Тема 18. Нарушения менструальной функции. Нейроэндокринные синдромы в гинекологии.

І. Актуальность темы:

Данная тема является фундаментальной в изучении гинекологии. Основой патогенеза нарушений менструального цикла являются патологические изменения функций системы гипоталамус - гипофиз - яичники - матка, что и обуславливает важное значение данной темы для изучения будущими врачами.

Маточные кровотечения являются симптомами разной гинекологической патологии. Они могут быть следствием органических заболеваний, доброкачественных и злокачественных опухолей, эндометриоза, а также дисфункциональных нарушений в системе гипоталамус - гипофиз - яичники - матка, которая обуславливает чрезвычайную актуальность проблемы.

Диагностика и лечение больных с нейроэндокринной патологией очень важна, вследствие разных причин локализации патологического процесса, клинических симптомов, в связи с изменением функции вегетативной нервной системы, обмена веществ и трофики.

Іі. Учебно-воспитательные цели

Знать:

• классификацию нарушений менструального цикла;

• общие методы обследования больных;

• общие клинические, лабораторные исследовательские приемы;

• специальные исследовательские приемы;

• методику проведения гинекологического исследования;

• какие патологические состояния относятся к нейроэндокринным синдромам.

Уметь:

• собрать анамнез (общий, специальный, анамнез заболевания);

• определить главный симптомокомплекс нарушений менструального цикла;

• провести гинекологический осмотр;

• определить вид нарушения менструального цикла;

• правильно избрать и провести дополнительные обследования гинекологических больных;

• составить ориентировочную схему лечения конкретного вида нарушения менструального цикла;

• определить основные причины, которые вызвали нарушение менструального цикла;

• выбрать правильную тактику лечения больных аменореей, а также в случае дисфункциональных маточных кровотечений;

• составить ориентировочную схему лечения больной с пубертатной меноррагией;

• диагностировать разные виды нейроэндокринных синдромов, назначить лечение и рекомендовать методы профилактики.

ІІІ. Исходные и базовые знания:

• анатомические особенности женских половых органов;

• физиологические особенности женских половых органов, особенности регуляции менструального цикла.

• гистологическое строение наружных и внутренних половых органов;

• изучение фармакологических препаратов, которые содержат половые гормоны.

ІV. Содержание учебного материала.

Классификация нарушений менструальной функции

Первая группа - гипоменструальный синдром;

Вторая группа - маточные кровотечения;

Третья группа - альгодисменорея.

Первая группа:

Гипоменструальный синдром:

- гипоменорея

- олигоменорея

- опсоменорея

Вторая группа:

Маточные кровотечения:

1. Циклические меноррагии:

- гиперменорея

- полименорея

- пройоменорея

2. Ациклические метроррагии:

- метрорагии типа гиперполименореи

- метроррагии типа гипоолигоменории.

Третья группа:

Альгодисменорея:

а) первичная, вторичная;

б) функциональная, органическая.

Клинические проявления маточных кровотечений могут быть разными:

- усиление кровопотери при нормальном ритме и продолжительности - гиперменорея;

- частые менструации вследствие сокращения межменструального периода (продолжительность менструального кровотечения, количество утраченной крови не отличаются от нормы) - пройоменорея;

- полименорея - менструация, которая длится больше 7 дней (менструальная кровопотеря умеренная, продолжительность менструального цикла не изменена);

- значительная и продолжительная менструация при неизмененной продолжительности менструального цикла - менорагия;

- маточные кровотечения без определенной цикличности - метроррагия.

Нарушение менструального цикла:

І. Аменорея

Классификация аменореи:

а) ложная, истинная;

б) первичная, вторичная;

в) физиологическая, патологическая;

г) органическая, функциональная.

Аменорея - отсутствие менструаций на протяжении 6 месяцев и больше у девушек (женщин) в возрасте 16 и больше лет.

Аменорея разделена на 5 групп согласно уровню поражения (патогенетическая классификация). Различают первичные и вторичные аменореи, по характеру - физиологические и патологические.

При первичной аменорее после достижения половой зрелости никогда не наступает спонтанных менструаций. Позднее половое созревание (возможно, еще физиологическое) может перейти в первичную аменорею, которую нужно считать уже патологической. Несколько искусственной границей в литературе считается, главным образом, 18 годовой возраст.

При вторичной аменорее менструации прекращаются навсегда или на продолжительное время (6-12 месяцев). Выделение первичной и вторичной аменореи носит условный характер, так как в большинстве случаев этиологические причины одинаковые для обеих форм.

Физиологическая аменорея наблюдается в пубертатном возрасте, когда вследствие отсутствия стимулирующего влияния гипоталамо – гипофизарной системы в яичниках и матке еще нет циклических изменений.

Патологическая аменорея может быть проявлением как функционального, так и органического поражения некоторых органов и систем.

Различают истинную и ложную аменорею. При ложной аменорее менструальная кровь не может выделится из-за заращения (гинатрезии) в половом канале, которое является следствием воспалительных процессов половых органов или пороков внутриутробного развития.

Исходя из патогенеза и первичности поражения органов и систем, которые вызывают появление аменорей, в настоящее время аменорею делят на центральную, гипоталамо - гипофизарную, обусловленную поражением надпочечников, яичниковую и маточную.

Центральная аменорея часто бывает функционального характера, реже - органического. Она может быть следствием острого или хронического стресса, потери массы тела, перенесенного менингита, энцефалита, травм головы, психических заболеваний (шизофрения, МДП), опухолей мозга. Рядом с аменореей при этом наблюдается раздражимость, плаксивость, головная боль, нарушение памяти, трудоспособности, нарушение сна.

Гипоталамо – гипофизарная аменорея функционального характера связана с интоксикацией при различных инфекционных заболеваниях (туберкулез, ангина, ревматизм, бруцеллез, нейроинфекции и др.). Органическое поражение гипоталамо-гипофизарной системы может быть обусловлено идеопатической гиперпролактинемией, наследственной задержкой созревания гипофиза, опухолевым процессом, тромбозом сосудов гипофиза. Для гипоталамо - гипофизарной аменореи характерны нарушения жирового, углеводного обменов. Наблюдаются вегетососудистые дистонии и периферические нарушения: гипо- и гипертония, тахи- и брадикардия, асимметрия артериального давления, полиурия, онемение конечностей, красные и белые полосы растяжения кожи бедер, живота, груди, лунообразное лицо. Одновременно с появлением этих симптомов или позднее прекращаются и менструации. При опухолях гипофиза регистрируется симптоматика, которая зависит от того, из каких клеток развивается опухоль.

При гипоталамо-гипофизарной аменореи отсутствие менструаций объединяется с разной степенью гипоплазии матки, гипофункции яичников. При этом у больных преобладают эстрогены. В одиночных случаях преобладает эстрадиол. Наблюдается также повышенная экскреция андростерона, значительное снижение гонадотропной активности мочи.

Аменорея, обусловленная поражением надпочечников, характеризуется вирильным синдромом разной степени проявления. Его еще называют адреногенитальним синдромом (АГС). Он может быть врожденным или приобретенным. В свою очередь, последний может быть результатом функциональной и органической патологии надпочечников.

Наследственый АГС связанный с энзимными нарушениями в коре надпочечников. Приобретенный АГС функционального характера связанный с гиперплазией надпочечников, а органический - с опухолью коры надпочечников (адренобластома).

