Билет 6

1. Осложнения острого инфаркта миокарда:

РАННИЕ осложнения ОИМ:

1. Внезапная смерть – в острейшем периоде

2. Разрыв сердца с развитием тампонады – в остром периоде

3. Острая аневризма сердца – в остром периоде

4. Острая сердечная недостаточность

5. нарушение ритма и проводимости

6. Митральная регургитация( недостаточность)

7. Тромбозы и эмболии

8. Кардиогенный шок( САД меньше 90 мм.рт.ст. в течении 30 мин, нарушение сознания, цианоз, диурез, похолодание кон-тей, потливость,

9. Отек легких( одышка, ортопное, диф.цианоз и акроцианоз, холодный липкий пот, кашель, жесткое дыхание с рассеянными хрипами, ритм галопа может быть)

ПОЗДНИЕ осложнения ОИМ:

1. Синдром Дресслера ( аутоиммунный процесс- перикардит, плеврит, пневмонит, перитонит)- развивается со 2-й недели ИМ( Лечение- ГК)

2. Постинфарктная стенокардия

3. Хроническая аневризма сердца

4. Хроническая сердечная недостаточность

5. Повторный инфаркт миокарда

Более редко наблюдаются такие осложнения:

Желудочно -кишечные кровотечения

Парез кишечника

Нарушения мочеиспускания

Психические нарушения

1.Нарушение сердечного ритма - это нарушение частоты, ритмичности и последовательности сокращений сердечной мышцы.

Этиология

Наиболее частые причины нарушений сердечного ритма:

1. Кардиальные причины:

• ИБС, в том числе инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия

• Сердечная недостаточность

• Кардиомиопатия

• Приобретённые пороки сердца

• Врождённые пороки сердца

• Миокардиты

• Пролапс митрального клапана

2. Лекарственные воздействия: сердечные гликозиды, антиаритмические препараты (проаритмическое действие), диуретики, симпатомиметики

3. Электролитные нарушения: гипокалиемия, гиперкалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия и другие

4. Токсические воздействия: курение, алкоголь, тиреотоксикоз

5. Идиопатические аритмии

Основные механизмы аритмий: 1)Повышение нормального автоматизма ( например в кл. Пуркинье) или патологический автоматизм 2)Тригерная активность- инициация импульса от предшествующего потенциала действия (после деполяризации 3)Re-entry механизм (волна деполяризации может возбуждать мышечную ткань в ретроградном направлении из-за однонаправленной блокады проведения при наличии альтернативного пути.

Классификация:

I.Нарушения образования импульса:

• синусовая тахикардия (СТ)

• синусовая брадикардия (СБ)

• синусовая аритмия (СА)

• синдром слабости синусового узла (СССУ)

• остановка синусового узла

• миграция водителя ритма

II.Эктопические ритмы

1. Экстрасистолии :

• По источнику: предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые

• По количеству источников: монотопные, политопные

• По времени возникновения: ранние, интерполированные, поздние

• По частоте: единичные (до 5 в минуту), множественные (более 5 в минуту), парные, групповые

• По упорядоченности: неупорядоченные, аллоритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия)

2.Пароксизмальные тахикардии (предсердная, АВ, желудочковая) 3. Трепетание предсердий 4.Фибриляция предсердий 5. Трепетание и фибрилляция желудочков

Клиника:

• Нет симптомов

• Сердцебиение

• Головокружение

• Дискомфорт в области сердца

• Одышка, удушье

• Синкопальные состояния

• Внезапная смерть

Диагностика:

• Суточное Холтеровское мониториравание

• Стресс- тесты( нагрузочный тесты)- для документации аритмий, связанных с нагрузкой, для оценки эффективности лечения

• Сигнал- усредненная ЭКГ( усиление низкоамплетудных сигналов после окончания QRS- комплексов)- информация о риске смерти и вероятности угрожающих желудочковых аритмий)

• Программируемое внутрисердечное электрофизиологическое исследование( внутрисердечное, чрезпищеводное)- показывает последовательность возбуждения в предсердиях и желудочках

• Энкардиальное ЭКГ-картирование –одновременные записи из многих участков эндокарда для идентификации доп.путей проведения, механизмов аритмий.

