3)Острый миелоидный лейкоз

-это оп-ль с перичным поражением кров-ных клеток костного мозга и хар-ся клональной пролиферацией гемопоэтич. клеток с остановкой дифер-ки и и накоплением бесконечно делящихся клеток.

Этиология и патогенез не известны. наиболее приемлема опухулево-клональная теория(воздествие мутагенов. вирусов, химич и рад. факторов)

Классификация: М1- остр. миелобл. лейк. без признаков созревания бластов М2 – О М Л с признаками созревания бластов.

КЛИНИКА: Анемич. синдром( нормохромная, гипо- апластическая) Язвен-некротич. синдром – изъязвления слиз. полости рта, десен, миндалин, Пролиферативный синдром – гепатосленомегал, лимфоаденопатия, лейкемиды кожи и внут органов. Геморраг. диатез – от петехиального до генерализованного. Интоксикационный – гипертермия, анорексия, слабость, астения, Болевой с-м - оссалгии трубчатых костей, Артралгии, Иммунодефицитный синдром (сепсис, пневмония)

ЛАБ. ДИАГНОСТИКА – ОАК – анемия, тромб.пения, бластемия (более 30 % бластов) С ЛЕЙКЕМИЧЕСКИМ ПРОВАЛОМ

миелограмма = лейкозн. инфильтрац. костн. мозга. до тотальной метаплазии бластами. Цитохимические исследования – высокая пероксидаза, липиды, кислая фосфатаза.

Диф/диагн: с гипопластич и мегалобластн анемией, агранулоцитозом, б-нью Верльгофа.

ЛЕЧЕНИЕ: - полихимиотерапия

1. индукция ремиссии: непрерывно 7 дней – цитозар (арабинозид) и первые 3 дня рубомицин, или ВАМП(винкристин, аметоптерин, метотрексат, преднизолон)

2. почти одновременно – перв. проф-ка нейролейкоза – интралюмбальное введение цитостатиков( метотрексат и цитозар) с интервалом в 2 недели

Клинико-гематологическа ремиссия – в костн мозге бластов менее 5%

3)консолидация ремиссии – повторение курсов тех же цитостатиков каждые 3 мес в теч 1 года и каждые 6 мес в теч последующих лет

4) другие вспомогательные лечебные мероприятия: проф-ка ифн осложнений, борьба с анемией, трансфузии Тром-тов, применение иммунокорректоров, интерферона, моноклональных антител , лейкомакса

В стадию ремиссии – трансплантация костного мозга.

1.Тромбоэмболия лёгочной артерии.

Тромбоэмболи́я лёгочной арте́рии (ТЭЛА) — закупорка лёгочной артерии или её ветвей тромбами, которые образуются в крупных венах нижних конечностей или таза/

Эпидемиология

Заболеваемость венозной тромбоэмболией среди пожилых выше у мужчин, но у пациентов моложе 55 лет — выше у женщин

Причины и факторы риска

В основе заболевания лежит тромбообразование, которому способствуют три фактора (триада Вирхова): нарушение кровотока, повреждение эндотелия сосудистой стенки, гиперкоагуляция и угнетение фибринолиза.

Нарушение кровотока обусловлено варикозным расширением вен, сдавлением сосудов извне (опухолью, кистой, костными отломками, увеличенной маткой), разрушением клапанов вен после перенесённого флеботромбоза,иммобилизация. Полицитемия, эритроцитоз, дегидратация, диспротеинемия, повышенное содержание фибриногена повышают вязкость крови, что замедляет кровоток.

При повреждении эндотелия обнажается субэндотелиальная зона, что запускает каскад реакций свёртывания крови. Причины повреждение стенки -оперировании вен, травме, операции. Также гипоксия, вирусы, эндотоксины. При системных заболеваниях активируются лейкоциты, которые прикрепляясь к эндотелию повреждают его.

Источником тромбов при ТЭЛА чаще служат вены нижних конечностей, намного реже — вены верхних конечностей и правые отделы сердца. У больных тромбофилией риск возрастаетю.

Патогенез

Эмболизацию вызывают свободно расположенные в просвете вены тромбы, прикреплённые к её стенке лишь в зоне его основания (флотирующие тромбы). Оторвавшийся тромб с током крови через правые отделы сердца попадает в лёгочную артерию, облитерируя её просвет. Последствия этого зависят от размеров, количества эмболов, реакции лёгких и активности тромболитической системы организма.

При эмболах небольших размеров симптомы отсутствуют. Крупные эмболы ухудшают перфузию сегментов или даже целых долей лёгкого, что приводит к нарушению газообмена и развитию гипоксии. В ответ на это рефлекторно сужается просвет сосудов малого круга кровообращения, повышается давление в лёгочных артериях. Увеличивается нагрузка на правый желудочек из-за высокого лёгочного сосудистого сопротивления, вызванного обструкцией и вазоконстрикцией. При тромбоэмболии мелких ветвей лёгочной артерии не сопровождается расстройствами гемодинамики и в 10% случаев развивается инфаркт лёгкого и вторичная инфарктная пневмония.