При врожденном АГС наблюдается женский псевдогермафродитизм, так как нарушается дифференцирование наружных половых органов (но есть матка, яичники и трубы). В пре- и пубертатном возрасте появляется гирсутизм, нарушается формирование скелета. До 10 лет наблюдается быстрый рост и преждевременное окостенение эпифизов, увеличивается объем грудной клетки, формируется широкий плечевой пояс, узкий таз. В возрасте полового созревания появляется первичная аменорея.

В клинической картине гиперплазии коры надпочечников доминируют гирсутизм, аменорея, а при адренобластоме - значительный АГС вплоть до развития интерсексуального типа, маскулинизации.

Яичниковая аменорея встречается наиболее часто и составляет 40-50 % случаев. Эта форма аменореи зависит от отсутствия или гипофункции яичников.

Яичниковая аменорея может быть первичной, генетически обусловленной (дисгенезия гонад) и вторичной, вследствие удаления яичников (кастрация) в детском или юношеском возрасте.

Гипофункция яичников может быть следствием поражения гипоталамо-гипофизарного участка, воспалительных процессов в яичниках, тяжелых детских инфекционных заболеваний в пре - и пубертатном возрасте. Проявления ее разные: от резко выраженных форм недостаточности, близкой к полному отсутствию функции яичников, к почти норме. Соответственно расстройства менструальной функции также разные: от аменореи до гипоменструального синдрома.

При микроскопическом исследовании яичника регистрируются изменения разного характера. При легкой недостаточности фолликулы растут, но не достигают стадии граафового пузырька и регрессируют. При неглубокой недостаточности определяются лишь премордиальные фолликулы, которые не имеют тенденции к росту. В зависимости от степени изменений яичниковой ткани наблюдается разной степени выражености гормональная недостаточность, что является основным фактором развития полового и соматического инфантилизма.

Аменорея яичникового происхождения возможная при их органическом впечатлении опухолью или склерокистозом (синдром Штейна-Левенталя). Это заболевание характеризуется нарушением стероидогенеза в яичниках вследствие неполноценности энзимных систем. Изменения, которые происходят при этом в яичниках, обуславливают ановуляцию. Склерокистоз клинически проявляется гипоменструальным синдромом или аменореей, гирсутизмом, двусторонним увеличением яичников при правильной женской конституции и хорошо развитых половых признаках.

Яичниковая аменорея может быть связана со врожденной патологией, в том числе с дизгенезией гонад, причиной развития которой может быть инфекция или интоксикация во время дифференцирования эмбриональных гонад. При этом наблюдается первичная аменорея, отсутствие вторичных половых признаков, недоразвитие молочных желез и недостаточный рост волос в области гениталий.

Для яичниковой аменореи характерно позднее и недостаточное развитие первичных и вторичных половых признаков в сочетании с соматической патологией во время полового созревания или гипотрофия уже развитых половых признаков при возникновении яичниковой патологии после полового созревания. При значительной яичниковой недостаточности появляется симптоматика, подобная климактерическому синдрому.

При гормональном исследовании выявляется резкое снижение выделения с мочой суммарных эстрогенов. Базальная температура однофазная. Степень эстрогеной насыщенности не превышает І (иногда ІІ). Содержание эстрогенов и прегнандиола низкое, гонадотропинов - повышенное.

Маточная аменорея может быть первичной (врожденные аномалии развития матки, туберкулезный эндометрит в детстве, дифтерия) и вторичной. Вторичное поражение эндометрия возникает при воспалительных процессах, травмах базального слоя эндометрия после внутриматочных вмешательств. Во время полового созревания встречается редко и часто является следствием туберкулезного эндометрита. Содержание гормонов в моче, тесты функциональной диагностики свидетельствуют о нормальной эстрогенной насыщенность организма. Гормональные пробы с фолликулином и прогестероном менструальноподобного кровотечения не вызывают.

Диагностика нарушений менструальной функции.

Аменорея является симптомом многих заболеваний, поэтому необходимо всесторонне обследовать больных, которые страдают на аменорею. Для выявления причины и характера аменореи учитывают общее развитие больной, климатические и бытовые условия, физическую и умственную нагрузки. Особое внимание нужно обратить на жалобы, сопутствующие клинические проявления (тошноту, рвоту, головная боль).

Жалобы могут быть различными при разных формах аменореи. Так, при гипоталамо-гипофизарной форме больные жалуются на отсутствие прежде присутствующих менструаций; при опухолях мозга преобладают жалобы на головную боль, нарушение зрения, потерю сознания и т.д. Больные с недостаточностью яичников рядом с аменореей жалуются на "горячие приливы", приступы сердцебиения.

При маточной форме аменореи в большинстве случаев менструации отсутствуют, в анамнезе - наличие экстрагенитальных форм туберкулеза.

При общем и специальном осмотре больных наблюдаются характерные для каждого вида аменорей отклонения в соматическом статусе, в развитии первичных и вторичных половых признаков, которые нередко сочетаются с пороками развития.

При осмотре исключаются анатомические дефекты, которые могут быть причинами аменореи. Каждой больной нужно осмотреть щитовидную железу, обратить внимание на ее размеры, консистенцию, болезненность. В случае подозрения на нарушение функции щитовидной железы применяют дополнительные методы исследования.

Вместе с осмотром проводят антропометрические измерения (рост, масса тела, объем грудной клетки, размеры таза) и гинекологическое обследование. При обследовании девушек, которые страдают аменореей, необходимо обратить внимание на последовательность и степень развития вторичных половых признаков.

При осмотре наружных половых органов обращают внимание на тип роста волос, пигментацию половых губ, размер клитора (быстрое его увеличение наблюдается при гормонопродуцирующей опухоли яичника или надпочечников).

Осуществляя комбинированное гинекологическое обследование (всегда только ректо - абдоминальное), нужно определить особенности мочеполовой системы, состояние придатков матки (поликистозные яичники, кисты яичников и т.д.). Для избежания врачебных ошибок дополнительно к гинекологическому обследованию на протяжении 2-3 месяцев осуществляют цитологическое исследование мазков влагалищных выделений (2 раза в неделю), изучают характер базальной температуры (измеряют температуру по всем правилам - утром в прямой кишке, натощак, в кровати, на протяжении 5 мин.).

С целью исключения гипоталамо-гипофизарной аменореи, осуществляют рентгенографию черепа и турецкого седла, офтальмологические исследования глазного дна и цветных полей зрения, определяют сахар крови, сахарную кривую, уровень холестерина, кальция, содержимое эстрогенов в моче, 17- КС, гонадотропинов. При подозрении на яичниковый и маточный генез аменореи, наряду с этими исследованиями изучают рентгенографию костей черепа (для исключения остеопороза), определяют половой хроматин, набор хромосом, широко осуществляют туберкулиновые пробы, при необходимости - гормональные.