• Основным методом диагностики аритмий является ЭКГ. Для каждой аритмии выделяют свои ЭКГ-признаки:

Синусовая тахикардия:

1. ритм синусовый (зубцы P — перед каждым комплексом QRS)

2. ритм правильный (интервалы RR отличаются <10 %)

3. ЧСС >возрастной нормы

Синусовая брадикардия:

1. ритм синусовый (зубцы P — перед каждым комплексом QRS)

2. ритм правильный (интервалы RR отличаются <10 %)

3. ЧСС <возрастной нормы

Синусовая аритмия (дыхательная и недыхательная, недыхательная постоянная и периодическая):

1. ритм синусовый (зубцы P — перед каждым комплексом QRS)

2. ритм неправильный (интервалы RR отличаются >10 %)

3. ЧСС может быть нормальной, повышенной, сниженной

Синдром слабости синусового узла:

1. стойкая синусовая брадикардия

2. периодическое исчезновение синусового ритма (миграция водителя ритма)

3. периодическое возникновение синоаурикулярной блокады

4. стойкая брадисистолическая мерцательная аритмия

5. синдром тахикардии-брадикардии

Атриовентрикулярный ритм:

1. ритм несинусовый (водитель ритма — в атриовентрикулярном узле, поэтому зубец P отсутствует за счет наложения на QRS либо непрохождение импульса в предсердия при генерации в нижних отделах АВ узла, деформирован либо отрицателен, интервал PQ — отсутствует, комплекс QRST — в норме);

2. ритм правильный либо неправильный;

3. ЧСС = 40-60 уд/мин (таков автоматизм АВ узла)

Идиовентрикулярный ритм:

1. ритм несинусовый (водитель ритма — в пучке Гиса, его ножках либо волокнах Пуркинье, поэтому зубец P и интервал PQ отсутствуют, комплекс QRST — расширен, деформирован, зубец Т дискордантный);

2. ритм правильный либо неправильный;

3. ЧСС = 20-40 уд/мин (таков автоматизм пучка Гиса) либо <20 уд/мин (для ножек ПГ, волокон Пуркинье)

Предсердная экстрасистолия:

1) внеочередное, преждевременное возбуждение и сокращение сердца с источником возбуждения в предсердиях (поэтому зубец P в экстрасистоле деформирован либо отрицателен; но при этом интервал PQ — сохранен, комплекс QRST — в норме)

2. характерна неполная компенсаторная пауза

Атриовентрикулярная экстрасистолия:

• отрицательный зубец Р расположен до комплекса QRS, если эксрасистола исходит из верхней части АВ-узла

• отрицательный зубец Р расположен после комплекса QRS, если эксрасистола исходит из нижней части АВ-узла

• отсутствие зубца Р, из средней части АВ-узла

2. неизмененный комплекс QRS

3. характерна неполная компенсаторная пауза

Желудочковая экстрасистолия:

1. отсутствие зубца Р перед экстрасистолой

2. расширением и деформацией экстрасистолического желудочкового комплекса

3. расположение сегмента ST и зубца Т экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца экстрасистолического комплекса

4. характерна полная компенсаторная пауза

Пароксизмальная тахикардия (предсердная, атрио-вентрикулярная или желудочковая)

1. имеет вид ряда идущих одна за другой экстрасистол соответствующего происхождения

2. ЧСС>150 уд/мин

3. возникает внезапно в виде приступов (пароксизмов)

Мерцание (фибрилляция) предсердийили мерцательная аритмия:

Формы:

• Тахисистолическая (90-200)

• Нормосистолическая (60-90)

• Брадисистолическая (менее 60)

ЭКГ признаки:

