нарушение обмена липидов:	а) избыточная масса тела (индекс массы 29,0); б) гиперхолестеринемия в возрасте 40—59 лет (7,0 ммоль/л), 20—39 лет (4,1 ммоль/л); в) гипертриглицеридемия в возрасте 40—59 лет (2,3 ммоль/л), 20—39 лет (1,58 ммоль/л); г) гипоа-холестеринемия в возрасте 40—59 лет (34 мг%), 20— 39 лет (36 мг%)
Дисгормональные сдвига:	Раннее или позднее менархе; нарушение менструального цикла; поздняя беременность; частые роды в молодом возрасте
Родовые травмы, аборты	Болезни женских половых орга­нов, злокачественные новообра­зования

Таблица 4. Классификация факторов риска возникновения заболеваний

Экзогенные
Неуправляемые	Климатогеографические		Режим труда и отдыха,
Управляемые	Экологические Образ жизни Социальный микроклимат		условия труда, соци­ально-бытовые условия, особенности питания, вредные привычки и т.п.
Эндогенные
Неуправляемые	Морфофункциональные, генетические		Пол и возраст
Управляемые	Патофизиологические Биохимические		Артериальная неустой­чивость, нарушение обмена липидов, дис­гормональные сдвиги
Иерархические подразделения факторов риска
Общие	Постоянные	Первичные		Главные
Групповые	Периодические	Вторичные		Второстепенные
Индивидуаль­ные	Интермиттиру-ющие	Третичные

ВЛИЯНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ ФАКТОРОВ

НА ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ (ГОДЫ) (H.Jons, 1961)

Общие сведения

Пол: женщины —0.

мужчины —3

Состоящие в браке +5 Курение:

1. пачка сигарет в день —7

2. пачки сигарет в день —12 менее одной пачки —3

Семейный анамнез

Двое дедов и бабушек дожили до 80 лет +2

Четверо дедов и бабушек дожили до 80 лет +4

Мать дожила до 90 лет +3

Отец дожил до 90 лет +4,4

Мать и отец дожили до 90 лет +7,4

Мать дожила до 80 лет +1,5

Отец дожил до 80 лет +2,2

Мать умерла ранее 60 лет —0,7

Отец умер ранее 60 лет —1,1

Оба родителя умерли до 60 лет —1,8 Медицинский анамнез

Наличие тяжелого заболевания (диабет, туберкулез,—10

эпилепсия, порок сердца с нарушением функции и т.п.)

Следы белка в моче —5

Значительная концентрация белка в моче —13,5

Ожирение: -до 25% изб. массы тела —3,6

до 45% изб. массы тела —6,6

выше 45% —15

О "БЕЗОПАСНОМ" УРОВНЕ ЗДОРОВЬЯ ЧЕЛОВЕКА

Как мы говорили ранее, существует некий обусловлен­ный эволюцией порог аэробного энергопотенциала, ниже которого увеличивается риск смерти (10 МЕТ для мужчин и 9 МЕТ для женщин). Подобный же порог, но несколько выше, обнаруживается, если регистрировать тот уровень энер­гообеспечения, ниже которого в обычных условиях жизне­деятельности появляются нарушения в функциях организма как системы — формируются эндогенные факторы риска и начальные формы хронического патологического процесса. Этот порог энергопотенциала носит название безопасного уровня соматического здоровья и может быть охарактеризо­ван количественно. Количественная характеристика безопас­ного уровня здоровья может быть дана как в прямых показа­телях — в МЕТ или МПК на 1 кг массы тела, так и в косвен ных: физической работоспособности, уровне развития фи­зического качества общей выносливости, уровне здоровья (табл. 6).

Таблица 5. Группировка факторов риска и их вклад в формирование уровня здоровья населения (Лисицин Ю.П Комаров Ю.М., 1987)

Группа факторов риска	Факторы риска, входящие в группу	Удельный вес группы факторов во влиянии на здоровье
I. Образ жизни	Курение, злоупотребление табака	49-53
	Нерациональное питание
	Употребление алкоголя
	Вредные условия труда
	Стрессовые ситуации (дистрессы)
	Адинамия, гиподинамия
	Плохие материально-бытовые условия
	Употребление наркотиков, злоупот- ребление лекарствами
	Непрочность семей, одиночество
	Низкий образовательный и куль- турный образ жизни
	Чрезмерно высокий уровень урбанизации
II. Генетические факторы	Предрасположенность к	18—22
	наследственным болезням
	Предрасположенность к
	дегенеративным болезням
III. Окружающая среда	Загрязнение воздуха канцерогенами	17-20
	Загрязнение воды канцерогенами
	Другие загрязнения воздуха
	Другие загрязнения воды
	Загрязнения почвы
	Резкая смена атмосферного
	давления
	Повышение гелиокосмических, магнитных и других излучений
IV. Медицинские факторы	Неэффективность	8-10
	профилактических мероприятий
	Низкое качество медицинской помощи
	Несвоевременность медицинской помощи

Таблица 6. Количественная характеристика безопасного уровня соматического здоровья (Г.Л.Апанасенко, 1992)

Показатель
ол	мпк, МЛ/(КГ'МИН)	ВЭМ, Вт/кг	Время преодоления дистанции	Уровень здоровья
Мужчины	40—42	3	3 км — 14 мин 30 с	Граница III—IV уровня
Женщины	33—35	2	2 км — 11 мин 30 с	_»_

Используя материалы популяционных исследований мак­симальной аэробной способности, полученные в разные годы, можно отметить важную закономерность, касающу­юся биологической природы современного человека: за пос­ледние 30—40 лет популяционный уровень максимальной аэробной способности существенно снизился и в среднем выходит за пределы "безопасной" зоны соматического здо­ровья (рис. 2). Несколько ниже будет показано, что в этом и заключается непосредственная причина эпидемии хрони­ческих неинфекционных заболеваний, поразившей промышленно развитые страны со второй половины XX в.

Какие же механизмы лежат в основе "безопасного" уров­ня здоровья?

Для того чтобы ответить на этот вопрос, необходимо вспомнить некоторые особенности энергетического метабо­лизма. В качестве основного субстрата для энергообразова­ния (накопление макроэргов) используются углеводы и жиры. Наиболее мобилизируемым и доступным субстратом явля­ются углеводы (глюкоза крови, гликоген печени и мышц), а наиболее энергоемким — жиры. При повышении требова­ний к организму (например, при физической нагрузке) ин­тенсификация энергообразования проходит несколько ста­дий: расход запаса макроэргов — анаэробное окисление уг­леводов (кислородтранспортная система еще не достигла уровня функционирования в соответствии с кислородным запросом) — аэробное окисление углеводов — окисление жиров (жирных кислот).

Рис. 2. Изменения удельной максимальной

аэробной способности, мл/кг/мип, у мужчин

США с 1938 (1) по 1969 г. (2) (по: Andersen

et al., 1978).

По горизонтали — возраст, лет.

БУЗ — безопаспый уровень здоровья

Для аэробного окисления субстратов до воды и углекис­лого газа при интенсивном энергообразовании необходимы следующие условия: 1) достаточная плотность митохонд­рий в реципиентной ткани (при физической нагрузке — мы­шечной), которая удовлетворяет требованиям ресинтеза АТФ аэробным путем; 2) промежуточные продукты обмена не должны лимитировать скорость метаболических реакций в цикле Кребса; 3) достаточная доставка кислорода к цепи транспорта электронов в митохондриях. Если аэробная форма утилизации субстрата лимитируется одним или нескольки­ми из этих факторов, подключается анаэробный метаболизм, который поддерживает необходимую скорость продукции АТФ. Момент подключения механизмов анаэробной энер­гопродукции обозначается как порог анаэробного обмена (ПАНО). Этот порог выражается в единицах мощности ра­боты (Вт) или же в процентах потребления кислорода от максимума аэробной мощности.

У нетренированных людей ПАНО находится на уровне 40—45% от МПК, у тренированных — 55—60%, у спорт­сменов экстра-класса — 70—90% от максимальной окисли­тельной мощности.

МПК и ПАНО могут изменяться независимо друг от друга и обнаруживают большую индивидуальную вариабельность. Но при снижении уровня МПК почти всегда снижается ПАНО. Более того, темпы падения ПАНО при детренированности могут превышать темп падения уровня МПК.