Пробу с прогестероном проводят для определения реактивности эндометрия при первичной или вторичной аменорее. На протяжении 5-6 дней больная получает по 10 мг прогестерона. При гипергормональной форме аменореи или нерезко выраженной форме яичниковой недостаточности прогестероновая реакция положительная. После прекращения введения прогестерона через 5-6 дней появляются менструальноподобные реакции (МПР). Если МПР отсутствуют, то это свидетельствует о слабой эстрогенной насыщенности, или о рефрактерном эндометрии (например, при его органическом поражении). При отрицательной прогестероновой пробе осуществляют пробу с прогестероном и эстрогенами. На протяжении недели больной вводят через день 5 мг эстрадиола или микрофолина по 0,05 мг 2 раза в день. Потом на протяжении 6 дней ежедневно вводят по 1 мл 1 % масляного раствора прогестерона. При положительной пробе на 7-9 день после введения эстрогенов появляется менструальноподобное кровотечение. Это свидетельствует о значительной яичниковой или гипоталамо-гипофизарной недостаточности. Повторно проводить пробу не следует для предотвращения обострения туберкулезного процесса, который, возможно, был причиной аменореи.

Больным с подозрением на склерокистозную дегенерацию яичников проводят пробу с хорионическим гонадотропином (ХГТ). Хориогонин (или ХГТ) вводят по 1500 ЕД в/м ежедневно на протяжении 5 дней. Проба считается положительной при повышении уровня 17-КС на 30-50 %, слабоположительной - при увеличении на 10-30 %. Если уровень 17-КС повышается меньше, чем на 10 %, или не изменяется, то проба считается отрицательной.

Для девушек до 16 лет эффективной есть доза 1000 ЕД, старше 16 лет - 1500 ЕД. При передозировке препарата наблюдается диффузная лютеинизация яичников или образование в них лютеиновых кист.

С целью дифференциальной диагностики гиперплазии, опухоли коркового вещества надпочечников, адренобластомы рекомендуется применять пробу с преднизолоном. На протяжении 5 дней больная принимает 10 мг преднизолона в сутки (до и после введения определяется содержание в моче 17-КС). Вследствие угнетения преднизолоном, секреция АКТГ передней долей гипофиза у больных с гиперплазией коркового вещества надпочечников значительно уменьшается. При опухоли коркового вещества надпочечников выделение с мочой 17-КС после введения преднизолона не снижается.

С целью выявления роли психогенных факторов в изменении гормонального профиля больным со вторичной аменореей на фоне гипоталамо–гипофизарной недостаточности (при исключении потери большой массы тела) применяют пробу с элениумом. Этот препарат действует на ЦНС, устраняет повышенную раздражительность. Его назначают по 2 таблетки (по 25 мг) в сутки на протяжении 5 дней. До, на фоне, после пробы определяют секрецию ЛГ, ФСГ, ЭЭГ. В случае улучшения показателей ЭЭГ, повышения секреции ЛГ и ФСГ проба считается положительной. Больным со вторичной аменореей и явлениями гиперкортицизма, девушкам с гипоталамическим синдромом периода полового созревания проводят пробу с дифенином. Проба базируется на снижении секреции АКТГ, ЛГ, и скорости секреции кортизола, вследствие чего снижается секреция 17-КС и 17-ОКС. Дифенин назначают по 0,23 г (1 таблетка) в сутки на протяжении 5 дней. До, на фоне, после пробы определяют экскрецию 17-КС, 17-ОКС, выброс ЛГ, уровень АД, показатели ЭЭГ. Если на фоне и после пробы наблюдается снижение экскреции 17-КС, 17-ОКС, выброс ЛГ, а потом и повышение секреции эстрогенов, нормализация (улучшение) активности головного мозга, то проба считается положительной.

Обязательными являются лабораторные исследования крови, гормональные исследования - содержимое в моче эстрогенов, прогестерона, 17-КС, внутрикожная проба на фолликулин и прогестерон (п/к вводят 0,2 мл фолликулина - 1000 ЕД, в другое предплечье - 0,2 мл прогестерона, через 2 ч. определяют результат: больший радиус гиперемии свидетельствует о преобладании данного гормона), исследование влагалищных мазков на степень эстрогенной насыщенности и др. Кроме этого назначают рентгенографию черепа и другие методы исследования.

Больным с конституциональной формой задержки полового созревания показаны негормональные методы лечения. Девушку нужно осматривать каждые 3-4 месяца. Если нет положительной динамики, осуществляют пробную терапию прогестероном, потом - циклическую гормонотерапию с применением малых доз эстрогенов (0,025 - 0,05 мг/сут этинилэстрадиола - 15 дней).

При первичной психогенной аменорее с половым недоразвитием назначают фолликулин по 500 ЕД/сут. на протяжении 14 дней каждого месяца - 3 месяца; префизон на протяжении 20 дней по 1 мл - 25 ЕД. После появления менструальноподобной реакции можно назначать циклическую гормонотерапию: фолликулин по 1000 ЕД - 10-12 дней; следующие 4 дня - эстрогены в тех же дозах вместе с гормоном желтого тела по 5 мг, потом прогестерон по 5-10 мг на протяжении 6-8 дней.

Во время первого курса вводятся естественные гормоны парентерально, потом - синтетические препараты перорально: микрофолин-форте 0,05 мг по 1- 2 таблетки на день или синестрол, октестрол 0,001 г по 1-2 таблетки на день. Аналоги прогестерона - прегнин 0,01 (по 1 таблетке 3 раза на день на протяжении 7 дней), норколут 5мг (1 - 2 таблетки на протяжении 10 дней).

При гиперэстрогении вводят гормон желтого тела с целью создания второй фазы цикла: прогестерон по 5-10 мг в/м 7 дней или 1 мл 12,5 % 17--оксипрогестерона капроната 1 раз в неделю. После появления первого менструальноподобного кровотечения второй курс введения прогестерона или прегнина начинают за 10 дней до срока ожидаемой менструации. Введение гормонов длится 2 менструальных цикла со следующим месячным перерывом. Подобное лечение осуществляется продолжительно (1-3 года) до появления самостоятельных овуляторных месячных.

При яичниковой аменорее лечение осуществляется в 2 этапа:

1. Стимуляция развития вторичных половых признаков и внутренних половых органов.

2. Стимуляция циклических маточных кровотечений.

Терапия осуществляется под контролем тестов функциональной диагностики и изменений содержимого половых гормонов в моче.

На протяжении 3-4 месяцев назначают эстрогены (500-1000 ЕД/сут, цикл 20-21 день, интервал 10 дней). На последней неделе последнего курса лечебная доза снижается в 2 раза. После появления МПК повторяют второй этап лечения на протяжении 6 месяцев. После 3 месячного перерыва лечение повторяют.

Циклическая терапия: три недели - эстрогены, семь дней - гестагены: применяют препараты продолжительного действия, вводят 2 инъекции на месяц (один раз - 2 мл 0,6 % диместрола, через 20 дней - 1 мл 12,5 % раствора 17--оксипрогестерона капронат). Одновременно назначают физиотерапию.

Критерии эффективности лечения: рост матки, развитие вторичных половых признаков, появление менструаций. После достижения терапевтического эффекта дозу снижают до 1/3, 1/2, 2/3.

Дисфункциональные маточные кровотечения. Овуляторные циклические маточные кровотечения проявляются меноррагией с сохранением 22-28 дневного менструального цикла. В основе этих изменений лежит неполноценное развитие желтого тела, которое возникает как следствие слабой активности гонадотропинов. Секреторная фаза укорочена, содержание гормона желтого тела низкое, повышение базальной температуры кратковременное (до 7 дней). Анемия при циклических кровотечениях бывает незначительной.

Нередко встречаются атипические формы ациклических кровотечений, ход которых более тяжелый на фоне гипо- или гиперэстрогении. Кровотечения в этих случаях имеют разную интенсивность, появляются после задержек разной продолжительности, длительные. Патогенез таких форм недостаточно изучен.

Значительную группу с атипическими формами ациклических кровотечений составляют больные, в которых наряду с маточными кровотечениями наблюдаются нейроэндокринные расстройства (головная боль, гипертрихоз, ожирение, и др.). Часто они наблюдаются у девушек с атипическими ациклическими ановуляторными маточными кровотечениями, которые возникают при патологии развития фолликула вследствие склерокистозной дегенерации яичников.

Нарушение циклических процессов может происходить при овуляции (своевременной или запоздалой) вследствие патологии желтого тела (персистенции недоразвитого или зрелого желтого тела). Как известно, после овуляции гормональный уровень обеспечивается преимущественно за счет гормонов желтого тела яичника. Их содержимое снижается за 2-3 дня до менструации в период обратного развития желтого тела.

При нарушении развития желтого тела изменяется концентрация прогестерона в организме. Если желтое тело недоразвито, то происходит преждевременное угасание его функции. Прекращается увеличение и резкое снижение гестагенов. При замедленном падении гестагенного уровня физиологического отторжения эндометрия не происходит. Функциональный слой разрушается неравномерно, вследствие чего появляется маточное кровотечение (раньше, в срок, или после задержки очередной менструации) на фоне сниженного уровня гестагенов.

О персистенции желтого тела свидетельствует пролонгированная менструация на фоне высокого содержания гормона желтого тела (в норме выделения прегнандиола прекращается накануне или одновременно с началом менструации). Это возникает вследствие того, что на начало менструации при персистенции желтого тела уровень гестагенов не падает (или падает очень медленно), задерживая отторжение функционального слоя эндометрия. Функциональный слой эндометрия отслаивается неравномерно, в результате чего менструации становятся более продолжительными, густыми, переходят в кровотечение, которое может длиться на протяжении месяцев.

Базальная температура в начале кровотечения превышает 37,0⁰С (с ослаблением функции желтого тела она снижается). Изучение мазков влагалищных выделений свидетельствует о том, что кровотечение происходит на фоне значительного уровня гормона желтого тела.

Нередко у девушек наблюдаются маточные кровотечения в середине менструального цикла. Эти кровотечения возникают вследствие резкого падения гормонального уровня после разрыва фолликула. Они также могут быть результатом кратковременной персистенции недоразвитого фолликула или резкого снижения гормонального уровня после овуляции. При персистенции недоразвитого фолликула появление кровотечения не совпадает с серединой цикла. Кровотечение, которое началось в период первой овуляции, при сниженной эстрогенной насыщенности возникает на фоне резкого падения гормонального уровня после овуляции; сниженная гестагенная насыщенность может свидетельствовать о персистенции желтого тела. Кровотечение в этих случаях незначительное, прекращается с развитием второй фазы цикла.

Нужно помнить, что не всегда только искажение гормональных взаимоотношений является причиной маточного кровотечения. Увеличение количества крови, которая теряется при менструации нормальной продолжительности нередко связано с гиперплазией матки, фиброматозом или наличием фибромиомы, полипов, воспаления придатков и т.д.

Выбор лечения зависит от того, какое нарушение лежит в основе заболевания (органическое или функциональное).

Альгодисменорея

Альгодисменорея - это патологическое состояние, которое характеризуется сочетанием болезненных менструаций с общесоматическими расстройствами, которые возникают циклически. Некоторые авторы к альгодисменорее относят и так называемые межменструальные боли, а также передменструальный синдром и т.д. Все эти состояния имеют одну этиологию и патогенез, а именно избыточное появление "менструальной волны" (за Д. О. Оттом). Вегетативный невроз преобладает в начале заболевания, или выходит на первый план в дальнейшем. Частота альгодисменореи по разным данным колеблется от 15 до 30 %. Альгодисменорею разделяют на первичную и вторичную. Первичная (конституциональная, эссенциальная) связана с функциональными нарушениями в иммунной, нервной, эндокринной системах, водно-солевого равновесия; вторичная обусловлена одним из следующих заболеваний: эндометриоз, воспаление внутренних гениталий, их неправильное положение, аномалии развития половых органов, опухолями органов таза, половым инфантилизмом. Последняя причина наиболее частая во второй группе.

Независимо от этиологии, все виды альгодисменореи имеют следующие общие черты. Это патологическое состояние характеризуется признаками невроза, который обусловлен повышенной импульсацией из внутренних половых органов, снижением порога болевой чувствительности и усилением тонуса симпато-адреналовой системы (реже парасимпатической). У больных с альгодисменореей наблюдается аллергический компонент в виде повышенной чувствительности к собственным половым гормонам и даже к определенным функциям эстрогенов. После приступов в периферической крови констатируют эозинофилию, лейкопению, лимфоцитоз. Наблюдается повышенная реактивность на внутрикожные пробы с гормонами. На патогенез и клиническую картину накладывают отпечаток и сопутствующие факторы: повышенный синтез простагландинов, излишек пролактина и половых гормонов, неадекватная гормонотерапия, наличие/отсутствие изменений в половых органах, переутомление, тип высшей нервной деятельности девушки. Есть доказательства наследственной склонности к болевым менструациям.

Клиника. В норме ухудшение самочувствия, тупые боли в нижней части живота, неприятные ощущения во время менструаций имеют место у многих здоровых девушек; при соматических заболеваниях боли во время менструаций можно зарегистрировать в 50%. Но эти случаи не относят к альгодисменореи, для которой характерны интенсивные боли в нижней части живота, и значительные отклонения в деятельности ЖКТ, сердца, и других органов (всего больше 30 симптомов). Чаще всего боли возникают с началом менархе, реже в последующие годы, еще реже за 1-2 года до появления месячных. Таким образом, главным симптомом альгодисменореи являются переодические боли внизу живота, в крестце, с иррадиацией в паховые и бедренные участки, задний проход. Боль может быть настолько интенсивной, что принуждает девушку прекратить обучение или работу. Чаще боль возникает до месячных, или в начале, а иногда - в конце.

Менструальное кровотечение может быть разной интенсивности. Относительно часто встречается нарушение свертывания крови.

Из общих симптомов нужно отметить: головную боль (по типу мигрени), тошноту, рвоту, депрессивное состояние, агрессивность, слюнотечение, запоры, метеоризм, потливость, отеки, артралгию, полиурию и др. Для всех симптомов характерна цикличность их возникновения и спонтанное исчезновение - "временное выздоровление".

Этиология и патогенез первичной альгодисменореи изучены хуже, чем вторичной, а клиника ее более разнообразна.

Различают три типа первичной альгодисменореи:

Первый тип возникает обычно не раньше подросткового возраста. Болевые проявления с первого до четвертого дня цикла, боли резкие, приступоподобные, тазово-поясничные, сопровождаются головокружением, рвотой, ознобом, отеками. Приступоподобные боли исчезают после выделения из матки отрывков эндометрия или всей оболочки целиком. Уровень эстрогенов низкий, прогестерона - высокий, слабо выражена сенсибилизация к эндогенным веществам, за исключением прогестерона.

Второй тип нарушений имеет центральный генез. Он возникает вследствие переутомления, астенизации, неправильного воспитания девушки (чрезмерная фиксация внимания на собственных волнениях). Наблюдается нормальный уровень эстрогенов и прогестерона, значительная сенсибилизация к эндогенным веществам, в т.ч. к половым гормонам. Боль тупая, опоясывающего характера, может сочетатся с передменструальным синдромом, появляется во ІІ фазе цикла и исчезает в первый день менструации.