• отсутствует Р

• волны f

• ритм неправильный

Лечение:

План лечения:

1. Первичное заболевание(ИБС, кардиомиопатия)

2. Точный механизм аритмий

3. Индивидуальные особенности

Антиаритмические препараты:

I класс. Мембраностабилизирующие препараты

А)хинидин, новокаинамид, дизопирамид

В) Лидокаин, тримекаин, дифенин, мексилетин

С) Флекаинид, этмозин, этацизин, пропафенон

II класс. β-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, атенолол)

III Класс. Средства, увеличивающие продолжительность потенциала действия (амидарон, соталол)

IV Класс. Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты ионов кальция): верапамил

V класс. Прочие средства (препараты калия, сердечные гликозиды, аденозин, сульфат магния)

Нефармакологическое лечение аритмий:

1. Электроимпульсная терапия-это одновременная деполяризация миокарда и прекращение аритмий с помощью одного мощногоэлектрического импульса :

• Кардиоверсия( синхронизированная)

• Дефибриляция

• Несинхрозированный с сердечным ритмом.

2. Имплантируемый кардиовертер-дефибрилятор- для немедленного восстановления синусового ритма при фетальных аритмиях

3. Радиочастотная абляция( мерцательная аритмия,трепетация)

Показания для неотложной дефибриляции:

1. Фебриляция желудочков

2. Прогрессирующая желудочковая тахикардия

3. Трепетание предсердий

4. Прогрессирующая мерцательная аритмия

5. Резистентная к лечению наджелудочковая тахикардия

Диф.диагностика между параксизмальной желудочковой тахикардией и фибрилляцией желудочков

• Нет изолинии

• Недиф. комплексы

• Хаотичный нерегулярный ритм

2.Неспецифический язвенный колит-это хроническое рецидивирующее заболевание толстого кишечника неизвестной этиологии, характеризующееся геморрагически-гнойным воспаление толстой кишки с развитием местных и системных осложнений.

Этиопатогенез:

• Генетическая предрасположенность

• Экзогенные факторы окружающей среды

• Аутоиммунное заболевание

• Стимуляция микробным антигенами Т и В- лимфоцитов

• Дефицит иммуноглобулинов

• Повышенная проницаемость клеточной стенки для микробов

• Увеличение содержания медиаторов воспаления

Классификация:

По протяженности:

• Дистальный (проктит или проктосигмоидит)

• Левосторонний колит (поражение ободочной кишки до првого изгиба)

• Тотальный колит

По характеру течения:

• Хроническая рецидивирующая форма

• Молниеносная

• Острое

• Непрерывное (затянувшееся обострение более 6 месяцев)

Клиника

• Диарея с примесью крови, гноя и слизи

• «ложные» или обязательные позывы на дефекацию.

• Боль в животе ( чаще в левой половине)

• Лихорадка ( от 37 до 39 в зависимости от тяжести заболевания)

• Потеря аппетита

• Потеря веса ( при длительном и тяжелом течении)

• Водно-электролитные нарушения

• Общая слабость

• Боли в суставах

Диагностика

• Клиническа картина

• ОАК: признаки воспаления ( лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ) и анемия

• Биохимический анализ: увеличение СРБ, у-глобулинов, анемия (снижение сывороточного железа), иммунное воспаление (увеличение ЦИК, иммуноглобулины класса G)

• Серологические: повышение фекального кальпротектина, АТ к цитоплазме нейтрофилов (p-ANCA)

• Рентгенография с барием (отсутствие гаустр, сглаженность контуров, изъязвление, отек, зубчатость, псевдополипоз)

• Илеоколоноскопия:

• Осмотр и гистологическое исследование биоптатов

• Отек, гиперемия, зернистость, контактная кровоточивость, наличие эрозий, сливные геморрагии, фибринозные налеты.

