Рак тела матки.

Среди всех злокачественных новообразований женских гениталий рак тела матки по частоте возникновения занимает 3-е место после рака шейки матки и рака яичников. Частота возникновения рака тела матки, особенности его течения, применение диагностических и терапевтических мероприятий, обуславливают необходимость особого рассмотрения этой патологии.

Рак тела матки является гормонозависимой опухолью, так как эндометрий, будучи «тканью-мишенью» для половых гормонов, чрезвычайно чувствителен к действию эстрогенов, влияющих на его структуру и функцию. Эстрогены, которые вызывают в норме пролиферативные изменения эндометрия, при отсутствии достаточного влияния прогестерона на эндометрий приводят к развитию в нем гиперпластических процессов (Л.И.Серебров, 1957; R.W.Kistner, 1976), однако, причина возникновения рака на этом фоне остается неясной, как и этиология рака вообще.

Основной причиной гиперэстрогении являются нарушения овуляции. Клинически это часто проявляется в виде ановуляторных маточных кровотечений.

Гиперэстрогения развивается у больных:

• с синдромом Штейна-Левенталя;

• при наличии феминизирующих опухолей яичников;

• при циррозе печени (вследствие чего уменьшается нейтрализация эстрогенов в печени);

• при гиперплазии или аденоме коркового слоя надпочечников.

У больных железистой гиперплазией и раком эндометрия рядом с нормальным или незначительно повышенным уровнем экскреции «классических» эстрогенов (эстрон + эстрадиол + эстриол) существенным образом повышается уровень экскреции «неклассических» фенолстероидов. «Неклассические» фенолстероиды - это качественно измененные эстрогеноподобные гормоны, которые секретируются преимущественно гиперплазированной стромой яичников и имеют определенное ингибирующее действие на гипоталамо-гипофизарную систему.

Одним из путей увеличения уровня «неклассических» фенолстероидов в организме является, повышенная ароматизация андрогенов (андростендиона) в эстрогены. Она происходит в жировой ткани и особенно интенсивно наблюдается при ожирении. Андростендион в норме секретируется надпочечниками, а в повышенном количестве — яичниками при синдроме Штейна-Левенталя.

Гиперэстрогения достоверно определяется только при соединении нескольких признаков, к которым относятся:

1. пролиферативный тип влагалищного мазка (особенно в менопаузе);

2. стабильно высокие показатели кариопикнотического и эозинофильного индексов (больше 50-60%);

3. наличие симптома зрачка (++++);

4. длина натяжения цервикального слизи свыше 7-8 см;

5. монофазная базальная температура тела;

6. низкая экскреция прегнандиола (меньше 1-1,5 мг/сут);

7. наличие в соскобе из матки железистой гиперплазии.

Группа больных раком тела матки характеризуется не только старшим возрастным составом, но и некоторыми особенностями, не характерными для больных раком другой локализации. Отмечается склонность к заболеванию раком тела матки женщин с поздним наступлением менопаузы. У 30-40% больных раком тела матки менопауза настает после 50 лет.

Рак тела матки часто встречается у женщин с ожирением, с диабетом, носящим «гипофизарный», а не «панкреатический» характер. У больных раком тела матки наблюдается течение диабета в легкой форме, бессимптомно. Кроме гормонального фактора в возникновении рака тела матки имеют значение воспалительные процессы, приводящие к нарушениям ее трофики. Сейчас это один из важнейших факторов.

Для большинства больных раком тела матки характерны нарушения эндокринного гомеостаза, которые образуют довольно стойкие сочетания признаков: гиперэстрогения, ожирение, сахарный диабет.

Первый патогенетический вариант гиперпластических процессов и рака эндометрия характеризуется многообразием и глубиной гиперэстрогении в сочетании с нарушениями жирового и углеводного обмена.

Клинический симптомокомплекс проявляется в ановуляторных маточных кровотечениях, бесплодии, позднем наступлении менопаузы, гиперплазии тэка-ткани яичников в сочетании с феминизирующими опухолями яичников и синдромом Штейна-Левенталя; в гиперпластических процессах эндометрия, окружающие полипы, очаги атипичной гиперплазии или рака; в миоме матки. Обменные нарушения при первом патогенетическом варианте сводятся к ожирению, гиперлипидемии и сахарному диабету. Встречается у 60-70% больных раком эндометрия.

При втором патогенетическом варианте, который встречается у 30–40% больных, указанные эндокринно-обменные нарушения, выражены нечетко или совсем отсутствуют. Характерным является сочетание фиброза стромы яичников и атрофии эндометрия, на фоне которой возникают полипы, атипичная гиперплазия и рак.

В группу риска по развитию рака тела матки входят больные, имеющие такие факторы риска:

1. диэнцефальная патология;

2. сахарный диабет;

3. ожирение;

4. синдром Штейна-Левенталя;

5. феминизирующие опухоли яичника;

6. отсутствие родов;

7. поздняя менопауза;

8. терапия эстрогенами без сочетания с гестагенами;

9. облучение органов малого таза в анамнезе;

10. длительная контрацепция с применением диметистерона;

11. в анамнезе рак молочной железы, яичников или толстой кишки.

Патоморфология рака тела матки. Рак тела матки имеет преимущественно экзофитную форму роста, но, как и при раке шейки матки, как правило, наблюдается экзо-эндофитная форма роста, и одновременно наблюдается и инфильтративный рост в толщу мышечной стенки матки. Часто экзофитная форма роста отмечается лишь в первой фазе развития опухоли, когда повреждена только слизистая оболочка тела матки и на небольшом участке. При дальнейшем развитии опухоли идет ее инфильтрация в строму. При экзофитной форме роста опухоль может быть на широком основании или на ножке; папиллярные разрастания придают ей вид цветной капусты. В других случаях опухоль напоминает собой язву, тенденция к деструктивному инфильтративному росту при этом еще более выражена (эндофитная форма). В данном случае опухоль прорастает миометрий до серозного слоя матки.

Распространение рака тела матки происходит тремя путями: лимфогенным, гематогенным и имплантационным. Поскольку излюбленной локализацией рака в теле матки является ее верхний отдел, включая дно матки и трубные углы (от которых лимфатические пути идут в основном вдоль трубы к яичнику, а отсюда к нижним люмбальным (парааортальным) лимфатическим узлам), то нередко наблюдается метастатическое повреждение маточных труб и яичников. Сам факт лимфогенного метастазирования обусловлен нарастанием автономности и снижением гормональной зависимости опухоли от организма.

Гематогенный путь метастазирования фактически не встречается изолировано, а чаще всего сочетается с поражением лимфоузлов. Гематогенные метастазы чаще всего возникают в легких, печени и костях. Одной из локализаций метастазов при раке тела матки является стенка влагалища. Имплантационное и лимфоимплантационное распространение рака эндометрия связано с вовлечением в процесс париетальной и висцеральной брюшины при прорастании опухолью миометрия, периметрия и серозной оболочки матки.