Третий тип первичной альгодисменореи нередко возникает у девушек с ановуляторным циклом. У них наблюдается высокий уровень эстрогенов, нормальный или сниженный уровень прогестерона, сенсибилизация выражена лишь к эстрогенам. Начало заболевания совпадает с менархе. Боли интенсивные, в области таза и в животе, сопровождаются парестезиями, головной болью; начинаются за 2-3 дня до месячных и исчезают на 2-4 день цикла.

Во время наблюдения и лечение девушек с первичной альгодисменореей, можно выявить, что это состояние носит вторичный характер. Вторичная альгодисменорея рассматривается как один из симптомов основного заболевания: воспаления гениталий, опухоли, аномалий развития, эндометриоза, полового инфантилизма.

При альгодисменореи, особенно первичной, особое внимание нужно обратить на характер болей: они носят пароксизмальный характер, острые, приступоподобные.

Для диагностики важными являются вегетативные расстройства: слабость, депрессия, сонливость, снижение памяти, бессонница; нарушение со стороны сердечной и нервной систем: головокружение, обмороки, бради - и тахикардия, экстрасистолия; со стороны ЖКТ: тошнота, рвота, слюнотечение, дискинезия кишечника.

Для правильной диагностики важно тщательно собрать анамнез (перенесенные в детстве инфекционные заболевания, умственное и физическое переутомление, вегето-сосудистая дистония и др.), обратить внимание на стрессовые ситуации, возможную экстрагенитальную патологию, инфекции и другие заболевания половых органов девушки. В трудных случаях показано стационарное обследование (преимущественно гинекологических отделениях эндокринологических стационаров) с применением гормональных, неврологических, рентгенологических, эндоскопических, УЗ и др. методов исследования.

Нарушение менструального цикла у девушек периода полового созревания, которые характеризуются обильными маточными кровотечениями, которые длятся больше недели называются ювенильными кровотечениями. При общем обследовании определяют состояние ССС, показатели периферической крови, состояние печени, почек, эндокринных желез и т.д. Продолжительные менструации могут наблюдаться при декомпенсации сердца и других общих заболеваниях.

При внешнем гинекологическом осмотре определяют развитие половых органов. Внутренние половые органы пальпируют через прямую кишку (определяют размер, положение матки, состояние яичников, наличие или отсутствие беременности).

В случаях крайней необходимости, при неэффективности консервативного лечения осуществляют обследование с помощью зеркал и диагностическое выскабливание эндометрия. Эти манипуляции проводят лишь с разрешения родителей, под общим обезболиванием, они сопровождаются рассеканием девственной плевы. При этом исключают эрозии, полипы, новообразования, беременность.

Обязательными являются лабораторные исследования крови, гормональные исследования - содержание в моче эстрогенов, прогестерона, 17-КС, внутрикожная проба на фолликулин и прогестерон (п/к вводят 0,2 мл фолликулина - 1000 ЕД, во второе предплечье - 0,2 мл прогестерона, через 2 ч. определяют результат: больший радиус гиперемии свидетельствует о преобладании данного гормона), исследование влагалищных мазков на степень эстрогенной насыщенности и др. Кроме этого назначают рентгенографию черепа и другие методы исследования.

Пубертатные меноррагии.

Появление пубертатных меноррагий связывают с разными вредными влияниями на растущий организм. Соответственно большое значение уделяют состоянию здоровья женщины и осложнениям во время беременности, родов, интра- и антенатальной патологии, которые могут стать причиной фетопатий и нарушений половой сферы.

Соматические и инфекционные заболевания, производственные вредности, нерациональное питание матери, токсикозы, угроза прерывания беременности, перенашивание беременности, иммунологический конфликт влияют на становление ФСГ - который влияет на активность гипоталамуса плода, функциональную дифференциацию и корреляцию эндокринных желез, обуславливая внутриутробную задержку физического и полового развития.

Одним из наиболее частых этиологических факторов при пубертатных меноррагиях являются нервно-вегетативные растройства, психотравмы, умственное перенапряжение.

Выявлена определенная связь менструальных расстройств с алиментарными и конституциональными факторами: частое начало пубертатных меноррагий весной, в условиях авитаминоза, преимущественно у девушек астенического или инфантильного телосложения.

При пубертатных меноррагиях возможны как первичные изменения системы свертывания крови - врожденная гипоплазия сосудистой системы, так и вторичные - вследствие интенсивных кровопотерь и последующих отклонений функций печени, желез внутренней секреции, повышенной фибринолитической активности эндометрия.

При изучении коагуляционной способности крови у больных с пубертатными меноррагиями установлено удлинение времени свертывания крови, удлинение времени рекальцификации до 120 секунд. В генезе пубертатных меноррагий важную роль играют аллергические и инфекционно-аллергические заболевания, резкое снижение общей иммунологической сопротивляемости, компенсаторной активности сыворотки крови, фагоцитарной реакции у подавляющего большинства девушек с пубертатными меноррагиями.

Более тяжелая форма пубертатных меноррагий - ациклические кровотечения. Общим для больных данной группы есть то, что кровотечения носят ановуляторный характер (базальная температура стабильно монофазна). Различают гипер- и гипоэстрогенную формы ациклических ановуляторных кровотечений. В основе гиперэстрогенной формы лежит персистенция зрелого фолликула. Кровотечения, которые начинаются после задержки, с первых дней бывают обильными (нередко профузными). У многих больных изменяется (вторично) ряд показателей системы свертывания и противосвертывания крови, что значительно осложняет течение заболевания. Гипоэстрогенная форма ациклических кровотечений возникает вследствие продолжительной атрезии фолликула и протекает на фоне стабильно низкого уровня суммарных эстрогенов и их фракций. Кариопикнотический индекс низкий (10-30 %). Больные в подавляющем большинстве отстают в половом и физическом развитии от возрастной нормы на 1-3 года (чаще к этой группе относят девушек астенического, преинфантильного морфотипов).

Клиника пубертатных меноррагий гипоэстрогенной формы характеризуется наличием (после задержки менструаций) кровотечений умеренной интенсивности, после которых начинается продолжительное кровомазание.

Гормональное лечение нарушений менструального цикла.

Начинать терапию нужно с общеукрепляющих и физиотерапевтических методов. При неэффективности последних возникают прямые показания к гормонотерапии, но подход к ней должны быть серьезным, с учетом возможных осложнений.

Гормональная терапия назначается в тяжелых случаях, когда использование психотерапии, обезболивающих и спазмолитических средств оказалось неэффективным. Для лечения применяют стероиды, которые не угнетают овуляции. Для профилактики маточных кровотечений их назначают на 5-24 день цикла по 1 таблетке 2 р/день.

Если гормонотерапия оказалась неэффективной, можно считать что в основе альгодисменореи лежат органические причины - воспалительные процессы, эндометриоз, пороки развития.

Пубертатные менорагии

Лечение пубертатных меноррагий зависит от тяжести заболевания. При незначительном удлинении менструации, укороченных интервалах, несколько усиленном кровотечении и нормальном уровне гемоглобина можно без специального лечения наблюдать за больной 3 месяца. В этот период применяют общеукрепляющие мероприятия, назначают соответствующую диету с достаточным содержанием белков и витаминов. При клинике легкой степени тяжести пубертатных меноррагий необходимо исключить врожденную коагулопатию.

При частых удлиненных кровотечениях со снижением уровня гемоглобина назначают гормонотерапию. Под действием гормонального препарата кровотечение останавливается и в слизистой тела матки происходят секреторные преобразования. Процесс длится около 10 дней, трансформированный эпителий после этого должен отслоиться как при настоящей менструации.

При чрезвычайно сильных и продолжительных кровотечениях, резком снижении уровня гемоглобина показано стационарное лечение.

Показания к гормнональному гемостазу:

Обильное кровотечение, гемоглобин < 80 г/л;

Отсутствие эффекта от симптоматической терапии при умеренных и продолжительных кровянистых выделениях (преимущество предоставляется гестагенам: норколут, примолют-нор, дуфастон).

Синтетические комбинированные препараты (регулон, жанин и др.) с целью гемостаза применяют у девушек без резко выраженной анемии; назначают по 2-3 таблетки в день в течение первых 3 дней (часто одного дня), после чего дозу постепенно снижают до 1 таблетки в день на протяжении 15-25 дней. Через 2-4 дня после отмены возникает менструальноподобная реакция.

Протирецидивная терапия.

Принцип: гестагены во ІІ фазе цикла назначают с таким расчетом, чтобы менструальноподобная реакция, которая возникает, как правило, на 2-4 день после введения гормонов, началась в тот день, когда ее можно было ожидать при нормальном менструальном цикле (чаще 28 дневном).

За 8 дней до предполагаемого сроку менструации назначают прогестерон в/м по 10-15 мг, или прегнин под язык по 30-60 мг/день на протяжении 5-7 дней, или дуфастон (1 таб/сут), или утрожестан (100 мг/сут).

В гормонотерапии необходимо делать 3-6 месячный перерыв, особенно после 2-6 курсов протирецидивного лечения.

Задержку самостоятельной менструации после отмены терапии гормонами нужно рассматривать как признак гиперторможения гипоталамо-гипофизарной системы. Назначение повторного курса гормонотерапии во время отсутствия самостоятельной менструации не показано. Здесь эффективными являются негормональные методы коррекции цикла (физиотерапия, витаминотерапия), потом этинилэстрадиол в малых дозах с последующим назначением гестагенов.

Аномалии продолжительности и отклонение от нормальной интенсивности кровотечения (олиго-, поле-, гипер-, гипоменорея).

Гормонотерапию назначают при ановуляторных нарушениях менструального цикла, которые длятся больше 2 лет после появления менархе. Цель лечения - стабилизация цикла с регулярными овуляциями. У таких девушек эндометрий находится в состоянии пролиферации, поэтому путем повторных курсов гормонального лечения вызывается циклическая перестройка слизистой тела матки. Лечения проводится таблетированными двуфазными препаратами, которые не должны угнетать овуляцию.

Препараты, которые угнетают овуляцию, девушкам назначать не следует, они вызывают расстройства регуляторного механизма (медикаментозная аменорея, синдром избыточного угнетения).

Препараты, которые вызывают овуляцию (кломифен, хорионический гонадотропин), не следует применять в период полового созревания, за исключением тех случаев, когда все другие методы не эффективны.

При циклических кровотечениях, связанных с овуляцией, за 2 дня до ожидаемого снижения базальной температуры, назначается эстроген или комбинированный эстрогенно - гестагенный препарат на протяжении 4-5 дней.

При гиперменорее, после исключения воспалительных процессов, опухолей половых органов, нарушений свертывания крови, внематочной беременности применяют гестагены (примолют-нор, оргаметрил) и ингибиторы фибринолиза.

Таким образом, при лечении нарушений менструального цикла у взрослых используют гормонотерапию, продолжительность которой колеблется от 6 до 24 месяцев; у девушек такой подход невозможен, так как осложнения у них развиваются намного чаще. Среди возможных осложнений гормонотерапии нужно подчеркнуть разбалансировку регуляторных нейроэндокринных механизмов, возникновение поликистозных яичников, ускорение биологического созревания, возростание риска онкозаболеваний. Поэтому в каждом конкретном случае необходимо сравнивать риск и пользу терапевтического влияния гормональных препаратов.

При нарушении менструального цикла, связанном с гипофункцией яичников и ановуляции центрального генеза вследствие первичного искажения деятельности гипоталамо-гипофизарной системы используют эндоназальную гальванизацию и гальванический воротничок. Гальванизацию целесообразно проводить в виде 2-3 курсов с 2-3 месячным перерывом.

Если нарушение менструального цикла связано с перенесенным воспалительным заболеванием половых органов, используют медикаментозный электрофорез. Лекарственное вещество выбирают в зависимости от характера эндокринных нарушений: при относительной гиперэстрогении с наличием желтого тела проводят электрофорез цинка; при гиперэстрогении с ановуляцией - электрофорез с йодом; при гипоэстрогении- с медью.

Больных с гипофункцией яичников и ановуляцией при преобладающем или первичном изменении деятельности яичников (чаще всего вследствие хронического сальпингоофорита) лечат гальванизацией зоны "трусов" или вибрационным массажем. Целесообразно провести 2-3 курсы лечения с 2-х месячным (гальванизация) или 3-4 месячным (вибромассаж) перерывом. Из физиотерапевтических методов используют токи надтональной частоты на органы малого таза в положении больной сидя. Дисменорею, обусловленную сокращениями матки во время овуляторного цикла вследствие излишка простагландинов лечат ингибиторами синтеза простагландинов (ацетилсалициловая кислота, индометацин, напроксин). Анальгетики, которые ингибируют простагландинсинтетазу, назначают за несколько дней до менструации. Синдром предменструального напряжения может быть результатом дисбаланса секреции эстрогенов и прогестерона, но, генез его еще окончательно не установлен. Облегчение состояния можно достичь ограничением употребления соли и жидкости, а во второй половине менструального цикла - применением тиазидыих диуретиков. Важным есть также применения бензодиазепиновых анксиолитиков.

Климактерический синдром (КС) — своеобразный симптомокомплекс, который осложняет естественное течение климактерия. Он характеризуется нейропсихическими, вазомоторными нарушениями, которые возникают на фоне возрастных изменений в организме. Частота климактерического синдрома составляет от 26 до 48%.

Этиопатогенез. Согласно теориям патогенеза КС - это своеобразный нейроэндокринно-вегетативный криз, который возникает в результате дефицита эстрогенов.

Клиническая картина. Разную гамму симптомов КС можно разделить на три группы: нейровегетативные, обменно-эндокринные и психоэмоциональные. Выделяют также ранние и поздние симптомы КС, типичные субъективные и объективные его проявления.

Классификация степени тяжести КС довольно сложная, так как клинические проявления могут быть разнообразными. Наиболее приемлемая классификация, основанная на определении тяжести КС по количеству «приливов». Продолжительность заболевания в некоторых случаях может достигать 10-15 лет. Чем позднее начато лечение, тем длинее заболевание. Значительное место в клинической картине заболевания занимают разные психоэмоциональные расстройства (І группа). У незначительной части больных отмечается астеноневротический синдром, который проявляется плаксивостью, приступом раздражительности, ощущением страха, тревоги, непереносимостью звуковых и обонятельных раздражителей. Выделена особая форма КС, которая характеризуется симпатико-адреналовыми кризами, которые возникают только в определенные дни месяца, циклически, мегренеобразным состоянием.

II группа — расстройства, которые возникают через 2-5 лет постменопаузы. К ним относятся урогенитальные растройства и изменения кожи и ее придатков. Урогенитальные расстройства наблюдаются у 30-40 % женщин в постменопаузе. Они характеризуются зудом вульвы, изжогой, сухостью влагалища, болью при половых сношениях.

III группа — поздние обменные нарушения, обусловленные признаками остеопороза. Диагноз КС обычно не представляет трудностей в случае типичного его течения. Важная роль принадлежит общему и гинекологическому анамнезу, данным наследственности.

Лечение КС проводится комплексно и включает немедикаментозную, медикаментозную и гормональную терапию. Немедикаментозное лечение включает проведение утренней гимнастики. При типичной форме КС довольно эффективными являются кислородные, пенистые и азотные ванны. Медикаментозная негормональная терапия с целью нормализации функционального состояния ЦНС и ВНС. При функциональном преобладании симпатических реакций показаны препараты симпатиколитического действия. При психоэмоциональных расстройствах показаны нейротропные средства, например тазепам (по 0,01 г 1-3 раза в день), который относится к числу малых транквилизаторов. При выраженных разладах (депрессия, ипохондрический синдром) используют транквилизаторы и нейролептики.

Применение гормональной терапии. В постменопаузе для заместительной гормонотерапии используются натуральные эстрогены с обязательным добавлением прогестагенов. Больные КС подлежат диспансерному наблюдению. Профилактика КС должна начинаться задолго до переходного возраста, так как развитие и тяжесть КС зависят от резервных возможностей гипоталамического участка и соматического состояния.

Предменструальный синдром (ПМС) - сложный патологический симптомокомплекс, который возникает в дни перед менструацией и проявляется нейропсихическими, вегето-сосудистыми и обменно-эндокринными нарушениями. Симптомы ПМС возникают за 2- 10 дней до менструации и исчезают сразу после начала менструации или в первые ее дни. Частота ПМС колеблется в широких границах в разные возрастные периоды. Так, в возрасте 19-29 лет этот синдром встречается почти у 20% больных, после 30 лет его частота увеличивается до 47%, после 40-49 лет у женщин с регулярными менструациями - до 55%.

Патогенез сложный и недостаточно изучен, о чем свидетельствует существование многих теорий, которые объясняют ПМС.

Гормональная теория базируется на данных наличия излишка уровня эстрогенных гормонов. Наибольшее число приверженцев имеет теория психосоматичних нарушений, которые приводят к развитию ПМС. Таким образом, ПМС - это результат дисфункции разных отделов ЦНС, которая возникает в результате влияния неблагоприятных факторов у женщин с врожденной или приобретенной неполноценностью гипоталамо-гипофизарной системы.

Клиника характеризуется большим многообразием. В зависимости от преобладания в клинической картине тех или других симптомов выделены четыре основные клинические формы ПМС: нервно-психическая, отечная, цефалгическая, кризисная. Выделяют три стадии ПМС: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.

В клинической картине больных с отечной формой ПМС превалируют и резко выражены набухание и болезненность молочных желез, отек лица, голеней, пальцев рук, вздутие живота, раздраженность, слабость, зуд кожи, потливость. В клинической картине больных с цефалгической формой ПМС преобладает головная боль, раздраженность, тошнота и рвота, повышение чувствительности к внешним раздражителям, головокружению. При кризисной форме ПМС в клинической картине превалируют симпатико-адреналовые кризы.

Диагностика. Основа диагноза - циклический характер наличия патологических симптомов. При всех клинических формах ПМС необходимо обследование по определению пролактина, Е2, прогестерона в крови в обе фазы цикла.

Лечение больных ПМС начинают с психотерапии. Довольно эффективной является центральная электроанальгезия. В связи с относительной или абсолютной гиперэстрогенией показана терапия гестагенами. С частым повышением уровней серотонина и гистамина у больных с ПМС, в том числе при установлении аллергических реакций, назначают антигистаминные препараты. С целью улучшения кровоснабжения и энергетических процессов мозга и снижения секреции пролактина показано применение ноотропила. При повышении уровня пролактина препаратом выбора является парлодел. Верошпирон назначают за 4 дня до появлению симптомов ПМС по 25 мг 2 раза на день до начала менструации. При достижении положительного эффекта рекомендуют профилактическое поддерживающее лечение, которое включает витамины, транквилизаторы.

Посткастрационный синдром (ПКС).

Хирургическое выключение яичников в репродуктивном возрасте сопровождается, кроме потери репродуктивной функции, сложными реакциями адаптации нейроэндокринной системы женщины к новым условиям существования ее организма. Выключение функции яичников вызывает в организме прооперированных женщин дефицит эстрогенов, тестостерона и прогестерона, что способствует повышению риска возникновения и дальнейшего прогрессирования симптомокомплекса, который имеет название посткастрационного синдрома (ПКС).

ПКС - это комплекс симптомов, который проявляется вегето-сосудистыми, психоэмоциональными, обменно-эндокринными расстройствами и наблюдается у 60-80% женщин после полного удаления яичников. Особое внимание обращается на высокую частоту сердечно-сосудистых заболеваний и остеопороза у данного контингента больных.

На фоне дефицита половых гормонов возникают расстройства, которые за характером проявлений и временем возникновения принято разделять на 4 группы:

1 группа - ранние симптомы (40-60%),

2 группа - промежуточные (30-50%),

3 группа - поздние обменные нарушения (25-40%),

4 группа - отдаленные нарушения (5-12%).

Диагностика. Жалобы больной: приливы жара, озноба, потливость, головная боль, тахикардия, сонливость, слабость, беспокойство, невнимательность и т.п. Диагностика остеопороза проводится согласно алгоритму с учетом факторов риска.

Лечение. Лечение должно проводиться поэтапно, с учетом экстрагенитальной патологии, возраста и объема оперативного вмешательства, быть комплексным и содержать полный объем терапии.

Немедикаментозное лечение. Электротерапия. Медикаментозная негормональная терапия. Медикаментозные средства, которые влияют на ВНС. Для повышения неспецифической резистентности организма целесообразным является применение адаптогенов. С целью улучшения метаболических процессов в организме рекомендовано также применение препаратов, которые улучшают функцию печени.

Заместительная гормональная терапия (ЗГТ) в лечении ПКС является патогенетически обоснованной и должна служить основой лечебно-профилактических комплексов, обычно при условии отсутствия противопоказаний к ее применению. Профилактика постовариоэктомических расстройств нуждается в комплексных мероприятиях, которые состоят из своевременного назначения немедикаментозных, негормональных средств и продолжительной заместительной гормонотерапии.

Синдром гиперстимуляции яичников.

Синдром гиперстимуляции яичников (СГЯ) - комплекс патологических симптомов, которые возникают на фоне применения стимуляторов овуляции, характеризуется значительным увеличением яичников, иногда разрывом их и кровотечением; наличием жидкости в брюшной и плевральной полостях, возникновением тромбоэмболии магистральных сосудов, многоплодной беременностью.

Классификация СГЯ включает следующие формы.

- легкая форма;

- средней тяжести;

- тяжелая форма;

Патогенез. Ведущая роль в развитии асцита, гидроторакса, анасарки, нарушения внутрисосудистой коагуляции принадлежит высокоактивным веществам фолликулярной жидкости, количество которой после стимуляции овуляции резко возрастает. Наряду с этим резко увеличивается уровень эстрадиола, прогестерона, гистамина, простагландинов и продуктов метаболизма. В последние годы выявлены повышение содержимого раково-эмбрионального антигена СА-125 - опухолевого маркера.

Клинические проявления СГЯ нарастают через 3-8 дней после введения препаратов.

Диагноз СГЯ трудностей не представляет и выставляется на основании анамнеза, клинической картины и подтверждается характерной эхоскопической картиной яичников.

Лечение. При легкой форме СГЯ необходимо динамическое ультразвуковое наблюдение за размерами яичников. Тяжелая форма требует интенсивной терапии. Показанием к хирургическому лечению являются симптомы внутреннего кровотечения вследствие разрыва яичника. Прогноз при СГЯ легкой и средней степени тяжести благоприятный. Тяжелая форма СГЯ угрожает жизни и здоровью женщины. Для профилактики СГЯ следует проводить тщательный отбор больных, которые подлежат стимуляции овуляции, с учетом исходного уровня эстрогенов мочи или крови, а также величины яичников.

Синдром истощения яичников.

Синдром истощения яичников (СИЯ) - это комплекс патологических симптомов (аменорея, бесплодие, «приливы» жара к голове и верхней части туловища, повышенная потливость), который возникает у женщин моложе 37-38 лет, у которых в прошлом была нормальная менструальная и репродуктивная функции.

Этиопатогенез. Ведущими причинами считаются хромосомные аномалии - малые врожденные яичники с дефицитом фолликулярного аппарата, пре- и постпубертатная деструкция зачаточных клеток, первичные нарушения ЦНС и гипоталамического участка, аутоимунные расстройства- генерализованный аутоимунный диатез.

Клиника. Как правило, менархе у больных с СИЯ наступает своевременно, менструальная и репродуктивная функции не изменена в возрасте 12-20 лет. Заболевание начинается или с аменореи, или с олигоменореи с последующей стойкой аменореей. «Приливы» жара к голове начинаются через 1-2 мес после прекращения менструации, потом присоединяются слабость, головная боль, быстрая утомляемость, боль в сердце, снижается трудоспособность.

Диагностика при исследовании анатомо-функционального состояния матки и яичников у женщин, которые имели в прошлом нормальную менструальную и генеративную функции, выявляет резкое уменьшение размеров яичников, низкое содержание Е2, отрицательные пробы, направленные на стимуляцию функции яичников. Все это может свидетельствовать об истощении функции яичников. Ведущими симптомами СИЯ являются: вторичная аменорея, бесплодие, «приливы», повышенная потливость. Одними из основных диагностических критериев СИЯ является значительное повышение уровня гонадотропинов, особенно ФСГ, резкое снижение содержания эстрогенов, уменьшение размеров яичников. Ценным методом диагностики является лапароскопия и биопсия яичников.

Лечение. Поскольку в генезе СИЯ основная роль принадлежит истощению фолликулярного аппарата яичников, то лечение, направленное на стимуляцию функции яичников, нецелесообразно и опасно для здоровья женщины.

Прогноз у больных СИЯ в отношении восстановления менструальной и репродуктивной функций неблагоприятный. Больные СИЯ подлежат обязательному диспансерному наблюдению до наступления естественной менопаузы.

Синдром резистентных яичников.

Синдром резистентных яичников (СРЯ) - комплекс патологических симптомов, которые возникают у женщин моложе 35 лет с имеющейся аменореей (первичной или вторичной), бесплодием, нормальным развитием вторичных половых признаков, макро- и микроскопически неизмененными яичниками с высоким уровнем гонадотропинов. Это так называемый фолликулярный тип недостаточности яичников или «немые», нечувствительные (рефрактерные) яичники. Частота синдрома резистентных яичников составляет от 3,4 до 10% среди всех форм аменореи.

Этиология. Причины развития СРЯ не установлены. Предполагается важное значение роли ятрогенных факторов - радиорентгенотерапии, цитотоксических препаратов, иммунодепресантов, а также оперативных вмешательств на яичниках.

Клиника. Анализ гениалогических данных показал, что в семье больных с СРЯ отмечалась гипергонадотропная первичная аменорея, зоб Хашимото, вторичная аменорея, олигоменорея.

Диагноз СРЯ может быть поставлен при гистологическом исследовании яичников. Основные критерии диагностики синдрома резистентных яичников: аменорея первичная или вторичная; эпизодичные приливы и менструальноподобные выделения; высокие уровни ФСГ и ЛГ плазмы крови; низкие уровни эстрогенов плазмы крови; первая проба с прогестероном чаще положительная, но в последующем - отрицательная; положительная проба с эстрогенами-гестагенами в циклическом режиме или с микродозами комбинированных эстроген-гестагенных препаратов; при УЗИ, лапароскопии яичники и матка средних размеров или немного уменьшены.

Синдром поликистозных яичников.

Синдром поликистозных яичников обуславливает патологию структуры и функции яичников на фоне таких нейрообменных нарушений как ановуляция, гипертрихоз, ожирение. В яичниках возрастает синтез андрогенов, стимулируется процесс фолликулогенеза. В основе патогенеза СПКЯ лежат нарушения нейроэндокринного контроля за секрецией гонадотропных гормонов со стороны гипоталамуса и установлено характерное для больных с данной патологией повышения индекса ЛГ/ФСГ.

Клинические критерии базируются на данных, что у большинства больных с СПКЯ диагностируется бесплодие, преимущественно первичное, что, составляет 71-98%. Гирсутизм практически всегда сочетается с повышенным уровнем андрогенов яичникового или надпочечникового происхождения. Повышение индекса массы тела (ИМТ) больше 25 баллов выявляется практически у каждой второй больной с СПКЯ. Считается, что диагноз СПКЯ максимально точно может быть поставлен на основании вышеизложенных критериев, который во многом определяет эффективность терапии, особенно у пациенток с бесплодием. При решении вопросов терапии больных с СПКЯ возникает прежде всего необходимость оценить состояние менструально-репродуктивной функции, уточнить характер и особенности эндокринно-обменных нарушений, диагностировать сопутствующую патологию органов малого таза, что может влиять со временем на результаты медикаментозной терапии, особенно это касается больных с бесплодием. Среди оперативных методов лечения СПКЯ как первый этап обследования и лечения (до назначения гормональной терапии) может быть рекомендована лапароскопия пациенткам с бесплодием при подозрении на наличие у них патологии органов малого таза, что является основной причиной бесплодия. Комплексные методы диагностики СПКЯ и дифференцированные подходы к лечению данной патологии разрешают не только успешно лечить пациенток с нарушением менструального цикла, особенно с гиперандрогенией и ее клиническими проявлениями, но и не менее успешно восстанавливать репродуктивную функцию у пациенток с бесплодием.

V. План организации занятия

Организационный момент	2% учебного времени
Мотивация темы	3% учебного времени
Контроль исходного уровня знаний	20% учебного времени
Самостоятельная работа студентов под контролем преподавателя	35% учебного времени
Контроль окончательного уровня знаний	20% учебного времени
Оценка знаний студентов	15% учебного времени
Обобщение преподавателем задания домой	5% учебного времени