ПАНО является важнейшим показателем эффективно­сти (экономичности) энергообразования. И это связано прежде всего с тем, что при энерготратах выше уровня ПАНО эффективное аэробное энергообразование преиму­щественно за счет жиров (1 г жира — 33 кДж) «сменяется малоэффективным анаэробным энергообразованием за счёт углеводов (1 г глюкозы — 17 кДж). Главный же фактор сни­жения эффективности энергетического метаболизма состоит в следующем: при аэробном окислении 1 молекулы глю­козы образуется 36 молекул АТФ, при анаэробном — всего 2. Таким образом, эффективность энергообразования сни­жается в 36 раз! При этом жиры в качестве энергетического субстрата в анаэробных процессах уже не используются. Показано (Ю.Л. Клименко, 1987), что у современных муж­чин в возрасте старше 40 лет через 2 мин после начала фи­зической нагрузки мощностью всего 20% от должных возрастно-половых значений МПК гликолитический механизм энергообеспечения мышечной деятельности не только не выключается (как следовало бы ожидать после окончания периода "врабатывания"), а наоборот, вклад его нарастает, сопровождаясь накоплением лактата и развитием ацидоза. Именно это является причиной того, что активность фер­ментов, обеспечивающих гликолиз, с возрастом увеличи­вается так же, как увеличивается и глюконеогенез (образо­вание углеводов из аминокислот). Одновременно с возрас­том (так же, как и при физической детренированности) вследствие незначительного использования жиров в мета­болизме увеличиваются размеры жировых депо, развивает­ся липоидоз внутренних органов. В крови и в тканях повы­шается общее содержание липидов, изменяется концентра­ция и соотношение их фракций. Это относится и к холесте­рину, и к триглицеридам, и к жирным кислотам. Именно эти изменения в липидном обмене являются основой раз­вития атеросклеротического процесса. Кроме того, из не­предельных жирных кислот легко образуются перекиси ли­пидов, являющихся инициаторами свободнорадикальных реакций.

Возрастание роли гликолиза в общем энергетическом ме­таболизме отмечается даже в миокарде и мышечном слое сосудистой стенки, что, естественно, тоже является небла­гоприятным фактором.

В связи с малой энергетической эффективностью гликолитического фосфорилирования и усилением последнего происходит значительное расходование углеводов тканей, прежде всего — гликогена, и накопление недоокисленных продук­тов обмена — лактата и пирувата.

Все это вместе взятое приводит к гипоэргии (недостаточ­ному ресинтезу АТФ и прежде всего в органах с высокими ее затратами). Недостаток макроэргов вызывает активизацию генетического аппарата клетки, приводя к гиперплазии и гипертрофии ткани. Именно такой механизм лежит, по-ви­димому, в основе гипертрофических явлений в миокарде на фоне гипоэргии — начальной стадии кардиосклеротического процесса.

Аналогичный процесс наблюдается при коронарном ар­териосклерозе, сопровождающемся явлениями гипертрофии миокарда ("коронарогенная гипоксическая гипертрофия" по ф.З. Меерсону, 1975).

Следует указать и на еще одно важное обстоятельство, нередко нередко приводящее в замешательство кардиоло­гов: у лиц, профессиональная деятельность которых связана с большими энергозатратами, отсутствует кардиопротекторный эффект физической нагрузки. Так, по данным Karvonen (1968), обследовавшего несколько сотен лесорубов и город­ских жителей (мужчин), оказалось, что у первых более вы­ражены как эндогенные факторы риска развития сердечно­сосудистых заболеваний (толщина жировой складки на жи­воте, уровень гиперлипидемии и т.п.), так и последствия этого повышенного риска: у 8% обследованных лесорубов на ЭКГ выявлены следы перенесенного микроинфаркта — (3% у городских жителей). В основе этого, казалось бы, парадок­сального факта — тот же механизм: резкое ограничение ути­лизации жиров при физической нагрузке выше ПАНО.

Вторая патогенетическая цепочка, к появлению которой предрасполагает гипоэргия, — повышение аутолиза клеток тканей организма и снижение вследствие этого иммунореактивности.

Аутолиз — естественный процесс, но он может стимули­роваться функциональной нагрузкой, особенно, если эта нагрузка превышает функциональные возможности субстрата. Степень аутолиза и соответственно титра противоорганных аутоантител напрямую зависит от функциональной надеж­ности клетки, во многом определяемой резервом ее энерго­потенциала.

Убедительной иллюстрацией являются результаты иссле­дования миокардиальных аутоимунных реакций после фи­зической нагрузки до отказа у тренированных и нетрениро­ванных молодых мужчин (Г.Л.Апанасенко и соавт., 1986).

Таблица 7. Миокардиальные аутоиммунные реакции до и после велоэргометрической нагрузки до отказа у нетренированных (п=18) и лиц (п=10), адаптированных к мышечной деятельности (Г.Л.Апанасенко, Д.М.Недопрядко, 1986)

Группа обследо­ванных	Период обследо­вания	Средние величины показателей (М±м) ауто­иммунных реакций с мтокардиальным. антигеном
		Антите-лобляш-кообра-зующие клетки	Реакция потреб­ления компле­мента	Торможе­ние гемаг-глютина-ции, титры	Торможение миграции лейко­цитов	Иммун­ные ком­плексы, усл.ед.
Нетрени­рованные (ПАНО -60-80 Вт)	До нагрузки	6,52+ 1,08	2,7± 0,41	4,9+ 0,45	2,2± 0,1.1	43,2+ 4,0
	После на­грузки	9,85+ 1,25	7,5± 0,72	16,0+ 0,45	1.38± 0,12	84,1± 7,7
Трениро­ванные (ПАНО - 150- 180 Вт)	До нагрузки	3,58+ 0.70	2,6+ 0,31	4,4± 0,41	2,11± 0.07	42,75+ 4,22
	После нагрузки	5,27+ 1,18	3,4+ 0,31	7.2± 1,23	1.92+ 0,12	52,75+ 6,45

Из этих (табл. 7) и других данных следует, что после на­пряженной мышечной деятельности наблюдается усиление аутоиммунных реакций всех типов, стимулированных тка­невыми антигенами сердца, печени, мышц скелета и др. Вы­раженность реакций зависит от мощности и эффективности процессов энергообразования: чем ниже ПАНО, тем выше проявление аутоимунных реакций. В этих же исследованиях выявлена обратная корреляционная связь (г=0,511—0,981) между интенсивностью кардиогенных аутоиммунных реак­ций и показателями иммунореактивности организма. Усиле­ние напряженности аутоиммунных клеточных взаимодей­ствий, медиаторных реакций иммунокомпетентных клеток, повышенное образование противоорганных аутоантител и аутоиммунных комплексов при увеличении аутолиза клеток, вызванного гипоэргией, определяют механизмы снижения уровня иммунного ответа на чужеродные антигены — ати­пические клетки, эндогенную и экзогенную бактериальную инфекцию и т.п. Все это ведет к повышению риска развития злокачественных новообразований и инфекционных заболе­ваний. Этот риск существенно возрастает, когда уже с уров­ня бытовых и профессиональных нагрузок резко снижается эффективность энергообразования за счет падения ПАНО.

И, наконец, третья патогенетическая цепочка также фор­мируется вследствие (частичного) выключения жирового суб­страта из энергетического метаболизма и накопления его в тканях и крови. Речь идет о понижении реактивности тканей к инсулину и формировании в связи с этим нарушений в толерантности к углеводам и предпосылок к развитию инсулиннезависимого диабета.

Атеросклероз, злокачественные новообразования, сахар­ный диабет ("зловещая триада", по выражению В.М.Дильмана) — ведущие причины смерти современного человека. Эту же триаду иногда называют "нормальными болезнями" старости.

Корни развития этих состояний — в снижении мощности и эффективности энергообразования, а также в относитель­ном исключении из энергетического метаболизма жиров. Очевиден и путь предотвращения этих состояний — систе­матическая нагрузка на уровне аэробно-анаэробного пере­хода, способная повысить уровень ПАНО.

Лекция 9