9.2. Нейроанатомия функциональных состояний

В экспериментах Ф. Бремера (1935-1940) с перерезкой ствола мозга на разных уровнях было установлено, что одной из наиболее важных в регуляции состояния бодрствования является внутренняя область ствола мозга (покрышка варолиева моста и среднего мозга). Всходящие волокна этой области идут к специфическим и неспецифическим (ретикулярным) ядрам таламуса, имеющим непосредственные связи с корой. Позднее, в 1949г. Дж. Моруцци (Италия) и Х. Мэгун (США) показали, что источниками ЭЭГ-активации коры являются не только сенсорные пути, но и ядра ретикулярной формации среднего мозга. Животные с нарушениями (структурными или биохимическими) ретикулярных структур среднего мозга становились сонными, обездвиженными длительное время после воздействия. В ЭЭГ у них регистрировались сонные веретена, а сильные слуховые или тактильные раздражения могли вызвать только кратковременное пробуждение. Таким образом, был сделан вывод, что приход сенсорных импульсов в кору по специфическим путям (проводящим путям анализаторов) не ведет еще к длительному бодрствованию, но если ретикулярная формация сохранена, то импульсы, приходящие в неё по коллатералям сенсорных путей, а затем проецируемые в кору, приводят к длительной активации последней и снижению сенсорных порогов. В дальнейшем было показано, что электростимуляция среднего мозга повышает уровень ЭЭГ-активности коры. Однако перерезка ствола мозга животного на уровне границы моста и среднего мозга всегда приводила к необратимому переходу в коматозное состояние (феномен «спящего мозга», который не может проснуться).

С именем Дж. Моруцци связано также открытие в стволе мозга структур, ответственных за регуляцию сна. Он обнаружил, что перерезка ствола мозга на уровне середины варолиева моста приводит к устойчивой ЭЭГ-десинхронизации коры и постоянному бодрствованию животного. Дж. Моруцци предположил, что в структурах варолиева моста существуют центры, оказывающие тормозные восходящие влияния на вышележащие отделы мозга. Одностороннее выключение (разрушение или фармакологическая блокада) середины моста вызывало появление десинхронизированной ЭЭГ только на стороне поражения. Фармакологическое выключение барбитуратами (блокирующими ретикулярную формацию) среднего мозга (через внутреннюю сонную артерию) вызывало синхронизацию ЭЭГ коры, что соответствует отмене активирующих влияний ретикулярной формации. Если тиопентал натрия (барбитурат) вводили в позвоночную артерию, кровоснабжающую продолговатый мозг и нижнюю часть моста, в ЭЭГ коры нарастала десинхронизация. Этот эффект соответствует отмене тормозных синхронизирующих влияний ретикулярной формации на кору.

Позднее в покрышке ствола мозга было обнаружено несколько ядер ретикулярной формации, регулирующих процессы сна и бодрствования (рис. 30):

Рис. 30. Обобщенная схема мозговых структур, участвующих в регуляции сна и бодрствования. Центры бодрствования заштрихованы (по Г.Шеперду, 1987)

1. Ядра шва, располагаются в медиальной части покрышки ствола от продолговатого до среднего мозга. Их нейроны синтезируют серотонин – тормозный медиатор моноаминергических систем мозга. Серотонин аксонным транспортом от нейронов ядра шва попадает к структурам ретикулярной формации таламусов, гипоталамуса, в лимбическую систему и снижает их функциональную активность. Это – центр глубокого (медленного) сна. Фармакологическая блокада синтеза серотонина устраняет у кошки медленный сон. У животного сохраняется лишь парадоксальный (быстрый) сон и бодрствование, удлиненное за счет медленного сна. Предполагают, что через систему ядер шва реализуется тормозная функция фронтальной коры. Следует отметить, что с ядрами шва и фронтальной корой тесно взаимодействует преоптическая область гипоталамуса, которая также вызывает синхронизацию ЭЭГ и поведенческий сон.

2. Система дофаминергических нейронов, расположенных в черной субстанции и около неё. Это – центр бодрствования. Повреждение этих нейронов приводит кошку в коматозное состояние, однако у крыс такого снижения активности мозга не наблюдается. Полагают, что дофаминергические пути участвуют не столько в общей активации, сколько в запуске двигательной активности.

3. Синее (голубое) пятно – скопление нейронов, синтезирующих норадреналин, в латеральной части покрышки среднего мозга. Их аксоны связаны с большинством структур полушарий, мозжечка и спинного мозга. Это ядро – центр бодрствования: стимуляция синего пятна вызывает ЭЭГ-десинхронизацию и рост двигательной активности животного. Полагают, что ядро шва и синее пятно действуют как антагонисты. Их активация противоположно влияет на фоновую ЭЭГ. Системы находятся в реципрокных отношениях: разрушение (блокада) одной из них усиливает метаболическую активность другой (процессы синтеза норадреналина или серотонина).

4. Группа гигантских ретикулярных нейронов (синтезируют ацетилхолин), которые направляют свои аксоны вверх и вниз к различным структурам мозга и активируют их. Это – центр бодрствования.

Не менее важен для регуляции сна и бодрствования задний гипоталамус. Как показали исследования, он обусловливает поведенческую активацию, в то время как ретикулярная формация более важна для реакции пробуждения. Повреждение заднего гипоталамуса у человека приводит к сонливости в поведении, хотя ЭЭГ будет соответствовать состоянию бодрствования. Такая диссоциация поведенческой и ЭЭГ-активации указывает на существование двух относительно самостоятельных систем и/или механизмов регуляции функционального состояния, требующих дальнейшего изучения. Однако поражение преоптической области (передний гипоталамус) приводит к бессоннице. А ее электрическое раздражение – к синхронизации ЭЭГ и сонливости, переходящей в сон.

Важная роль в регуляции активности мозга принадлежит зрительным буграм (таламусам). Как оказалось, многие нейроны ядер таламуса, в первую очередь – неспецифических ядер срединной части, обладают способностью к спонтанной ритмической активности. На этом основании Р. Моррисон и Ф. Демпси (1940-1950) предположили существование в срединной части таламуса генерального пейсмекера или ритмического осциллятора, распространяющего на обширные области коры синхронизированные влияния, отражающиеся в виде медленных волн ЭЭГ. Эти исследователи предположили существование и реципрокных отношений между ретикулярной активирующей системой и таламической системой: ретикулярная: обусловливает пробуждение и активацию, а таламическая – подавление кортикальной возбудимости и сон. Позднее, во второй половине 50-х годов эксперименты Г. Джаспера позволили дополнить эти представления. В 1955 г. появилась его теория о диффузно-проекционной таламической системе, согласно которой неспецифические ядра таламуса могут влиять на кору не только тормозно, но и активирующе. Однако, реакции активации коры, обусловленные таламусом, локальны и имеют короткую продолжительность, но более устойчивы к угашению по сравнению с ЭЭГ-активацией, вызванной влияниями ретикулярной формации ствола. В настоящее время ретикулярную формацию ствола мозга связывают с поддержанием определенного общего уровня активности нервной системы, а таламическую неспецифическую систему с селективным вниманием и локальным ориентировочным рефлексом.

К структурам мозга, которые влияют на ЭЭГ-активацию и поведенческую активацию, относится и фронтальная (лобная) кора. Она сдерживает чрезмерное возбуждение в ЦНС. Один из классических синдромов повреждения фронтальной коры – появление у животных двигательной гиперактивности. Предполагают, что ретикулярная формация ствола активирует фронтальную кору, которая в свою очередь через отрицательную обратную связь снижает активность ретикулярной формации.