Диф.диагностика:

• Острая кишечная инфекция(дизентерия)

• Протозойные инвазии( амебиаз)

• Болезнь Крона

• Глистные инвазии

• Рак толстой кишки

Лечение

• Амбулаторно-легкая и средняя степень

• Диета- стол № 4, тяжелое течение-парэнтеральное

• Препараты 5-аминосалициловая кислота( сульфасалазин, месалазин)- внутрь, ректально.

• Кортикостероиды ( преднизалон, дексамитазон, будесонид)

• Иммунодепрессанты ( 6-меркаптопурин и азотиоприн, метотрексат, циклоспорин)

• Симптоматическое лечение (витамины, инфузии, антибиотики)

• Хирургическое лечение( при осложнениях)

Осложнения

Местные

• Перфорация кишки

• Остра токсическая дилятация кишки

• Массивные кишечные кровотечения

• Рак толстой кишки

Системные осложнения: поражение печени, слизистой оболочки рта, кожи, суставов.

3.В-12-дефицитная анемия – анемия, обусловленная, дефицитом вит. В12, что приводит к нарушению синтеза ДНК и РНК и неэффективному (мегалобластному) эритропоэзу.

Круговорот вит. В12:

В12 – это внешний фактор Касла, поступает с пищей, в желудке связывается с внутренним фактором=гастромукопротеин (вырабат. париет. клет. желудка). Этот комплекс поступает в дистальный отдел тонкого кишечника и всасывается, затем соединяется с транскобаламином, который доставляет комплекс в ткани, костный мозг, печень.

Этиология:

1)нарушение синтеза гастромукопротеина вследствии атрофии слизистой фундального отдела желудка (атрофический. гастрит А, гастрэктомия, рак)

2)нарушение всасывания витамина (тяж. энтерит, целиакия, болезнь Крона, резекция тонкого кишечника)

3)недостаток витамина в пище

4)конкурентный захват витамина (инвазия лентецом широким)

5)заболевания печени

6)хронический алкоголизм

Патогенез:

Дефицит вит. -> нар. превращения фолиевой к-ты в фолиновую, кот. необходима для синтеза ДНК -> наруш. диффер-ки эритробластов в эритроциты; также нарушение метаболизма ЖК -> дистрофич. процессы в СМ

Клиника:

Болеют лица в возрасте 45-65 лет, чаще женщины. Обычно манифестация весной или осенью. Заболевание развивается постепенно

- симптомы анемии (слабость, головокружение, шум в ушах, мушки, одышка, обмороки, тахикардия, бледность к/п, систол. шум)

- желтушность кожи, склер, увеличение печени, селезенки

- язык гладкий, блестящий, влажный, красный и воспалительный( «лакированный язык», глоссит Хантера), гастрит.

- парастезии пальцев рук и ног. Атрофия мышц, полиневриты, расстройства координации.

Диагностика:

• клиника

• ОАК: гиперхромия, макроцитарная анемия, мегалоциты, мегалобласты,анизоцитоз, включения в эритроцитах (тельца Жолли и кольца Кебота,зернистость Гейнца) полисегментация нейтрофилов,лейкопения, тромбоцитопения

• миелограмма: раздраж. красного ростка, мегалобласты

• увелич. свобод. билирубина (внутрикл. гемолиз)

• отрицательный тест Шиллинга (при экскреции мочи после приема радиоактивного витамина В12 внутрь уменьшается выделение кобаламина)

• при Рh- метрии желудочного сока- гипо- и ахлоргидрия

• при биопсии слизистой желудка-фундальный гастрит, гипертрофия бокаловидных клеток, атрофия париетальных и главных клеток, клеточный атипизм.

Лечение:

• диета: с повышенным содержанием белков

• цианокобаламин 1000мкг в/м 1р/д , далее по 500мкг. 3-4 недель, затем по 200 мгк/сут в течении 1-1,5 месяцев. С целью профилактики рецидивов пожизненно вводят цианокобаламин по 500 мкг 2 раза в месяц

• трансфузия эритроцитов при угрозе анемической комы

• нормализация гемограммы на 3-4 нед

Рецепты: