35. Физиология базальных ганглий, ретикулярной формации и коры большого мозга

Физиология и функции базальных ганглиев Одной из главных функций базальных ганглиев в двигательном контроле является их участие в регуляции выполнения сложных двигательных программ вместе с кортикоспинальной системой, например в движении при написании букв. При серьезном поражении базальных ганглиев корковая система двигательного контроля больше не может обеспечить эти движения. Вместо этого почерк человека становится грубым, как будто он впервые учится писать. К другим сложным двигательным актам, требующим участия базальных ганглиев, относят резание ножницами, забивание гвоздей молотком, броски баскетбольного мяча через обруч, ведение мяча в футболе, бросание мяча в бейсболе, движения лопатой при копании земли, большинство процессов вокализации, управляемые движения глаз и практически любое из наших точных движений, в большинстве случаев выполняемых бессознательно.

Физиология ретикулярной формации

Структуры ретикулярной формации были описаны еще в прошлом веке немецким ученым Дейтерсом. Эти структуры находятся во многих отделах головного мозга. В. И. Бехтерев подобные образования обнаружил в спинном мозге. Таким образом, установлено, что ретикулярная формация имеется практически во всех отделах ЦНС, исключая кору головного мозга. Основная функциональная роль ретикулярной формации приписывается стволу мозга: продолговатому мозгу, варолиеву мосту, среднему мозгу. Большинство физиологов считает, что главным открытием ХХ-го века в области физиологии является выяснение функции особой структуры мозга, получившей название ретикулярной формации. В разработку этой проблемы физиологии большой вклад внесли известные отечественные и зарубежные ученые такие как Джаспер (Канада), Моруцци (Италия), Мегун (США), Анохин (СССР) и др.

Эти структуры, с анатомической или гистологической точки зрения, представляют собой нейроны разной величины и формы, имеющие многочисленные отростки, которых в сотни раз больше, чем в других отделах ЦНС. Поэтому ретикулярная формация получила и дополнительное название - сетчатая структура.

Как было отмечено раньше, особая физиологическая роль принадлежит структурам ретикулярной формации, расположенным в области ствола мозга. В чем она заключается? Как удалось выяснить, ретикулярная формация ствола мозга оказывает влияние на нижерасположенные отделы ЦНС, т. е. на сегментарный аппарат спинного мозга. Такое влияние получило название нисходящего и выражается в действии ретикулярной формации на мотонейроны спинного мозга. В ретикулярной формации ствола мозга выделено два вида структур: одни получили название облегчающих, другие - тормозных, а в целом их название подразумевает их влияние на функциональное состояние мотонейронов спинного мозга (следовательно, и на сократительную способность мышечной системы).

Физиология КПБ

Высшим отделом ЦНС является кора больших полушарий, ее площадь составляет 2200 см2.

Кора больших полушарий имеет пяти-, шестислойное строение. Нейроны представлены сенсорными, моторными (клетками Бетца), интернейронами (тормозными и возбуждающими нейронами).

Кора полушарий построена по колончатому принципу. Колонки – функциональные единицы коры, делятся на микромодули, которые имеют однородные нейроны.

По определению И. П. Павлова, кора больших полушарий – главный распорядитель и распределитель функций организма.

Основные функции коры больших полушарий:

1) интеграция (мышление, сознание, речь);

2) обеспечение связи организма с внешней средой, приспособление его к ее изменениям;

3) уточнение взаимодействия между организмом и системами внутри организма;

4) координация движений (возможность осуществлять произвольные движения, делать непроизвольные движения более точными, осуществлять двигательные задачи).

Эти функции обеспечиваются корригирующими, запускающими, интегративными механизмами.

И. П. Павлов, создавая учение об анализаторах, выделял три отдела: периферический (рецепторный), проводниковый (трех-нейронный путь передачи импульса с рецепторов), мозговой (определенные области коры больших полушарий, где происходит переработка нервного импульса, который приобретает новое качество). Мозговой отдел состоит из ядер анализатора и рассеянных элементов.

Согласно современным представлениям о локализации функций при прохождении импульса в коре головного мозга возникают три типа поля.

1. Первичная проекционная зона лежит в области центрального отдела ядер-анализаторов, где впервые появился электрический ответ (вызванный потенциал), нарушения в области центральных ядер ведут к нарушению ощущений.

2. Вторичная зона лежит в окружении ядра, не связана с рецепторами, по вставочным нейронам импульс идет из первичной проекционной зоны. Здесь устанавливается взаимосвязь между явлениями и их качествами, нарушения ведут к нарушению восприятий (обобщенных отражений).

3. Третичная (ассоциативная) зона имеет мультисенсорные нейроны. Информация переработана до значимой. Система способна к пластической перестройке, длительному хранению следов сенсорного действия. При нарушении страдают форма абстрактного отражения действительности, речь, целенаправленное поведение.

36. ГОРМОНЫ, ИХ СВОЙСТВА И ФУНКЦИИ, КЛАССИФИКАЦИЯ, СИНТЕЗ.

Гормоны – химические соединения, обладающие высокой биологической активностью в малых количествах (Бейлис, Старлинг,1905).

Свойства гормонов:

Органоспецифичность-ответная р-я тканей и органов на действия гормонов строго специфичны и не могут быть выделены др в-ми Пр: удал гипоф у реб-задержкроста,атроф щит жел

Высокая биологическая активность-гормон выраб в мал количествах и эффект при мал дозах Пр:удалнадпоч-сут доза преднезалона 10мг

Дистантный характер действия

Генерализованность действия-неск органов

Пролонгированностьдействия-длит действ

Для эффект функционирования,гормоны должны пост секретироваться,быстро действовать.

Функции горм:

-Обеспечрост,полумствразв

-адаптац организма к условокрсреды,гомеостаз.

Классификация гормонов

1. По химической природе:

1) полипептиды и белки с наличием углеводного компонента и без него;

а) гормоны – протеиды (глюкопротеиды, ТТГ, ФСГ, ЛГ);

б) пептидные гормоны, состоящие из 30-90 аминокислотных остатков: АКТ, СТГ, МСТ, глюкагон, инсулин, паратгормон, пролактин;

В) олигопептиды, состоящие из небольшого числа аминокислотных остатков: либерины, статины, гормоны ЖКТ.

2) стероидные (липидные) гормоны – производные холестерина (кортизон, альдостерон, тестостерон и др.)

3) аминокислоты и их производные (НА, адреналин, дофамин и др.)

II.По эффекту действия:

1. возбуждающие;

2. тормозящие.

III. По месту действия на органы – мишени или другие железы

1.эффекторные-оказ воздейств на кл мишени(пролактин-соматотропный)

2. тропные-не оказ ,они измен действ гормдр желез

IV. Функциональная классификация:

1. эффекторные;

2. тропные;

3. рилизинг – гормоны-ф-я синт и выдел тропнгорм-выдел гипоталамусом

Рилизинг - гормоны

Либерины Статины

Варианты действия гормонов

Гормональные (собственно эндокринное) – гормон выделяется из клетки – продуцента, поступает в кровь и с током крови подходит к органу – мишени, действуя на расстоянии от места продукции гормона;

Паракринное– из места синтеза гормон попадает во внеклеточное пространство, а из него воздействует на клетки – мишени;

Изокринное – как паракринное, контакт клетки – продуцента гормона и клетки – мишени очень тесный;

Нейрокринное – как и действие медиатора;

Аутокринное - клетка продуцирует гормон, который сам и воздействует на эту же клетку – продуцент.

37. ВИДЫ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ГОРМОНОВ. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ, СИНТЕЗ ГОРМОНОВ.

Виды взаимодействия гормонов

Синергизм – однонаправленное действие гормонов (адреналин, глюкагон);

Антагонизм – разнонаправленное действие (инсулин и адреналин);

Пермиссивное – гормон, не вызывая физиологического эффекта, создает условия для ответной реакции клетки или органа на действие другого гормона (ГК);

Сенсибилизирующее действие – резкое повышение чувствительности клеток – мишеней к другим органам.

Синтез белковых гормонов

-На рибосомах ретикулума синтезируется препрогормон

-От препрогормона отщепляются аминокислотные остатки (25)

-В виде гранул образовавшийся прогормон отшнуровывается от ретикулума и попадает в аппарат Гольджи

-Содержимое гранул высвобождается

-Происходит отщепление от прогормона лишних аминокислотных остатков

-Образуется гормон

Синтез стероидных гормонов

-Подготовка холестерина – отщепление жирных кислот под влиянием фермента – холестеринэстеразы

-Свободный холестерин поступает в митохондрии и превращается в прегненолон

-Прегненолон поступает из митохондрий в эндоплазматическийретикулум и микросомы

-В эндоплазматическомретикулуме образуется прогестерон

-Из прогестерона с помощью ферментов образуются стероидные гормоны ( превращение его в кортикостерон, альдостерон, кортизол)

Синтез катехоламинов

-Превращение тирозина в диоксифенилаланин происходит в цитоплазме хроммафинной клетки под влиянием тирозингидроксилазы

-диоксифенилаланин в цитоплазме превращается в дофамин

-Дофамин превращается вНА под действием дофамин – бета – оксидазы

-ИзНА в цитоплазме с помощью фермента метилазы образуется адреналин, который поступает в специальные гранулы и с помощи этих гранул секретируется клеткой во внеклеточное пространство

Гормон-рецептор-белкструкт,имеют высок сродство к гормонам,характ высок избир,специфичн и тд

Регуляция рецепт-за счетизмен синтгорм. Конц рецепт завис от содерж в крови гормонов

ПР:в крови высок содержгорм ,то конц рецепт на поверхнклуменьш

Механизмы действия гормонов

Реализация эффекта с наружной поверхности клеточной мембраны

Гормон + рецептор на поверхности клетки (G – белок)

2) Реализация эффекта после проникновения гормонов внутрь клетки(стероидные гормоны – связывание с рецепторами в цитоплазме, тиреоидные – связывание в ядре). Происходит связывание гормон-рецепторного комплекса с ДНК и белками хроматина, что стимулирует транскрипцию определенных генов. Трансляция мРНК приводит к появлению в клетке новых белков, вызывающих биологический эффект этих гормонов.

Регуляция секреции гормонов

Гормональная – в гипоталамусе вырабатываются либерины и статины, которые через портальную систему гипофиза из гипоталамуса попадают в аденогипофиз и усиливают(либерины) или тормозят (статины) продукцию соответствующих гормонов (АКТГ, ЛГ, СТГ, ТТГ).

Регуляция продукции гормонов по типу обратной отрицательной связи – продукция тиреоидных гормонов щитовидной железы регулируется тиреолиберином гипоталамуса, воздействующего на аденогипофиз, продуцирующий ТТГ, который повышает продукцию тиреоидных гормонов. Войдя в кровь, Т3 и Т4 воздействуют на гипоталамус и аденогипофиз и тормозят продукцию ТТГ и тиреолиберина.

Регуляция с участием структур ЦНС - активность супрахиазматического ядра гипоталамуса вместе с активностью гипофиза обеспечивают существование биологических часов для гормональной секреции.

38. ГИПОФИЗ И ЕГО ГОРМОНЫ.

Гормоны гипофиза

Гормоны аденогипофиза

1) СТГ – принимает участие в регуляции роста, усиливает образование белка. Наиболее выражено его влияние на рост эпифизарных хрящей конечностей, рост костей идет в длину. Нарушение соматотропной функции гипофиза приводит к различным изменениям в росте и развитии организма человека: если имеется гиперфункция в детском возрасте, то развивается гигантизм; при гипофункции – карликовость. Гиперфункция у взрослого человека не влияет на рост в целом, но увеличиваются размеры тех частей тела, которые еще способны расти (акромегалия).

2)Пролактин- способствует образованию молока в альвеолах, но после предварительного воздействия на них женских половых гормонов (прогестерона и эстрогена). После родов увеличивается синтез пролактина и наступает лактация. Акт сосания через нервно-рефлекторный механизм стимулирует выброс пролактина. Пролактин обладает лютеотропным действием, способствует продолжительному функционированию желтого тела и выработке им прогестерона.

3)ттг-Увеличивает функцию щитовидной железы, обладает способностью стимулировать образование белка тиреоглобулина в клетках фолликулов щитовидной железы и поступление его в полость фолликула. При сниженной выработке тиреотропина происходит атрофия щитовидной железы, при гиперпродукции – разрастание, наступают гистологические изменения, которые указывают на повышение ее активности.

4)АКТГ-Стимулятор пучковой зоны коры надпочечников, где образуются глюкокортикоиды. АКТГ увеличивает синтез холестерина и скорость образования прегненолона из холестерина, вызывает распад и тормозит синтез белка, является антагонистом гормона роста. Он тормозит развитие основного вещества соединительной ткани, уменьшает количество тучных клеток, подавляет фермент гиалуронидазу, снижая проницаемость капилляров. Этим определяется его противовоспалительное действие. Под влиянием кортикотропина уменьшаются размер и масса лимфоидных органов. Секреция кортикотропина подвержена суточным колебаниям: в вечерние часы его содержание выше, чем утром.

Гонадотропные гормоны

Гонадотропные гормоны (гонадотропины – фоллитропин и лютропин). Присутствуют как у женщин, так и у мужчин;

а)фоллитропин(фолликулостимулирующий гормон) стимулирует рост в яичнике везикулярного фолликула, секрецию фолликулярной жидкости, формирование оболочек, окружающих фолликул. Он незначительно влияет на выработку эстрогенов у женщин, у мужчин под его влиянием происходит образование сперматозоидов.

б) лютеинизирующий гормон (лютропин), необходим для роста везикулярного фолликула яичника на стадии, предществующей овуляции и для самой овуляции, т.е. разрыва оболочки созревшего фолликула и выхода из него яйцеклетки. Он стимулирует образование женских половых гормонов – эстрогенов. Под его воздействием происходит образование желтого тела из лопнувшего фолликула и стимуляция выработки им прогестерона. Лютропин способствует выработке андрогенов у мужчин.

Гормоны нейрогипофиза

В средней доле гипофиза вырабатывается гормон меланотропин (интермедин), который оказывает влияние на пигментный обмен.

Задняя доля гипофиза тесно связана с супраоптическим и паравентрикулярным ядром гипоталамуса. Нервные клетки этих ядер вырабатывают нейросекрет, который транспортируется в заднюю долю гипофиза. Накапливаются гормоны в питуицитах, в этих клетках гормоны превращаются в активную форму. В нервных клетках паравентрикулярного ядра образуется окситоцин, в нейронах супраоптического ядра – вазопрессин.

Вазопрессин

Вазопрессин выполняет две функции:

1) усиливает сокращение гладких мышц сосудов (тонус артериол повышается с последующим повышением артериального давления);

2) угнетает образование мочи в почках (антидиуретическое действие). Антидиуретическое действие обеспечивается способностью вазопрессина усиливать обратное всасывание воды из канальцев почек в кровь. Уменьшение образования вазопрессина является причиной возникновения несахарного диабета (несахарного мочеизнурения).

Окситоцин

Окситоцин избирательно действует на гладкую мускулатуру матки, усиливает ее сокращение. Сокращение матки резко увеличивается, если она находилась под воздействием эстрогенов. Во время беременности окситоцин не влияет на сократительную способность матки, так как гормон желтого тела прогестерон делает ее нечувствительной ко всем раздражителям. Окситоцин стимулирует выделение молока, усиливается именно выделительная функция, а не его секреция. Особые клетки молочной железы избирательно реагируют на окситоцин. Акт сосания рефлекторно способствует выделению окситоцина из нейрогипофиза.

39. ФИЗИОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

Функции йодированных гормонов:

1) влияние на функции ЦНС. Гипофункция ведет к резкому снижению двигательной возбудимости, ослаблению активных и оборонительных реакций;

2) влияние на высшую нервную деятельность. Включаются в процесс выработки условных рефлексов, дифференцировки процессов торможения;

3) влияние на процессы роста, физического и умственного развития.

4) влияние на обмен веществ. Происходит воздействие на обмен белков, жиров, углеводов, минеральный обмен, основной. Усиление энергетических процессов и увеличение окислительных процессов приводят к повышению потребления тканями глюкозы, что заметно снижает запасы жира и гликогена в печени;

5) влияние на вегетативную систему. Увеличивается число сердечных сокращений, дыхательных движений, повышается потоотделение, температура тела.

6) влияние на свертывающую систему крови. Снижают способность крови к свертыванию (уменьшают образование факторов свертывания крови), повышают ее фибринолитическую активность (увеличивают синтез антикоагулянтов). Тироксин угнетает функциональные свойства тромбоцитов – адгезию и агрегацию.

Образование йодированных гормонов

1) образование коллоида, синтез тиреоглобулина;

2) йодирование коллоида

(тиреоглобулина), поступление йода в организм, всасывание в виде йодидов. Йодиды поглощаются щитовидной железой, окисляются в элементарный йод и включаются в состав тиреоглобулина, процесс стимулируется ферментом – тиреоидпероксидазой;

3) выделение в кровоток происходит после гидролиза тиреоглобулина под действием катепсина. При этом освобождаются активные гормоны – тироксин, трийодтиронин (неактивные – монойодтирозин и дийодтирозин).

Нарушение функции щитовидной железы

Недостаточность выработки гормона (гипотериоз), появляющаяся в детском возрасте, ведет к развитию кретинизма (задерживаются рост, половое развитие, развитие психики, наблюдается нарушение пропорций тела).

Недостаточность выработки гормона ведет к развитию микседемы, которая характеризуется резким расстройством процессов возбуждения и торможения в ЦНС, психической заторможенностью, снижением интеллекта, вялостью, сонливостью, нарушением половых функций, угнетением всех видов обмена веществ.

При повышении активности щитовидной железы (гипертиреозе) возникает заболевание тиреотоксикоз. Характерные признаки: увеличение размеров щитовидной железы, числа сердечных сокращений, повышение обмена веществ, температуры тела, увеличение потребления пищи, пучеглазие. Наблюдаются повышенная возбудимость и раздражительность, изменяется соотношение тонуса отделов вегетативной нервной системы: преобладает возбуждение симпатического отдела. Отмечаются мышечное дрожание и мышечная слабость.

Недостаток в воде йода приводит к снижению функции щитовидной железы со значительным разрастанием ее ткани и образованием зоба. Разрастание ткани – компенсаторный механизм в ответ на снижение содержания йодированных гормонов в крови.

Тиреокальцитоцин-образуется парафолликулярными клетками щитовидной железы, которые расположены вне железистых фолликул. Он принимает участие в регуляции кальциевого обмена, под его влиянием уровень Caснижается. ----- Тиреокальцитоцин понижает содержание фосфатов в периферической крови.

-Тиреокальцитоцин тормозит выделение ионов Ca из костной ткани и увеличивает его отложение в ней. Он блокирует функцию остеокластов, которые разрушают костную ткань, и запускают механизм активации остеобластов, участвующих в образовании костной ткани; активирует функцию остеобластов.

-Усиливает процессы минерализации;

-Угнетает реабсобцию кальция в почках и увеличивает его выделение с мочой, гипокальциемия;

-Секреции тиреокальцитонина способствуют некоторые биологически активные вещества: гастрин, глюкагон, холецистокинин.

-При возбуждении бета-адренорецепторов повышается секреция гормона, и наоборот.

40. ФИЗОЛОГИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ.

Гормоны надпочечников. Глюкокортикоиды

Надпочечники – парные железы, расположенные над верхними полюсами почек. Они имеют важное жизненное значение. Различают два типа гормонов: гормоны коркового слоя и гормоны мозгового слоя.

Гормоны коркового слоя делятся на три группы:

1) глюкокортикоиды(гидрокортизон, кортизон, кортикостерон);

2) минералокортикоиды (альдестерон, дезоксикортикостерон);

3) половые гормоны (андрогены, эстрогены, прогестерон).

Глюкокортикоиды синтезируются в пучковой зоне коры надпочечников. По химическому строению гормоны являются стероидами, образуются из холестерина, для синтеза необходима аскорбиновая кислота.

Физиологическое значение глюкокортикоидов

Глюкокортикоиды влияют на обмен углеводов, белков и жиров, усиливают процесс образования глюкозы из белков, повышают отложение гликогена в печени, по своему действию являются антагонистами инсулина.

-Глюкокортикоиды оказывают катаболическое влияние на белковый обмен, вызывают распад тканевого белка и задерживают включение аминокислот в белки.

-Гормоны обладают противовоспалительным действием, что обусловлено снижением проницаемости стенок сосуда при низкой активности фермента гиалуронидазы. Уменьшение воспаления обусловлено торможением освобождения арахидоновой кислоты из фосфолипидов. Это ведет к ограничению синтеза простагландинов, которые стимулируют воспалительный процесс.

-Глюкокортикоиды оказывают влияние на выработку защитных антител: гидрокортизон подавляет синтез антител, тормозит реакцию взаимодействия антитела с антигеном.

Глюкокортикоиды оказывают выраженное влияние на кроветворные органы:

1) увеличивают количество эритроцитов за счет стимуляции красного костного мозга;

2) приводят к обратному развитию вилочковой железы и лимфоидной ткани, что сопровождается уменьшением количества лимфоцитов.

Выделение из организма осуществляется двумя путями:

1) 75–90 % поступивших гормонов в кровь удаляется с мочой;

2) 10–25 % удаляется с калом и желчью.

Минералокортикоиды

Минералокортикоиды образуются в клубочковой зоне коры надпочечников и принимают участие в регуляции минерального обмена. К ним относятся альдостерон и дезоксикортикостерон. Они усиливают обратное всасывание ионов Na в почечных канальцах и уменьшают обратное всасывание ионов K, что приводит к повышению ионов Na в крови и тканевой жидкости и увеличению в них осмотического давления. Это вызывает задержку воды в организме и повышение артериального давления.

Минералокортикоиды способствуют проявлению воспалительных реакций за счет повышения проницаемости капилляров и серозных оболочек. Они принимают участие в регуляции тонуса кровеносных сосудов. Альдостерон обладает способностью увеличивать тонус гладких мышц сосудистой стенки, что приводит к повышению величины кровяного давления. При недостатке альдостерона развивается гипотония.

Нарушения функций надпочечников

При гипофункции коры надпочечников возникает заболевание – бронзовая болезнь, или аддисонова болезнь. Признаками этого заболевания являются: бронзовая окраска кожи, особенно на руках шее, лице, повышенная утомляемость, потеря аппетита, появление тошноты и рвоты. Больной становится чувствителен к боли и холоду, более восприимчив к инфекции.

При гиперфункции коры надпочечников (причиной которой чаще всего является опухоль) происходит увеличение образования гормонов, отмечается преобладание синтеза половых гормонов над другими, поэтому у больных начинают резко изменяться вторичные половые признаки. У женщин наблюдается проявление вторичных мужских половых признаков, у мужчин – женских.

41. СТРЕСС ИЛИ ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ. РЕГУЛЯЦИЯ ОБРАЗОВАНИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ И АЛЬДОСТЕРОНА.

Регуляция образования глюкокортикоидов

Осуществляется кортиколиберином гипоталамуса, который стимулирует образование и освобождение кортикотропина передней доли гипофиза. Кортикотропин стимулирует продукцию глюкокортикоидов. Избыточное содержание этих гормонов по принципу обратной отрицательной связи приводит к торможению синтеза кортикотропина в аденогипофизе и кортиколиберина в гипоталамусе.

Функциональное отношение «гипоталамус – передняя доля гипофиза – кора надпочечников» находится в единой гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе, которая играет ведущую роль в адаптационных реакциях организма.

Адреналин – гормон мозгового вещества надпочечников – усиливает образование глюкокортикоидов.

Регуляция образования минералокортикоидов

Регуляция секрета и образования альдостерона осуществляется системой «ренин—ангиотензин». Ренин образуется в специальных клетках юкстагломерулярного аппарата афферентных артериол почки и выделяется в кровь и лимфу. Он катализирует превращение ангиотензиногена в ангиотензин I, который переходит под действием специального фермента в ангиотензин II. Ангиотензин II стимулирует образование альдостерона.

Минералокортикоидная функция коры надпочечников контролируется концентрацией ионов Na и K в организме. Повышение ионов Na приводит в крови и жидкости к торможению секреции альдостерона, что приводит к выделению Na с мочой и, наоборот, при недостатке натрия продукция альдостерона увеличивается. Влияние ионов калия на секрецию альдостерона противоположно влиянию ионов натрия.

Общий адаптационный синдром

Представляет собой совокупность неспецифических реакций организма, благодаря которым мобилизуются энергетические и пластические ресурсы организма для специфической перестройки различных систем организма.

Стресс – реализующая система – это симпатическая нервная система, мозговой и корковый слой надпочечников (СТГ) и щитовидная железа.

Стресс – лимитирующая система – механизмы, которые препятствуют побочным эффектам действия участников стресс – реакции или снижается интенсивность их воздействия на органы- мишени (ГАМК – ергическая система, парасимпатика, простагландины).

Стадии адаптивных реакций организма (Г.селье, 1936)

Тревоги– мобилизация всех защитных сил организма. В реакцию включаются 3 эндокринных механизма (адренокортикальный, СТ –ный, тиреоидный). Наблюдается выброс лимфоцитов из тимуса, лимфоузлов. Уменьшается образование эозинофилов.

Резистентности (устойчивости) наступает, если раздражитель продолжает действовать. Частично снижается продукция СТ – ного и тиреоидного гормонов, происходит гипертрофия коры надпочечников и увеличивается продукции глюкокортикоидов.

Истощения – наступает при длительном действии стрессора, уменьшаются размеры коры надпочечников, снижается продукция ГК и одновременно вновь запускаются СТ – ный и тиреоидный механизмы, организм возвращается к реакции тревоги.

42. ЭНДОКРИННАЯ ФУНКЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

Эндокринную функцию   в   поджелудочной   железе   выполняют   скопления   клеток эпителиального   происхождения,    получившие   название    островков Лангерганса   и   составляющие   всего   1-2   %   массы   поджелудочной железы.

В  островках лангергаса различают три типа клеток, продуцирующих гормоны:

а) альфа-клетки  образуют  глюкагон, б) бета-клетки — инсулин,   в) дельта-клетки — соматостатин.

Инсулин – этот гормон активно участвует в обменных процессах, причем его функция не ограничивается лишь регуляцией метаболизма углеводов. Уровень инсулина влияет на обменные процессы аминокислот, углеводов, жиров. При этом инсулин способствует усваиванию расщепленных в процессе пищеварения веществ, их распределению в организме после попадания в кровь. Именно благодаря инсулину углеводы, аминокислоты и некоторые компоненты жиров могут проникать через клеточную стенку из крови внутрь каждой клетки организма. Без инсулина, при дефекте молекулы гормона или рецептора клетки, растворенные в крови питательные вещества остаются в ее составе и оказывают на организм токсическое действие. Наиболее распространенной патологией, связанной с нарушением работы инсулина является такое известное всем заболевание как сахарный диабет. Глюкагон – во многом этот гормон оказывает противоположное инсулину действие. Основной функцией данного гормона является мобилизация внутриклеточных резервов углеводов и их использование в энергетических целях. Благодаря этому гормону поддерживается нормальный уровень глюкозы в крови даже в период строгих диет и голодовок. Уровень гормонов поджелудочной железы регулируется по принципу обратной связи. При повышении уровня глюкозы в крови происходит высвобождение инсулина, при его снижении повышается уровень глюкагона.

42. ФИЗИОЛОГИЯ ОКОЛОЩИТОВИДНОЙ, ВИЛОЧКОВОЙ ЖЕЛЁЗ, ЭПИФИЗА.

Паращитовидные железы – парный орган, они расположены на поверхности щитовидной железы. Гормон паращитовидной железы – паратгормон (паратирин). Паратгормон находится в клетках железы в виде прогормона, превращение прогормона в паратгормон происходит в комплексе Гольджи. Из паращитовидных желез гормон непосредственно поступает в кровь.

Паратгормонрегулирует обмен Ca в организме и поддерживает его постоянный уровень в крови. Усиливает функцию остеокластов, деминерализация кости, усиление реабсорбциикальция в почках (гиперкальциемия). Регулирует обмен фосфора – угнетение обратного всасывания в почках (фосфатурия).

Регуляция активности этих желез определяется уровнем ионов кальция в крови. При нарастании концентрации ионов кальция снижается функциональная активность железы и наоборот (принцип обратной отрицательной связи).

Удаление паращитовидных желез у животных или их недостаточная функция у человека приводит к развитию вялости, снижению аппетита, рвоте, подергиваниям мышц, спазму гортани и даже остановке сердца.

Гормоны эпифиза

Эпифиз находится над верхними буграми четверохолмия. Значение эпифиза крайне противоречиво. Из его ткани выделены два соединения:

1) мелатонин (принимает участие в регуляции пигментного обмена, тормозит развитие половых функций у молодых и действие гонадотропных гормонов у взрослых). Это обусловлено прямым действием мелатонина на гипоталамус, где идет блокада освобождения люлиберина, и на переднюю долю гипофиза, где он уменьшает действие люлиберинана освобождение лютропина, основной функцией является регуляция суточных биоритмов и приспособление организма к меняющимся условиям освещенности.

2) гломерулотропин (стимулирует секрецию альдостерона корковым слоем надпочечников).

Тимус (вилочковая железа) – парный дольчатый орган, расположенный в верхнем отделе переднего средостения. Тимус образует несколько гормонов: тимозин, гомеостатический тимусный гормон, тимопоэтин I, II, тимусный гуморальный фактор. Они играют важную роль в развитии иммунологических защитных реакций организма, стимулируя образование антител. Тимус контролирует развитие и распределение лимфоцитов. Секреция гормонов тимуса регулируется передней долей гипофиза. Вилочковая железа достигает максимального развития в детском возрасте. После полового созревания она начинает атрофироваться (железа стимулирует рост организма и тормозит развитие половой системы). Есть предположение, что тимус влияет на обмен ионов Ca и нуклеиновых кислот.

44. ПОЛОВЫЕ ЖЕЛЕЗЫ, ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ, МЕНСТРУАЛЬНЫЙ ЦИКЛ ЖЕНЩИНЫ.

Яичники

Яичники локализуются в полости малого таза, не покрытые брюшиной и снаружи окружены одним слоем клеток поверхностного (или зародышевого) эпителия. Основной гормонопродукуючою частью яичников является корковый слой. В нем среди соединительнотканной стромы расположены фолликулы. Основная их масса - примордиальные фолликулы, которые представляют собой яйцеклетку. В течение периода постнатальной жизни большое количество примордиальных фолликулов гибнет, и до периода половой зрелости число их в корковом слое уменьшается в 5-10 раз. Наряду с примордиальными фолликулами в яичниках содержатся также фолликулы, которые находятся на разных стадиях развития или атрезии, а также желтые и белые тела. Центральную часть яичника занимает мозговой слой, в котором отсутствуют фолликулы. В нем среди соединительной ткани проходят основные кровеносные яичниковые сосуды и нервы. Репродуктивный период жизни характеризуется циклическими изменениями в яичниках, которые обусловливают созревание фолликулов, их разрыв с выходом созревшей яйцеклетки (овуляция), образование желтого тела с его последующей инволюцией на случай отсутствия наступления беременности.

Яички или семенные железы

Семенные железы, или яички, снаружи покрыты плотной соединительнотканной оболочкой - белковой капсулой. На задней поверхности она утолщается и входит внутрь семенной железы, образуя гайморовое тело. От него расходятся соединительнотканные перегородки, которые делят железу на дольки. В них расположены семенные канальцы, а также кровеносные сосуды и интерстициальная ткань. Извилистые семенные канальцы является органом, где происходит сперматогенез, их формирование заканчивается только в период полового созревания. С 10 лет в семенных канальцах формируются эпителиальные клетки - поддерживающие клетки (клетки Сертоли). Цитоплазма этих клеток содержит многочисленные включения жирового, белкового и углеводного характера, в них также много РНК и ферментов, что свидетельствует об их высокой синтетической активности. У капилляров семенных желез компактными группами расположены интерстициальные клетки (клетки Лейдига), которые имеют хорошо развитую капиллярную сеть, а также многочисленные митохондрии. В цитоплазме этих клеток включений - жировых, белковых, кристаллоидов, что свидетельствует об участии клеток в гормонотворенни (стероидогенеза). Близкое расположение интерстициальных клеток до капилляров способствует выделению половых (андрогенных) гормонов в кровяное русло.

Эстрогены и прогестины синтезируются в яичниках клетками желтого тела и в плаценте, андрогены - в яичке интерстициальными клетками. Развитие половых желез и поступление в кровь производимых ими половых гормонов определяет половое развитие и созревание. Половая зрелость у человека наступает в возрасте 12-16 лет. Она характеризуется полным развитием первичных и появлением вторичных половых признаков. К первичным половым признакам относятся половые железы (семенные железы, яичники) и половые органы (половой член, предстательная железа, клитор, влагалище, большие и малые половые губы, матка, яйцеводы). Они определяют возможность совершения полового акта и деторождения. Вторичные половые признаки - это те особенности половозрелого организма, которые отличают мужчину от женщины. У мужчин вторичными половыми признаками являются: появление волос на лице, на теле "изменение тембра голоса, формы тела, а также психики и поведения. У женщин к вторичным половым признакам относятся: особое расположение волос на теле, изменение формы таза, развитие молочных желез.

Андрогены нужны также для нормального созревания сперматозоонов, сохранения их двигательной активности, выявления и осуществления половых поведенческих реакций. Они в значительной степени влияют на обмен веществ, обладают анаболическим действием - усиливают синтез белка в различных тканях, особенно в мышцах; уменьшают содержание жира в органах, повышают основной обмен. Андрогены влияют на функциональное состояние ЦНС, высшую нервную деятельность. После кастрации происходят различные изменения в психической и эмоциональной сферах.

Эстрогены

Эстрогены стимулируют рост яйцевода, матки, влагалища, разрастание внутреннего слоя матки - эндометрия, способствуют развитию вторичных женских половых признаков и проявления половых рефлексов. Кроме того, эстрогены ускоряют и усиливают сокращение мышц матки, повышают чувствительность матки к гормону нейрогипофиза - окситоцина. Они стимулируют развитие и рост молочных желез.

45. СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ ГИСТОГЕМАТИЧЕСКИХ БАРЬЕРОВ.

Понятие гистогематические барьеры

Под гистогематическими барьерами понимают комплекс физиологических механизмов, регулирующих обменные процессы между кровью и тканями, обеспечивающих тем самым постоянство состава и физико-химических свойств тканевой жидкости, а также задер­живающих переход в нее  чужеродных веществ из крови.

Гистогематические барьеры, благодаря не только избирательной, но и меняющейся проницаемости, регулируют поступление к клет­кам из крови необходимых пластических и энергетических матери­алов и своевременный отток продуктов клеточного обмена. Таким образом, эти структурно-функциональные механизмы обеспечивают постоянство внутренней среды. Гистогематические барьеры в раз­личных тканях и органах имеют существенные отличия, а некоторые из них, благодаря определенной специализации, приобретают особую жизненно важную роль. К числу подобных специализированных барьеров относят гематоэнцефалический барьер (между кровью и мозговой тканью) и гематоофтальмический барьер (между кровью и внутриглазной жидкостью). Проницаемость гистогематических барьеров зависит от химическо­го строения молекул переносимых веществ, от их физико-химичес­ких свойств. Так, для растворимых в липидах веществ гистогемати­ческие барьеры более проницаемы, поскольку такие молекулы легче проходят через липидные слои мембран клеток.

 

Функцианальные группы гистогематических барьеров

По особенностям проницаемости для белков на уровне кровь-ткань все гистогематические барьеры делят на три группы: изолирующие, частично изо­лирующие и неизолирующие.

К изолирующим барьерам относят: ге­матоэнцефалический, гематоликворный, гематонейрональный (на уровне периферической нервной системы), гематотестикулярный, барьер хрусталика глаза. К частично изолирующим относятся барье­ры на уровне желчных капилляров печени, коры надпочечников, пигментного эпителия глаза между сосудистой и сетчатой оболочка­ми, гематоофтальмический барьер на уровне цилиарных отростков глаза, барьеры щитовидной железы и концевых долек поджелудоч­ной железы. Неизолирующие барьеры хотя и позволяют белку про­никать из крови в интерстициальную жидкость, однако ограничива­ют его транспорт в микроокружение и цитоплазму паренхиматозных клеток. Такие барьеры существуют в миокарде, скелетных мышцах, мозговом  слое  надпочечников,  околощитовидных  железах.

  Функции гистогематических барьеров

Основные функции гистогематических барьеров — защитная и регуляторная.

Защитная функция заключается в задержке  барьерами перехода вредных или излишних веществ эндогенной природы, а также чужеродных молекул из крови в интерстициальную среду и микроокружение клеток.

Регуляторная функция гистогематических барьеров подразумевает большое разнообразие процессов, конечной целью которых служит регуляция метаболизма и функций клеток. Гистогематические барье­ры регулируют состав и свойства микросреды клеток, обеспечивая ее необходимым количеством определенных питательных веществ. Основным структурным элементом гистогематических барьеров является стенка кровеносных капилляров. Морфологические и функциональные особенности клеток эндотелия, межклеточного основно­го вещества и базальной мембраны определяют проницаемость ба­рьера.

 

4. Транспорт веществ через гистогематические барьеры

Содержащиеся в крови вещества могут проникать через ба­рьер двумя путями: трансцеллюлярно (через клетки эндо­телия) и парацеллюлярно (через межклеточное основное вещество).

Трансцеллюлярный транспорт веществ определяется свойствами кле­точной мембраны эндотелиоцитов и может быть пассивным (т.е. по концентрационному или электрохимическому градиенту без затрат энергии) и активным (против градиента с затратой энергии). Транс­целлюлярный перенос веществ может осуществляться и с помощью пиноцитоза, т.е. процесса активного поглощения клетками пузырьков жидкости или коллоидных растворов.

Парацеллюлярный транспорт или перенос веществ через межкле­точные щели, заполненные основным веществом, окутывающим во­локнистые структуры фибриллярного белка, возможен для молекул разных размеров (от 2 до 30 мк), поскольку в капиллярах размеры межклеточных щелей неодинаковы.  Состояние проницаемости межклеточных пространств, также как и трансцеллюлярный транспорт, зависит  от  метаболизма  эндотелиоцитов.

46. ВОДА, СВ-ВА, БИОЛОГИЧЕСКА РОЛЬ, ВИДЫ ВОДЫ В ОРГАНИЗМЕ.

Вода является универсальным растворителем для полярных молекул - солей, Сахаров, простых спиртов. Вода обладает уникальным свойством разрывать все виды молекулярных и межмолекулярных связей и образовывать растворы.

Раствор - жидкая молекулярно-дисперсная система, в которой молекулы и ионы растворенных веществ взаимодействуют друг с другом. Различают растворы элекгролитов, неэлектролитов, полимеров.

Растворы электролитов характеризуются электролитической диссоциацией растворенного вещества с образованием ионов. В жидких средах организма, согласно природе и механизмам гидратации, нет собственно солей, кислот и оснований, а есть их ионы.

Растворы биополимеров - белков, нуклеиновых кислот - являются полиэлектролитами и не проходят через большинство биологических мембран.

Неполярные вещества, например липиды, не смешиваются с водой.

Вода является растворителем многих веществ и переносит их кровью, лимфатической и экскреторной системами.

Биологические функции воды.

Около 60% массы тела взрослого человека (у мужчин - 61%, у женщин- 54%) приходится на долю воды. У новорожденного ребенка содержание воды достигает 77%, в старческом возрасте снижается до 50%.

Вода входит в состав всех тканей человеческого тела: в крови ее около 81%, в мышцах - 75%, в костях - 20%. Вода связана в организме в основном с соединительной тканью.

Вода - универсальный растворитель неорганических и органических соединений. В жидкой среде происходит переваривание пищи и всасывание в кровь питательных веществ.

Вода является важнейшим фактором, обеспечивающим относительное постоянство внутренней среды организма. Благодаря высокой теплоемкости и теплопроводности вода участвует в терморегуляции, способствуя теплоотдаче (потоотделение, испарение, тепловая одышка, мочеотделение).

Вода - участник множества метаболических реакций, в частности гидролиза. Она стабилизирует структуру многих высокомолекулярных соединений, внутриклеточных образований, клеток, тканей и органов, обеспечивает опорные функции тканей и органов, сохраняя их тургор, форлиз и положение (гидростатический скелет). Вода является носителем метаболитов. гормонов, электролитов, участвует в транспорте веществ через клеточные мембраны и сосудистую стенку в целом. С помощью воды из организма выводятся токсичные продукты метаболизма.

Источники воды и пути выведения из организма

В сутки взрослый человек употребляет в среднем 2,5 л воды. Из них 1,2 в виде питьевой, напитков и пр.; 1 литр с поступающей пищей; 0,3 литра образуется в организме в результате метаболизма белков, жиров и углеводов, так называемая метаболическая или эндогенная вода. Столько же воды выводиться из организма.

В полость пищеварительного тракта в сутки выделяется 1,5 л слюны, 3,5 л желудочного сока, 0,7 л сока поджелудочной железы, 3 л кишечных соков и около 0,5 л желчи.

Около 1-1,5 л выводится почками в виде мочи, 0,2-0,5 л - с потом через кожу, около 1 л - через кишечник с калом. Совокупность процессов поступления воды и солей в организм, распределения их во внутренних средаx и выведения называется водно-солевым обменом.

Виды воды в организме

В организме человека и животных различают три вида воды - свободную, связанную и конституционную.

Свободная, или мобильная вода, составляет основу внеклеточной, внутриклеточной и трансцеллюлярной жидкостей.

Связанная вода удерживается ионами в виде гидратной оболочки и гидрофильными коллоидами (белками) крови и белками тканей в виде воды набухания.

конституционная (внутримолекулярная) вода входит в состав молекул, белков, жиров и углеводов и освобождается при их окислении. Вода перемещается между различными отделами жидких сред организма вследствии сил гидростатического и осмотического давления.

Внутриклеточная и внеклеточная жидкости электронейтральны и осмотически равновесны.

47. ПОНЯТИЕ О СИСТЕМЕ КРОВИ, ЕЁ ФУНКЦИЯХ. СОСТАВ КРОВИ. ОСНОВНЫЕ ПАРАМЕТРЫ КРОВИ

Кровь находится в пост контакте со всеми орг. ПРИмер -содерж со2 в крови-важнейший индикатор функционирования крови. Креатин-наруш работы почек.

Функции крови

-.Транспортная – доставка тканям различных веществ;

-Дыхательная– заключается в переносе кислорода от легких к тканям в составе артериальной крови и углекислого газа в составе венозной крови в обратном направлении;

-Питательная – заключается в переносе к ним питательных веществ (витаминов, аминокислот и т.д);

-Экскреторная – доставка удаляемых из организма веществ к органам выделения;

-Гуморальная (регуляторная) - участие в гуморальной регуляции многих реакций организма;

-Терморегуляторная – заключается в поддержании температуры тела;

-Защитная-реализуе­тся в двух формах — иммунных реакциях (гуморальный и клеточный имму­нитет) и свертывании (тромбоцитарный и коагуляционный гемостаз). Част­ным случаем защитной функции являются противосвертывающие механиз­мы системы крови.

-Гомеостатическая- поддержание постоянства внутренней среды организма (КОС, водно-электролитный баланс и т. д.).

Кровь сост из плазмы 60% и формен элем крови40%. Соотношение плазмы и форм элем крови определяют при помощи прибора гематокрита-гематокритное число-кол-во форм элем в процентах крови от общего объема крови(40-45%)

Нормальный объем крови поддерживает процесс кровообращения т квеличина объема крови опреддавл в центр венах и определяет объемы наполнения и выброс крови сердцем.

СИСТЕМА КРОВИ _-судаков

Физико-химсв-ва крови.

Суспензионные;

Коллоидные;

Эти свойства зависят от количества белков и от соотношения их фракций (альбуминов и глобулинов). Белки удерживают жидкую часть крови в кровеносном русле.

3. Электролитные – зависят от солей, обеспечивающих осмотическое давление крови.

Основные параметры крови

Объем крови- 4,6 л (6-8 % от массы тела);

Удельная плотность крови – 1050-1060 г/л;(плазмы 1025- 1034г/л).

3) Вязкость крови – 5 условных единиц (плазмы – 2 усл. ед.);

4) Гематокритное число – количество форм элементов крови (в %) от общего объема крови (40 – 45%);

5) Ионный состав плазмы крови (натрий -142 ммоль/л, калий -4,4, кальций – 2,5 ммоль/л, магний – 0,9, хлор – 103 ммоль/л, бикарбонаты – 24 ммоль/л, фосфаты – 1 ммоль/л, сульфаты – 0,5, молочная кислота – 1,1-1,5, пировиноградная кислота – 0,1 ммоль/л.

По правилу Гэмбла плазма крови должна быть электронейтральна, т.е. сумма катионов равна сумме анионов.

Ионный состав крови-основнойкомпонподдерж гомеостаза т к обеспеч норм ф-ию всех кл организма-обеспеч норм осмдавл,ph. Отклон приводит к патологич измен.

Основные физиологические показатели(Судаков)

1) Пластичные – могут варьировать в достаточно широких пре­делах, определяемых как диапазон нормы, без существенных нарушений фи­зиологических функций. Объем циркулирующей крови, ее клеточный состав, вязкость.

2) Жесткие показатели –диапа­зон их колебаний чрезвычайно мал, а значительные отклонения ведут к тя­желым нарушениям жизнедеятельности и даже смерти. (рН, количество глюкозы, парциальное давление кислорода и углекислого газа).Общее количество крови у взрослого человека 4—6 л, что составляет 6— 8 % массы тела (у мужчин в среднем около 5,4 л, у женщин — 4,5 л). Около 84 % крови находится в сосудах большого круга кровообращения, 9 % — малого и 7 % — в сердце. Примерно 64 % общего количества крови нахо­дится в венах, 6 % — в капиллярных и 18 % — в артериях

48. ФС, ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ ОСМОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИ КРОВИ.

Осмотическое давление(осмоляльность )– сила, с которой растворитель (вода) переходит через полунепроницаемую мембрану из менее в более концентрированный раствор.Ос­моляльность внеклеточной жидкости представляет собой жизненно важ­ную, жесткую константу внутренней среды. Даже незначительные ее откло­нения могут привести к гибельным последствиям.

Единицы измерения:

В единицах атмосферного давления (норма 6,6 – 7,6 атм.);

В мм.ртутного столба (норма (6,6 – 7,6)×760);

В осмолях (милиосмолях) – норма 285 – 310 мОсмоль/Н2О.

Осмотическое давление определяется формулой Вант – Гоффа:

П=nCRT, гдеП – осмотическое давление; n – константа диссоциации растворяемого вещества;

С– концентрация растворенного вещества; T – температура по Кельвину; R – газовая постоянная.

Осмотическое давление крови-важный компонент внутренней среды организма

Первые две ед- редко используются.

Осмоли и милиосмол .

Осмолярность — выражение осмотического давления как концентрации растворенного вещества в единице объема раствора — мОсм/л раствора.Чем выше осмолярность, тем ниже содержание воды.

Осмоляльность — концентрация осмотически активных веществ в рас­чете накг воды — милли-осмоль/кг Н20 (мОсм/кг Н20).

Единица осмоляльностив ведена вследствие того, что одинаковая концентрация разных растворен­ных веществ дает различнуюосмоляльность, так как одни вещества хорошо диссоциируют, а другие плохо или совсем не диссоциируют

Ве-ва,которые хорошо диссоциируют(NaCl,Na,)

Один милиосмоль-17 мм рт столба. 5100 мм рт столба норма,в атмосферах 66

Часть осмдавл-онкотическое давление- это давл, которое создается белками плазмы крови

Осмоляльность плазмы крови слагается из двух компо­нентов — собственно осмотического и онкотического, или коллоидного, давления. Первым является давление, связанное со способностью диссоциированных электролитов, и прежде всего ионов на­трия, удерживать и притягивать воду через полупроницаемые мембраны клеток. Вторым — давление, создаваемое полиионами крупномолекуляр­ных веществ, принимающих участие в формировании общего осмотическо­го давления — гидрофильных белков плазмы.

Тоничность раствора — способность раствора вызывать движение воды в клетку или из нее.

Несмотря на осмотическую «нагрузку», клетки выдерживают ее в опре­деленном диапазоне колебаний; эта способность называется осмотической устойчивостью.

Функциональная система, поддерживающая осмотическое давление– динамическая саморегулирующаяся организация, все компоненты которой взаимодействуют поддержанию осмотического давления крови на постоянном уровне (6,6 – 7,6 атм. , 300 мОсмоль/кг Н2О).

Структура:

1) ППР: 6,6 – 7,6 атм. (300 мОсмоль/кг Н2О);Объем циркулирующей крови (ОЦК) — 2—3 л, т.е. около половины ее общего объема. Другая половина крови распределена в системах депо: 20 % — в печени, 16 % — в селезенке, 10 % — в сосудах кожи. ОЦК изменя­ется в соответствии с потребностями организма: при мышечной работе, при кровотечении; в состоянии сна, физического покоя, при резком повышении системного давления крови ОЦК-может уменьшаться.

2) Рецепторы :Изменение массы крови воспринимается барорецепторами аорты и си-нокаротидной области, откуда по аортальному и синокаротидному нервам импульсации достигает сосудодвигательного центра. Рецепторы левого же­лудочка сердца коронарных артерий относятся к волюморецепторам.

Хеморецепторы аортальной области сосудистого русла, левой и правой подключичных артерий реагируют на уменьшение массы крови и снижение уровня кровоснабжения тканей.

Так как в состав крови входит плазма, масса крови зависит от водно-электролитного баланса организма и особен­но от распределения воды между кровеносными сосудами и внеклеточным пространством; включаются осморецепторы.

3) Обратная афферентация:нервный и гуморальный путь;

4) Нервный центр: гипоталамус, кора больших полушарий;От волюморецепторовафферентация поступает в продолговатый мозг и далее в ядра гипоталамуса, сопровождаясь выделением АДГ и альдос-терона.Повышение ОЦК приводит к понижению секреции и выделению аль-достерона корой надпочечников, что ведет к выведению жидкости из орга­низма; включается ренин-ангиотензиновая система почек.

5) Исполнительные механизмы

депонирование крови и перераспределение кровотока (депо печени, селезенки, кожи, мышц, легких);

транскапиллярный обмен жидкости;

изменение просвета сосудов, особенно венозного отдела сосудистого русла;

изменение работы сердца и скорости кровотока;

изменение интенсивности процессов кроветворения и кроворазруше-ния;

изменение водного баланса организма: поступлением воды извне и выделением ее почками определяется водный баланс организма; формируется жажда; включается внешнее звено саморегуляции — питьевое поведение.

Гематокрит — показатель соотношения объема жидкой части крови (плазмы) и форменных элементов

Плотность крови — обобщенный показатель содержания всех видов форменных элементов, белков и липидов крови. Плотность цельной крови 1,050—1,060; плазмы — 1,025—1,034.

Вегетативная и гуморальная регуляция: изменение мочеобразования, потоотделения, легочной вентиляции, выделения через ЖКТ, регионарное перераспределение крови и ее депонирование, перераспределение воды и солей между кровью, внеклеточным и внутриклеточным пространствами. Гуморальные факторы, предохраняющие организм от воды – АДГ, альдостерон, ренин-ангиотензиновая система. Na – уретический гормон способствует выходу воды с мочой.Поведение связано с формированием мотивации жажды и приемом воды и солей.

На 80% онкотическоедавлсозд белками альбуминами из-за высокконц и низкмолек веса. Внорма 003-004 атмосферы,28-30 мм рт столба, 1,65 милиосмоль на кг воды.

Регуляцияосмдавлосущ с помощью валюморегуляции и осморегуляции.

Валюморегул-измен объема внеклеточной жид,осуществляемая с помощью валюморецепторов. Эти рецепторы реагир на измен объема сосудов,посылают свою информ к нейронам гипоталамуса и продолг мозг. Отклонение осмд авл приводит к возбужд барорецепторов в результате чего, происх измен осм давления крови. Далее раздражаются осморецепторы,которые приводят к изменению антидиуретического гормона и окситоцина(т к измен реадсорбц воды), измен альдестерон(измен реадсорбц натрия). Осмрегул-поддержание давления на одном уровне. При этом в центре осмо- регул(гипоталамусе) происх измен продукции окситоцина и антидиуретич гормонов и осмд авл нормализуется. Происх регуляция содержания натрия за счетальдестерона.атриопептина.

Частью осмдавл-онкотическоедавл.

49. ФС рН КРОВИ. МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ КОС.

Кислотно – основное состояние (КОС)– это состояние водородных и гидроксильных ионов. От него зависят активность ферментов, интенсивность и направленность окислительно-восстановительных реакций, процессы обмена белков, жиров и углеводов. Активную реакцию среды обозначают рН, отражающим концентрацию водородных ионов.

Механизмы поддержания КОС

Буферирование;

Удаление углекислого газа при внешнем дыхании;

Регуляция реабсорбции бикарбонатов в почках (при алкалозе реабсорбция бикарбоната натрия снижается и наоборот);

Регуляция секреции и связывания ионов водорода в почках.

КЩР-кислотно-щелочное равновесие

Кос-кисл-основное состояние

Кровь имеет слабо щелочную р-ию. Ph- 7,35(венозн кровь)-7.45(арт кровь) ph-«сила водорода». Двиг в кисл сторону-ацидоз, в щелочн-алкалоз. Крайние пределы 7-7.8.

Функциональна система, поддерживающая КОС– динамическая саморегулирующаяся организация, все компоненты которой взаимодействуют и направлены на достижение нормы ППР (рН - 7,35 в венозной крови и 7,45 в артериальной крови)

Структура

ППР: рН =7,35 – 7,45;

Рецепторы: хеморецепторы;

Обратнаяафферентация (нервный и гуморальный путь);

Нервный центр: гипоталамолимбикоретикулярные структуры головного мозга, кора больших полушарий;

Исполнительные механизмы (поведенческая, вегетативная и гуморальная регуляция):

изменение легочной вентиляции, мочеобразования, потоотделения, выделения через ЖКТ. Поведение связанно с потреблением кислых и щелочных продуктов.

50. БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ.

Буферн системы-смеси, которые препядств измен ph при введении в нее к-от или оснований. Наиболее емкие: белковая, бикарбон, фосфатн, гемоглобиновая(в эритрац)

Буферные сист

-Бикарбонатный буфер.

-фосфатный буфер

-белковый

-гемоглобиновый

1) Бикарбонатный буфер:

Состоит из слабой кислоты (угольной) и бикарбонатов. В норме бикарбонатов в 20 раз большеЕсли в плазму поступает избыток оснований, то в реакцию вступает угольная кислота; при этом избыток бикарбоната натрия удаляется через почки. Если в плазму поступает избыток кислых продуктов, то в реакцию вступает бикарбонат натрия, а угольная кислота распадается на воду и углекислый газ; СО2 – выделяется легкими в окружающую среду.

2) Фосфатный буфер:представлен солями однозамещенных идвузамещённых фосфатов (1:4).

Избыток каждого компонента выводится с мочой. Однозамещённый фосфат образуетсяпри закислении, а двузамещённый – при защелачивании.

3) Белковый буфер: белки плазмы крови содержат достаточное количество кислых и основных радикалов, т.е. могут взаимодействовать как с кислотами, так и с основаниями. В основе этого буфера лежит амфотерность, т.е за счет наличия щелочных и кислых аминокислот белок связывает свободные ионы водорода и препятствует закислению среды.

4) Гемоглобиновый буфер: на 75% обеспечивает буферную емкость крови. Формы: восстановленный гемоглобин и окисленный. Этот буфер уменьшает закисление среды с помощью образования карбаминовой связи углекислым газом.

Нарушения кисл-осн равновесия затрагивают все ткани организма. Учитывая физиологичособен крови

т к она омывает все ткани,кл организма. И доступна для анализа. Кровь можно считать важнейшим индикатором нарушений кисл-осн баланса.Для характеристики кисл-осн состояния исп ряд показателей.но самые важные- ph и парциальное давл со2 в артериальной крови, которое наход в равновесии с растворенным о2.

Рассчитываютконцентрацию буферных оснований. (вВ-буфер Басса-это суммарная конц анионов крови,она складывается из гидрокарбонатов плазмы,эритроцитов.буф анионов белк плазмы и гемоглобина.Отклонения конц буф основ от нормы обознач параметром ВЕ-бассаЭксесс-избыток буф оснований-сколько к-ты или основания необход для обратного титрования крови до норм значph при норм парциальн давлении со2.Эта величина характеризует разницу между фактической величиной исследуемой у человека и параметром вВопределенн в стандуслов)

В зависимости от первопричины выделяют респираторн ацидозы и алкалозы и нересператорные:

-Если нарушение основано на измен парциальндавл со2-распираторное. Если на измен ионов Н-не респираторное.

-При респираторн ацидозе-повышпарцдавл со2-вВ и ВЕ не измен.пр- у здоровых людей респират ацидоз наблюд в местах содержповыш со2. При респират алкалозе – пониженпарцдавл со2-вВ и ВЕ не измен. У здоровых-в местах пребыван с понижатмосфдавл(горы)

- При не респират ацидозе- повышена конц ионов Н.Кол-во буферных оснований понижено-ВЕ-отрицателен. У здоров людей при приеме кислых продуктов.

- При не респираторном алкалозе- повыш ионов Н.кол-во буф систповышено.ВЕ-положит.

Как респират так и не респиратнаруш бывают редко изолированны друг от друга тк организм отвечает более активными приспособительными р-ями,цель которых-возвращ ph к исходному уровню.

51. Белки плазмы крови, их характеристика и функциональное значение. Липопротеины. Онкотическое давление крови и его роль.

Альбумины. Альбумины составляют около 60 % белков плазмы. Их высокая концентрация, примерно 80 %, большая подвижность при относительно небольших размерах молекулы, определяют онкотическое давление плазмы. Большая общая поверхность мелких молекул альбумина играет существенную роль в транспорте кровью различных веществ, таких, как билирубин, соли тяжелых металлов, жирные кислоты, фармакологические препараты (сульфаниламиды, антибиотики и др.). Известно, что, например, одна молекула альбумина может одновременно связать 25−50 молекул билирубина.

Глобулины. Эту группу белков электрофоретически, по показателям подвижности, разделяют на несколько функций: альфа1-, альфа2-, бета2- и гамма-глобулины. С помощью иммуноэлектрофореза эти фракции подразделяют на мелкие субфракции более однородных белков. Так, во фракции альфа-1 глобулинов имеются белки, простетической группой которых являются углеводы. Эти белки называютсягликопротеинами. В составе гликопротеинов циркулирует около 60 % всей глюкозы плазмы. Еще одна группа - мукопротеины — содержит мукополисахариды, фракцию альфа2 составляет медьсодержащий белок церулоплазмин, в котором на каждую белковую молекулу приходится восемь атомов меди. Таким образом связывается около 90 % всей содержащейся в плазме меди. В плазме имеются еще тироксинсвязывающий и другие белки.

Бета-глобулины участвуют в транспорте фосфолипидов, холестерина, стероидных гормонов, металлических катионов. Они удерживают в растворе около 75 % всех жиров и липидов плазмы. Металлсодержащий белок трансферрин осуществляет перенос железа кровью. Каждая молекула трансферрина несет два атома железа.

Гамма-глобулины характеризуются самой низкой электрической подвижностью. В эту фракцию белков входят различные антитела, защищающие организм от вторжения вирусов и бактерий. Количество этой фракции возрастает при иммунизации животных. К гамма-глобулинам относятся также агглютинины крови.

Фибриноген занимает промежуточное положение между фракциями бета- и гамма-глобулинов. Этот белок обладает свойством становиться нерастворимым в определенных условиях, принимать при этом волокнистую структуру, переходя в фибрин. Содержание фибриногена в плазме крови составляет всего 0,3 %, но именно его переходом в фибрин обусловливается свертывание крови и превращение ее в течение нескольких минут в плотный сгусток. Сыворотка крови по своему составу отличается от плазмы только отсутствием фибриногена.

Функции белков

Обеспечивают онкотическое давление;

Образуют иммунные тела;

Участвуют в процессе свертывания крови;

Обеспечивают вязкость крови;

Регулируют белковый буфер;

Выполняют транспортную функцию

Липопротеины принимают участие в транспорте

холестерина, фосфоглицеридов и триацилглицерина.

Группы липопротеинов

с очень низкой плотностью – лонп;

со средней плотностью – лсп;

с низкой плотностью – лнп;

с высокой плотностью – лвп.

Различная плотность связанна с % содержанием жиров (ЛОНП – 90%, ЛВП – 50%). Среди ЛОНП наибольшей плотностью обладают хиломикроны, богатые триацилглицеринами. Хиломикроны обеспечивают транспорт этих жиров из тонкого кишечника в пищевой жир, тогда как ЛОНП экспортируют из печени на периферию синтезируемые в ней эндогенные триацилглицерины. В тканях триацилглицерины отщепляются и из ЛОНП образуются ЛСП и ЛНП.

Онкотическое давление - Давление онкотическое - (oncotic pressure) - давление, характеризующее разницу между существующим осмотическим давлением крови и давлением лимфы или тканевой жидкости. Это давление играет важную роль в регуляции поступления воды из крови в тканевые жидкости, и наоборот. (Онкотическое давление - это создаваемое белками плазмы коллоидно-осмотическое давление

52. Физиология форменных элементов крови: свойства, функции, количество.

К форменным элементам крови относятся эритроциты (красные кровяные тельца), лейкоциты

(белые кровяные тельца), тромбоциты (кровяные пластинки).

свойства эритроцитов

Пластичность – способность к обратимой деформации при прохождении через микропоры и узкие извилистые капилляры;

Осмотическая стойкость;

Обеспечение креаторных связей эритроцитами – облегчается за счет большой суммарной поверхности и их постоянного движения по организму;

Способность эритроцитов к оседанию. Высокая роль отводится в обеспечении СОЭ - соотношению альбуминовых и глобулиновых фракций крови, т.е. БК

Агрегация эритроцитов;

Деструкция эритроцитов – продолжительность их жизни в кровяном русле 120 дней, затем развивается физиологическое старение клетки.

Функции эритроцитов

Транспорт О2 и СО2, аминокислот, пептидов к различным органам и тканям;

Участие в регуляции КОС за счет гемоглобина;

Принимают участие в процессах свертывания крови и фибринолиза за счет адсорбции их на мембране разнообразных ферментов этих систем;

Участие в иммунологических реакциях организма – агглютинации, преципитации. Это обусловлено наличием в мембране эритроцитов полисахаридноаминокислотных соединений, обладающих свойствами антигенов.

Физиологические свойства лейкоцитов

Амебовидная подвижность;

Миграция – способность проникать через стенку неповрежденных капилляров;

Фагоцитоз.

Функции лейкоцитов

Защитная – фагоцитоз микробов, бактерицидное и антитоксическое действие, участие в процессах свертывания крови и фибринолиза, в иммунологических реакциях;

Регенеративная - способствует заживлению поврежденных тканей;

Транспортная – являются носителями ряда ферментов.

Тромбоциты

Свойства:

Фагоцитоз;

Адгезия (для ее осуществления необходим фибриноген, коллаген, кальций);

Агрегация (вызывают адреналин, простагландины, серотонин, коллаген). В агрегации и адгезии тромбоцитов особое место отводится специальному белку – тромбоспондину, служащий рецептором для фибриногена. Адгезия и агрегация зависят от соотношения тромбоксанов, выделяемых из кровяных пластинок, и простагландина, синтезируемого эндотелием сосудистой стенки.

Амебовидная подвижность;

Легкая разрушаемость;

Вязкий метаморфоз – это комплекс морфологических, функциональных и биохимических изменений в тромбоцитах, ведущих к истончению их мембраны и разрушению. Заканчивается выходом тромбоцитарных факторов в кровоток.

Функции тромбоцитов. Тромбоциты принимают активное участие в процессе свертывания крови и фибринолиза (растворение кровяного сгустка).

В пластинках обнаружены биологически активные соединения, за счет которых они участвуют востановке кровотечения (гемостазе).

Кроме того, тромбоциты выполняют защитную функцию за счет склеивания (агглютинации) бактерий и фагоцитоза, они способны вырабатывать некоторые ферменты (амилолитические, протеолитические и др.), необходимые не только для нормальной жизнедеятельности пластинок, но и для процесса остановки кровотечения. Тромбоциты оказывают влияние на состояние гистогематических барьеров, изменяя проницаемость стенки капилляров (выделение в кровоток серотонина и особого белка — протеина S).

Количество: эритроциты 4 – 5х10¹²/л, лейкоциты 4 – 9х109/л, тромбоциты – 180-320 тысяч.

53. Эритроцитоз и эритропения. Регуляция эритроцитопоэза.

Эритропения снижение количества эритроцитов в крови.  -бывает при гемолизе (при резус конфликте, воздействии токсинов)  -болезнях селезенки  -заболеваниях костного мозга - когда он мало их вырабатывает

Эритроцитоз — увеличение количества эритроцитов (по сравнению с нормой для человека определенного пола и возраста) в единице объема периферической крови. Практически это выражается в сгущении циркулирующей крови и повышении ее вязкости. В результате этого затрудняется работа сердца как насоса, а также создаются условия для образования тромбов в сосудах и развития инфарктов, тромбозов в различных органах: мозге, сердце, легких, почках и др.

Регуляция эритропоэза

Важнейшим регулятором эритропоэза являются эритропоэтины (ЮГА почек). Для эритропоэтина характерен мембранный тип рецепции эритропоэтинчувствительными клетками. Вторичным сигналом, который возникает при взаимодействии эритропоэтина с рецепторами клеточной мембраны и действует на ядро, является изменение внутриклеточных концентраций циклических нуклеотидов, ионов кальция и калия.

Основным фактором, стимулирующим образование эритропоэтина, является гипоксия. Можно выделить несколько механизмов стимуляции образования эритропоэтина в условиях гипоксии:

Прямое воздействие крови с пониженным парциальным давлением кислорода на клетки ЮГА и канальцевый аппарат, продуцирующий эритропоэтин;

Опосредованный эффект через активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочениковой системы в условиях гипоксии, усиление выброса гормонов глюкокортикоидов, стимулирующих гуморальным путем образование эритропоэтина в почках и усиление процессов эритропоэза в костном мозге.

Таким образом, при недостаточности кислорода выделяется эритропоэтин, стимулирующий эритропоэз, а при избытке – ингибитор эритропоэза, снижающий уровень последнего.

54. Функции гранулоцитов и агранулоцитов. Лейкограмма и ее сдвиги. Регуляция лейкопоэза и тромбопоэза.

Функции гранулоцитов

Нейтрофилы

Функции:

Фагоцитоз;

Внутриклеточное переваривание;

Цитотоксическое действие;

Дегрануляция с выделением лизосомальных ферментов.

В основе этих функций лежат:

Адгезия (прилипание);

Агрегация (скучивание);

Беспорядочное движение (хемокинез);

Направленное движение (хемотаксис).

Базофилы

Функции:

1)Очищение среды от БАВ путем их поглощения;

2)Выделение гистамина и гепарина;

3) Участие в механизмах иммунных реакций;

4) Участие в регуляции агрегатного состояния крови, тонуса и проницаемости сосудов;

5) Участие в аллергических реакциях (гистаминзависимые аллергические реакции).

Эозинофилы

Функции:

Обезвреживание и разрушение токсинов белкового происхождения, чужеродных белков, комплекса антиген-антитело;

Участие в аллергических реакциях;

Противоглистный иммунитет;

Торможение функций базофилов. Эозинофилы содержат гистаминазу, разрушающую гистамин.

Агранулоциты

Моноциты

Функции:

Секреторная, т.е. продуцируют лизоцим, интерфероны, простагландины и многие белки регуляторы;

Фагоцитоз – осуществляется за счет ферментов лизосом и активных радикалов кислорода;

Цитотоксическая функция – повреждение клеток мишеней, в роли которых выступают опухолевые клетки, поврежденные и состарившиеся эритроциты;

Участие в регуляции углеводного и липидного обменов;

Участие в механизмах специфического иммунитета – в процессах кооперации Т- и В- лимфоцитов;

Продукция факторов, усиливающих гемокоагуляцию и фибринолиз.

Лимфоциты

Лимфоциты подразделяются на :

Клетки иммунологической памяти, т.е. клетки узнающие чужеродный антиген и дающие сигнал началу иммунного ответа;

Клетки –киллеры (клетки - эффекторы), выполняющие процесс элиминации чужеродного в генетическом отношении материала (цитотоксические лимфоциты);

Клетки – хелперы, помогают образованию эффекторов;

Клетки - супрессоры, тормозящие начало и осуществляющие прерывание иммунной реакции организма (Т – регуляторные клетки).

Лейкограмма (лейкоцитарная формула) – это % соотношение различных видов лейкоцитов в крови

Сдвиги лейкограммы

1) сдвиг влево – повышенная функция красного костного мозга и увеличение содержания в крови молодых форм нейтрофилов;

2) сдвиг вправо – пониженная функция красного костного мозга и увеличение содержания в крови старых форм нейтрофилов.

Регуляция лейкопоэза

Продукция лейкоцитов стимулируется лейкопоэтинами, появляющимися после быстрого удаления из крови большого количества лейкоцитов. Химическая природа и место образования в организме лейкопоэтинов еще не изучены.

На лейкопоэз оказывают стимулирующее влияние нуклеиновые кислоты, продукты распада тканей, возникающие при их повреждении и воспалении, и некоторые гормоны. Так, под действием гормонов гипофиза - адренокортикотропного гормона и гормона роста - повышается количество нейтрофилов и уменьшается число эозинофилов в крови.

В стимуляции лейкопоэза большую роль играет нервная система. Раздражение симпатических нервов вызывает увеличение нейтрофильных лейкоцитов в крови. Длительное раздражение блуждающего нерва вызывает перераспределение лейкоцитов в крови: их содержание нарастает в крови мезентериальных сосудов и убывает в крови периферических сосудов; раздражение и эмоциональное возбуждение увеличивают количество лейкоцитов в крови. После еды увеличивается содержание лейкоцитов в крови, циркулирующей в сосудах. В этих условиях, а также при мышечной работе и болевых раздражениях в кровь поступают лейкоциты, находящиеся в селезенке и синусах костного мозга.

Регуляция тромбоцитопоэза

Установлено также, что продукция тромбоцитов стимулируется тромбоцитопоэтинами. Они появляются в крови после кровотечения. В результате их действия через несколько часов после значительной острой кровопотери число кровяных пластинок может увеличиться вдвое. Тромбоцитопоэтины обнаружены в плазме крови здоровых людей и при отсутствии кровопотери. Химическая природа и место образования в организме тромбоцитопоэтинов еще не изучены.

55. Свертывающая и противосвертывающая системы крови как главные аппараты функциональной системы поддержания жидкого состояния крови. Фибринолиз.

 В нормальных условиях кровь в сосудах всегда находится в жидком состоянии, хотя условия для образования внутрисосудистых тромбов существуют постоянно. Поддержание жидкого состояния крови обеспечивается по принципу саморегуляции с формированием соответствующий функциональной системы. Главными аппаратами реакций этой функциональной системы являются свертывающая я противосвертывающая системы. В настоящее время принято выделять две Противосвертывающие системы - первую и вторую.

Первая противосвертывающая система (ППС) осуществляет нейтрализацию тромбина в циркулирующей крови при условии его медленного образования и в небольших количествах. Нейтрализация тромбина осуществляется теми антикоагулянтами, которые постоянно находятся в крови и поэтому ППС функционирует постоянно. К таким веществам относятся:

* фибрин, который адсорбирует часть тромбина;

* антитромбины (известно 4 вида антитромбинов), они препятствуют превращению протромбина в тромбин;

* гепарин - блокирует фазу перехода протромбина в тромбин и фибриногена в фибрин, а также тормозит первую фазу свертывания крови;

* продукты лизиса (разрушения фибрина), которые обладают антитромбиновой активностью, тормозят образование протромбиназы;

* клетки ретикуло-эндотелиальной системы поглощают тромбин плазмы крови.

При быстром лавинообразном нарастании количества тромбина в крови ППС не может предотвратить образование внутрисосудистых тромбов. В этом случае в действие вступает вторая противосвертывающая система (ВПС), которая обеспечивает поддержание жидкого состояния крови в сосудах рефлекторно-гуморальным путем по следующей схеме. Резкое повышение концентрации тромбина в циркулирующей крови приводит к раздражению сосудистых хеморецепторов. Импульсы от них поступают в гигантоклеточное ядро ретикулярной формации продолговатого мозга, а затем по эфферентным путям к ретикуло-эндотелиальной системе (печень, легкие и др.). В кровь выделяются в больших количествах гепарин и вещества, которые осуществляют и стимулируют фибринолиз (например, активаторы плазминогена).

Гепарин ингибирует первые три фазы свертывания крови, вступает в связь с веществами, которые принимают участие в свертывании крови. Образующиеся при этом комплексы с тромбином, фибриногеном, адреналином, серотонином, фактором XIII и др. обладают антикоагулянтной активностью и литическим действием на нестабилизированный фибрин.

Следовательно, поддержание крови в жидком состоянии осуществляется благодаря действию ППС и ВПС.

Регуляция свертывания крови. Регуляция свертывания крови осуществляется с помощью нейрогуморальных механизмов. Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы, возникающее при страхе, боли, при стрессовых состояниях, приводит к значительному ускорению свертывания крови, что называется гиперкоагуляцией. Основная роль в этом механизме принадлежит адреналину и норадреналину. Адреналин запускает ряд плазменных и тканевых реакций.

Во-первых, высвобождение из сосудистой стенки тромбопластина, который быстро превращается в тканевую протромбиназу.

Во-вторых, адреналин активирует фактор XII, который является инициатором образования кровяной протромбиназы.

В-третьих, адреналин активирует тканевые липазы, которые расщепляют жиры и тем самым увеличивается содержание жирных кислот в крови, обладающих тромбопластической активностью.

В-четвертых, адреналин усиливает высвобождение фосфолипидов из форменных элементов крови, особенно из эритроцитов.

Раздражение блуждающего нерва или введение ацетилхолина приводит к выделению из стенок сосудов веществ, аналогичных тем, которые выделяются при действии адреналина. Следовательно, в процессе эволюции в системе гемокоагуляции сформировалась лишь одна защитно-приспособительная реакция - гиперкоагулемия, направленная на срочную остановку кровотечения. Идентичность сдвигов гемокоагуляции при раздражении симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы свидетельствует о том, что первичной гипокоагуляции не существует, она всегда вторична и развивается после первичной гиперкоагуляции как результат (следствие) расходования части факторов свертывания крови.

Ускорение гемокоауляции вызывает усиление фибринолиза, что обеспечивает расщепление избытка фибрина. Активация фибринолиза наблюдается при физической работе, эмоциях, болевом раздражении.

На свертывание крови оказывают влияние высшие отделы ЦНС, в том числе и кора больших полушарий головного мозга, что подтверждается возможностью изменения гемокоауляции условно-рефлекторно. Она реализует свои влияния через вегетативную нервную систему и эндокринные железы гормоны, которых обладают вазоактивным действием. Импульсы из ЦНС поступают к кроветворным органам, к органам, депонирующим кровь и вызывают увеличение выхода крови из печени, селезенки, активацию плазменных факторов. Это приводит к быстрому образованию протромбиназы. Затем включаются гуморальные механизмы, которые поддерживают и продолжают активацию свертывающей системы и одновременно снижают действия противосвертывающей. Значение условно-рефлекторной гиперкоагуляции состоит, видимо, в подготовке организма к защите от кровопотери.

Система свертывания крови входит в состав более обширной системы - системы регуляции агрегатного состояния крови и коллоидов (PACK), которая поддерживает постоянство внутренней среды организма и ее агрегатное состояние на таком уровне, который необходим для нормальной жизнедеятельности путем обеспечения поддержания жидкого состояния крови, восстановления свойств стенок сосудов, которые изменяются даже при нормальном их функционировании.

Фибринолиз

Это процесс расщепления фибринового сгустка, в результате которого происходит восстановление просвета сосудов. Это ферментативный процесс, который осуществляется под влиянием плазмина и находится в плазме крови в виде неактивного плазминогена.

Внешний механизм осуществляется за счёт лизокиназы тканей (тканевых активаторов плазминогена). Внутренний – за счёт лизокиназы крови (прекалликреины,высокомолекулярный кининоген, фактор Виллебранда). Важную роль в процессе растворения фибринового сгустка играют лейкоциты (за счёт фагоцитарной активности они способны захватывать фибрин, лизировать его и выделять в окружающую среду).

В первой фазе лизокиназы, поступающие в кровь из тканей и ФЭК, превращают проактиватор плазминогена в активную форму (активатор плазминогена).

Вторая фаза заключается в превращении плазминогена в плазмин (фибринолизин).

В третьей фазе фибринолиза под влиянием плазмина наступает расщепление фибрина до полипептидов и аминокислот.

56. Система крови человека. Система АВО, система резус-фактора, их практическое значение. Правила переливания крови. Кровезаменяющие растворы.

Система крови – совокупность образований, учавствующих

В поддержании гомеостаза тканей и органов:

-собственно кровь как жидкая разновидность соединительной ткани

-органы кроветворения и кроверазрушения: красный костный мозг, вилочковая железа, лимф узлы, селезенка, печень.

-нейрогуморальный аппарат регуляции.

Система АВО

Существуют разные виды классификации крови на группы. В основе разделения крови людей на группы в системе АВ0 лежит наличие в эритроцитах агглютиногенов (А, В) а в плазме крови агглютининов (α, β). При взаимодействии одноименных агглютиногенов и агглютининов происходит реакция гемагглютинации, т.е. склеивание эритроцитов. Изучение условий агглютинации эритроцитов привело к открытию групп крови и сделало возможным ее переливание. Агглютиногены возникают у человека еще в эмбриональном периоде развития. Агглютинины появляются позже, и титр их в сыворотке крови у детей первых недель жизни очень низок. В зависимости от наличия или отсутствия в эритроцитах агглютиногенов А и В различают 4 группы крови: группу 1 или 0(α, β); группу 2 или А(β); группу 3 или В (α); группу 4 или АВ . В сывороткек 4 группы агглютининов α и β нет.

система резус-фактора

Еще одна важная и весьма сложная система факторов крови – это резус-система (Rh). Ее название происходит от вида обезьян Macacus rhesus, на которых в 1940 К.Ландштейнер и А.Винер проводили свои эксперименты. Они обнаружили, что при введении эритроцитов этой обезьяны кролику у него вырабатываются антитела, вызывающие у части людей агглютинацию эритроцитов вне зависимости от группы крови по системе АВ0. Соответствующая группа крови получила название резус-положительной (Rh+). У остальных людей резус-фактор отсутствует, т.е. их кровь резус-отрицательна (Rh–).\

Правила переливания крови

Показания к назначению переливания любой трансфузионной среды, а также ее дозировка и выбор метода трансфузии определяются лечащим врачом на основании клинических и лабораторных данных. Врач, производящий трансфузию, обязан независимо от проведенных ранее исследований и имеющихся записей лично провести следующие контрольные исследования:

1) определить групповую принадлежность крови реципиента по системе AB0 и сверить результат с данными истории болезни;

2) определить групповую принадлежность эритроцитов донора и сопоставить результат с данными на этикетке контейнера или бутылки;

3) провести пробы на совместимость в отношении групп крови донора и реципиента по системе AB0 и резус-фактору;

4) провести биологическую пробу.

Запрещается переливание донорской крови и ее компонентов, не исследованных на СПИД, поверхностный антиген гепатита В и сифилис.

Переливание крови и ее компонентов производится с соблюдением правил асептики одноразовыми пластиковыми системами. Полученная от донора кровь (обычно в объеме 450 мл) после добавления консервирующего раствора может храниться в холодильнике при температуре 4-8°С не более 21 дня. Замороженные при температуре жидкого азота (-196°С) эритроциты могут храниться годами.

Допускается переливание цельной крови и ее компонентов только той группы и резус-принадлежности, которая имеется у реципиента. В исключительных случаях допускается переливание резус-отрицательной крови группы О(I) («универсальный донор») реципиенту с любой группой крови в количестве до 500 мл (за исключением детей). Кровь резус-отрицательных доноров А (II) или В (III) можно переливать не только совпадающим по группе реципиентам, но и реципиенту с АВ (IV) группой независимо от его резус принадлежности. Больной с АВ (IV) группой резус-положительной крови может считаться «универсальным реципиентом» (см. «Группы крови»).

Кроме того, при отсутствии одногруппной крови может быть перелита кровь (эритроцитная масса) 0(I) резус-положительной группы резус-положительному реципиенту любой группы по системе АВ0. Кровь группы А (II) или В (III) резус-положительная может быть перелита резус-положительному реципиенту с группой АВ (IV). Во всех случаях абсолютно обязательной является проба на совместимость. При наличии антител редкой специфичности требуется индивидуальный подбор донорской крови и проведение дополнительных проб на совместимость.

Кровезамещающие жидкости, кровезаменители, инфузионные жидкости, лекарстенные средства, применяемые в качестве заменителей крови или плазмы. Кровезамещающие жидкости должны быть изотоничны и изоионичны по отношению к плазме крови, длительно задерживаться в кровеносном русле, не обладать антигенными свойствами, не влиять отрицательно на свойства крови. К К. ж. относятся белковые гидролизаты, коллоидные растворы, глюкоза, солевые растворы.

Коллодные растворы: растворы БК 8 и КС 120, приготовленные из сыворотки крови крупного рогатого скота, коллоидный инфузин ЦИПК (4% ный раствор казеина, специально приготовленный), синкол (раствор из группы декстрана), восстанавливают артериальное кровяное давление, повышают осмотическое давление, препятствуют развитию отёков. Из солевых растворов чаще применяют физиологический раствор, в частности Рингера - Локка раствор, солевой инфузин ЦИПК. Солевые растворы увеличивают объём жидкости в кровяном русле, повышают кровяное давление, уменьшают осмотическое давление, улучшают буферные свойства крови. Кровезамещающие жидкости применяют при шоке, острых кровопотерях, обезвоживании организма, сепсисе, отравлениях, отёках, для парентерального питания. Дозы К. ж. животным: 15-25 мл на 1 кг массы животного.

57. Функциональная система, поддерживающая количество форменных элементов крови. Гемопоэз.

Функциональная система, поддерживающая количество форменных элементов крови – динамическая, саморегулирующаяся организация, все компоненты которой взаимосвязаны, взаимообусловлены и способствуют поддержанию количества ФЭК на постоянном уровне: эритроциты 4 – 5х10¹²/л, лейкоциты 4 – 9х109/л, тромбоциты – 180-320 тысяч.

Структура:

ППР: норма лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов;

Рецепторы кроветворных органов: красный костный мозг, селезенка, лимфоузлы;

Обратная афферентация: нервный и гуморальный путь;

Нервный центр: гипоталамолимбикоретикулярные структуры головного мозга;

Вегетативная регуляция направлена на регионарное перераспределение крова и ее депонирование, изменение скорости кровотока, кровообразование и кроверазрушение. Гуморальная (увеличение количества ФЭК связанно с действием симпатической нервной системы и гормонов: СТГ, АКТГ, глюкокортикоидов, тироксина, адреналина, а уменьшение количества ФЭК обусловлено действием парасимпатики и половых гормонов).

58. Возникновение электрического тока в сердце. Дипольная концепция. Электрическая ось сердца и ее направления.

Возникновение электрических токов в сердце и их регистрация. Как было указано, всякий возбужденный участок ткани электроотрицателен по отношению к покоящемуся. Вследствие этого, соединяя с гальванометром два участка ткани, мы обнаруживаем возникновение разности потенциалов (тока, или потенциала, действия) в тот момент, когда возбуждение, распространяясь по данной ткани, доходит до точки, на которой помещен один электрод, но еще не дошло до точки, которой касается второй электрод. Когда возбуждение распространяется на весь орган и все его участки находятся поэтому в одинаковом состоянии, разности потенциалов между двумя точками ткани не существует, так же как она отсутствует, когда отводимые участки находятся в покое. В сердечной мышце при ее деятельности возникают электрические потенциалы (анализ этих потенциалов основан главным образом на исследованиях Эйнтговена и А. Ф. Самойлова). Силовые линии электрического поля распространяются во все стороны от места возникновения разности потенциалов. Если бы сердце было расположено строго по средней линии, то между симметричными точками поверхности тела не могло бы возникнуть разности потенциалов. Но сердце лежит в грудной полости не симметрично, и возникающие в каком-либо его отделе электрические потенциалы распространяются по телу так, как показано на рис. 25. Поэтому, соединяя с достаточно чувствительным и малоинертным регистрирующим прибором две несимметричные относительно электрической оси сердца точки тела, можно зарегистрировать электрические явления сердца, обусловливающие возникновение разности потенциалов между этими точками.

Дипольная теория

Граница между возбужденными и невозбужденными участками миокарда представляет собой линию, вдоль которой выстроен двойной слой электрических зарядов – диполей.

На протяжении сердечного цикла за счет распространения возбуждения по миокарду двойной электрический слой непрерывно перемещается, изменяет свою конфигурацию и может состоять из нескольких фрагментов. Совокупность этих диполей можно представить в виде одного суммарного диполя, отражающего электродвижущую силу сердца.

Потенциал точек, расположенных ближе к «+» полюсу диполя – положителен и наоборот.

ЭКГ – есть проекция вектора на линию данного отведения.

Электрическая ось сердца (ЭОС) – проекция среднего результирующего вектора деполяризации желудочков на фронтальную плоскость. Для этой цели алгебраическую сумму зубцов QRS I и III стандартных отведений откладывают на их положительные полуоси, из концов отрезков восстанавливают перпендикуляры, точку пересечения которых соединяют с центром треугольника Эйнтховена.

α - угол, заключенный между электрической осью сердца и положительной полуосью I стандартного отведения (от 0 до +90° - норма)

Три положения ЭОС:

Горизонтальное (0-29°);

Нормальное (30-69°);

Вертикальное (70-90°).

59. ЭКГ- отведения: по Эйнтховену, Гольдбергеру, Вильсону.

Формирование трех стандартных электрокардиографи­ческих отведений от конечностей. Внизу — треугольник Эйнтховена, каждая сторона которого является осью того или иного стандартного отведения Стандартные отведения от конечностей регистрируют при следую­щем попарном подключении электродов: I отведение — левая рука (+) и правая рука (—); II отведение — левая нога (+) и правая рука (—); III отведение — левая нога (+) и левая рука (—). Как видно на рисунке выше, три стандартных отведения образуют равносто­ронний треугольник (треугольник Эйнтховена), в центре кото­рого расположен электрический центр сердца, или единый сердечный диполь. Перпендикуляры, проведенные из центра сердца, т.е. из места расположения единого сердечного диполя, к оси каждого стандартного отведения, делят каждую ось на две равные части: положительную, об­ращенную в сторону положительного (активного) электрода (+) отведе­ния, и отрицательную, обращенную к отрицательному электроду (-)

Отведения носят также название усиленных отведений от ко­нечностей по Гольдбергеру. Активный электрод находится на правой руке, левой руке или левой ноге. Потенциал индифферентного электро­ да близок к нулю.

AVR – усиленное отведение от правой руки. Активный элек­трод наложен на правую руку. Индифферентный электрод– ле вая рука и левая нога, соединенные через сопротивление.

AVL – усиленное отведение от левой руки. Активный электрод накладывают на левую руку. Индифферентный электрод– на правую руку, левую ногу.

AVF – усиленное отведение от левой ноги. Активный электрод поисоединяется к левой ноге. Индифферентный электрод– к правой руке, левой руке.

Грудные отведения были предложены Вильсоном. Они обо­значаются буквой V. Обычно регистрируют 6 грудных отведении – V 1 , V 2 , V 3 , V 4 , V 5 , V 6 . Активный электрод помещают на различных точках грудной клетки. В качестве индифферентного электрода используется терминаль Вильсона, образованная при соединении через сопротивле­ ние трех конечностей.

Отведение V 1 – активный электрод помещают в 4 межреберье справа от грудины;

V 2 – четвертое межреберье слева от грудины;

V 3 – на середине между V 2 и V 4 ;

V 4 – пятое межреберье по срединноключичной линии;

V 5 - пятое межреберье по передней подмышечной линии;

V 6 - шестое межреберье по средней подмышечной линии (рис.6).

Электрокардиограмма в грудных отведениях имеет ряд осо­ бенностей: отведения V 1 и V 2 отражают потенциалы субэпикардиаль-ной поверхности правого желудочка, V 3 регистрирует полостной по­тенциал, V 4 - V 6 - потенциалы субэпикардиальной поверхности левого желудочка.

60. Сердце, его гемодинамическая функция. Сердечный цикл и его фазовая структура. Изменение давления и объема крови в полостях сердца в различные фазы кардиоцикла. Систолический и минутный объем крови.

ГЕМОДИНАМИЧЕСКАЯ ФУНКЦИЯ СЕРДЦА

Сердце как насос. Работа сердца проявляется последовательными

ритмическими сокращениями предсердий и желудочков, чередующимися с их

расслаблениями. Сокращение любого отдела сердца называется систолой,

расслабление — диастолой, общий покой — паузой. Систола предсердий

происходит на фоне диастолы желудочков, вслед за тем возникает систола

желудочков, а предсердия находятся в диастоле. Далее вся мышца сердца

приходит в состояние покоя. После паузы наступает новое чередование его

работы в том же порядке. Каждое повторение работы сердца и покоя

называется одиночным циклом сердечной деятельности.

[19:01:41] Полли: Одиночный цикл сердечной деятельности

В норме сердце человека совершает в среднем 70 уд/мин. Это означает,

что один сердечный цикл длится 0,8 с. При этом длительность систолы

предсердий составляет 0,1 с, длительность систолы желудочков — 0,33 с.

Диастола предсердий длится 0,7 с, желудочков — 0,47 с. Таким образом,

предсердия большую часть цикла @,7 с) находятся в состоянии диастолы, а

у желудочков диастола значительно меньше. Соотношение механических и

электрических явлений в миокарде показано на рис. 17.3.

Вследствие большой нагрузки на желудочек и малого периода отдыха

желудочки чаще, чем предсердия, подвергаются патологическим процессам

(инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца и т.д.).

Систола предсердий. Систола предсердий начинается при

распространении возбуждения от синусно-предсердного узла. В процесс сокращения

вовлекаются все миокардиоциты — и правого, и (чуть позже) левого

предсердия. В результате сжимаются устья полых вен, впадающих в предсердия,

повышается внутрипредсердное давление — в левом предсердии до 5—8 мм

рт.ст., в правом — до 4—6 мм рт.ст. В результате вся кровь, которая за

время диастолы предсердия накопилась в нем, изгоняется в желудочки:

примерно за всю систолу предсердий @,1 с) в желудочки дополнительно

входит около 40 мл крови, т.е. около 30 % от конечно-диастолического

объема. Благодаря этому, во-первых, возрастает кровенаполнение

желудочков и, во-вторых создается сила, которая вызывает дополнительное

растяжение сократительных кардиомиоцитов желудочков.

Систола желудочков. Систолу желудочков принято делить на два

периода — период напряжения и период изгнания крови, а диастолу — на три

периода — протодиастолический период, период изометрического

расслабления и период наполнения. Цикл систола—диастола желудочков

представлен в следующем виде.

Систола желудочков — 0,33 с.

Период напряжения — 0,08 с:

• фаза асинхронного сокращения — 0,05 с;

• фаза изометрического сокращения — 0,03 с.

Период изгнания крови — 0,25 с:

• фаза быстрого изгнания — 0,12 с;

• фаза медленного изгнания — 0,13 с.

Диастола желудочков — 0,47 с.

Протодиастолический период — 0,04 с.

Период изометрического расслабления — 0,08 с.

Период наполнения кровью — 0,35 с:

• фаза быстрого наполнения — 0,08 с;

• фаза медленного наполнения — 0,26 с;

• фаза наполнения, обусловленная систолой предсердия,— 0,1 с.

Систола желудочков занимает 0,33 с. В период напряжения

повышается давление внутри желудочков, закрываются атриовентрикуляр-

ные клапаны. Это происходит в том случае, если давление в желудочках

становится чуть выше, чем в предсердиях. Промежуток времени от начала возбуждения и сокращения кардиомиоцитов желудочков до закрытия атриовентрикулярных клапанов называется фазой асинхронного сокращения. В оставшиеся 0,03 с происходит быстрое повышение внутрижелудочкового давления: кровь находится в замкнутом пространстве —атриовентрикулярные клапаны закрыты, а полулунные еще не открыты. Из-за несжимаемости крови и неподатливости стенок желудочков в результате продолжающегося сокращения миокардиоцитов в полостях желудочков сердца возрастает давление. Это — фаза изометрического сокращения, в конце которой открываются полулунные клапаны. В левом желудочке это происходит при достижении давления 75—85 мм рт.ст., т.е. такого давления, которое чуть выше, чем в аорте в период диастолы, а в правом желудочке — 15—20 мм рт.ст., т.е. чуть выше, чем в легочном стволе. Открытие полулунных клапанов создает возможность изгнания крови в аорту и легочный ствол. В остальное время систолы желудочков — 0,25 с — происходит изгнание крови. В начале процесс изгнания совершается быстро — давление в выходящих из желудочков сосудах (аорте, легочном стволе) сравнительно небольшое, а в желудочках продолжает нарастать: в левом до 120—130 мм рт.ст., в правом до 25—30 мм рт.ст. Такое же давление создается соответственно в аорте и легочном стволе. По мере заполнения аорты и легочного

ствола выходящей из желу дочков кровью сопротивление выходящему потоку

крови увеличивается и фаза быстрого изгнания сменяется фазой медленного

изгнания.

Диастола желудочков занимает около 0,47 с. Она начинается с

периода протодиастолы: это промежуток времени от начала снижения

давления внутри желудочков до момента закрытия полулунных клапанов, т.е. до

того момента, когда давление в желудочках станет меньше давления в аорте и

легочном стволе. Этот период длится около 0,04 с.

Давление в желудочках в следующие 0,08 с продолжает очень быстро

падать. Как только оно снижается почти до нуля, открываются атриовент-

рикулярные клапаны и желудочки наполняются кровью, которая

накопилась в предсердиях. Время от закрытия полулунных клапанов до открытия

атриовентрикулярных клапанов называется периодом

изометрического расслабления.

Период наполнения кровью желудочков длится 0,35 с.

Начинается он с момента открытия атриовентрикулярных клапанов: вся кровь

(около 33 мл) в фазу быстрого наполнения устремляется в желудочки. Затем

наступает фаза медленного пассивного наполнения, или фаза диастазиса,—

0,26 с; в этот период вся кровь, которая поступает к предсердиям,

протекает «транзитом» сразу из вен через предсердие в желудочки. В завершение

наступает систола предсердий, которая за 0,1 с «выжимает» дополнительно

около 40 мл крови в желудочки. Эту фазу называют пресистолической.

Итак, длительность систолы предсердий составляет 0,1 с, длительность

диастолы — 0,7 с, у желудочков соответственно 0,33 и 0,47 с. Эти цифры

указывают на то, что 40 % времени миокардиоциты желудочков находятся в

активном состоянии и 60 % — «отдыхают»». При учащении сердечной

деятельности, например во время мышечной работы, при эмоциональном

напряжении длительность сердечного цикла укорачивается прежде всего за

счет сокращения времени общей паузы. Дальнейшее увеличение нагрузки

приводит к укорочению продолжительности систолы.

Гемодинамические показатели

Объем крови. При каждом сокращении желудочков в аорту и легочный

ствол выталкивается кровь, заполнившая желудочки во время их диастолы,

так называемый ударный, или систолический, объем (СО). У человека в состо

янии покоя СО равен 50—70 мл, во время мышечной работы он возрастает

до 150—180 мл за счет усиления мощности сокращения сердечной мышцы.

Минутным объемом крови (МОК) называется количество крови,

выбрасываемое одним желудочком за 1 мин, МОК равен СО, умноженному на

число сокращений сердца (ЧСС) в 1 мин. Например, если СО равен 60 мл,

а ЧСС в 1 мин равно 72, то МОК составит 60-72=4,32 л. У разных людей

МОК колеблется от 3 до 5 л. При напряженной физической работе сердце

здорового тренированного человека может выбросить за 1 мин в аорту до

25—30 л крови. Такой высокий МОК достигается как за счет увеличения

СО, так и за счет возрастания ЧСС в 1 мин.

61. Основные физиологические свойства и особенности сердечной мышцы.

Распространение возбуждения в сердечной мышце. Возбуждение в

сердечной мышце распространяется в различных направлениях от места его

возникновения. Впервые это было показано Энгельманом в опыте на

изолированной полоске миокарда предсердия лягушки: исследователь делал

надрезы с каждой стороны полоски навстречу друг другу, не доводя их до

конца. При нанесении раздражения на один участок мышцы она

сокращалась вся целиком, что доказывало распространение возбуждения не только

в продольном, но и в поперечном направлении.

Закон «все или ничего». Сердечная мышца в отличие от скелетной

(поперечнополосатой) подчиняется закону «все или ничего», т.е. она не

отвечает на подпороговые раздражения, а на пороговое и надпороговое

реагирует как одиночное исчерченное мышечное волокно — сокращением

максимальной амплитуды.

Возбудимость сердечной мышцы. При частых раздражениях сердечная

мышца в отличие от скелетных не дает тетануса. Если при раздражении

скелетной мышцы каждый последующий импульс попадает в период

расслабления, возникает зубчатый тетанус, а если в период укорочения —

гладкий. Совсем по-иному отвечает сердечная мышца: если последующие

раздражения совпадают с периодом сокращения, или систолой, то они не

будут воспроизводиться, т.е. сердце на них не реагирует; если в период

расслабления (диастолы),— то вместо ожидаемого зубчатого тетануса

сердечная мышца ответит только одним внеочередным сокращением,

называемым экстрасистолой. Причина этого заключается в особенностях

возбудимости сердечной мышцы: период абсолютной рефрактерности совпадает с

фазой систолы, за которой следуют короткий @,05 с) период

относительной рефрактерности и период супернормальной возбудимости @,03 с).

Закон Старлинга. Согласно закону Старлинга, сила сокращения

волокон сердечной мышцы зависит от их первоначальной длины во время

покоя. Чем сильнее растяжение полостей сердца кровью, тем мощнее

систола и тем больше крови выбрасывает сердце при одной систоле. Этот

закон справедлив только при средних величинах растяжения сердечной

мышцы.

АВТОМАТИЗМ

Автоматизм — способность сердца сокращаться под влиянием

возникающих в нем возбуждений.

62. Структура сердечной мышцы. Теория «скользящих нитей».

Микроструктура и физиологические свойства сердечной мышцы. Сердце

человека — четырехкамерный полый мышечный орган, состоящий из двух

предсердий и двух желудочков. Правая и левая части сердца разделены

перегородкой и не сообщаются между собой. Предсердия и желудочки

отделены друг от друга с помощью створчатых (атриовентрикулярных)

клапанов. Желудочки от магистральных сосудов (аорты и легочного ствола)

отделены полулунными клапанами. Клапанный аппарат работает по принципу

разности давления между полостями, которые эти клапаны разделяют.

Мышечная ткань сердца состоит из отдельных клеток — миоцитов.

Различают два вида миоцитов — сердечные проводящие миоциты и

сократительные миоциты. У кардиомиоцитов имеются внешняя оболочка

(сарколемма), ядро, митохондрии и продольные сократительные элементы —

миофибриллы.

Характерной особенностью ткани сердечной мышцы является наличие

в области вставочных дисков зон плотного прилегания мембран

кардиомиоцитов — нексусов. За счет этого в области нексусов создается низкое

электрическое сопротивление по сравнению с другими областями

мембраны, что обеспечивает быстрый переход возбуждения с одного волокна на

другое. Такое псевдосинцитиальное строение сердечной мышцы

определяет ряд ее особенностей.

Теория мышечного сокращения «скользящих нитей» Составляющие миофибриллу миозиновые и актиновые нити, взаимодействуя между собой в процессе сокращения, скользят относительно друг друга, обеспечивая укорочение саркомеров- структурных частей миофибрилл. Их взаимодействие запускают ионы Са, контактирующие с регуляторным белком миофибрилл-тропонином.

Он состоит из разных субъединиц, одна из этих субъединиц чувствительна к ионам Са и во время присоединения ионов к этой субъединице происходит конформационное изменение тропонина и тропомиозина, актиновые мономеры приближаются к миозиновым головкам и становится возможным их непосредственный контакт, который необходим для сокращения. При каждом контакте расщепляется молекула АТФ, что приводит к конформационному изменению в легких цепях миозина: головка миозина совершает «прыгучее» движение и передвигает миозиновую нить. Таким образом, за счет «гребущего» движения головок, миозиновые нити продвигают на себя актиновые, и тем самым обеспечивают перемещение актиновых нитей вдоль миозиновых, и это приводит к укорочению саркомера.

63. Проводящая система сердца, ее функциональные особенности. Современное представление о градиенте автоматии сердца. Роль проводящей системы сердца. АВТОМАТИЗМ

Автоматизм — способность сердца сокращаться под влиянием

возникающих в нем возбуждений. Ритмическая деятельность сердца происходит

благодаря наличию в области ушка правого предсердия ведущего центра

автоматизма — синусно-предсердного (синусного) узла. От него по

проводящим волокнам предсердий возбуждение достигает атриовентрикулярного

узла, расположенного в стенке правого предсердия вблизи перегородки

между предсердиями и желудочками. Здесь возбуждение переходит на

миокард желудочков по волокнам пучка Гиса (предсердно-желудочкового

пучка) и достигает волокон Пуркинье (сердечных проводящих миоцитов)

В норме водителем ритма сердца является синусно-предсерд-

ный узел; он обладает всеми качествами истинного пейсмекера

(pacemaker — задаватель ритма), а именно:

• повышенной по сравнению с другими отделами сердца

чувствительностью к влияниям гуморальной и нервной природы;

• спонтанной ритмической медленной деполяризацией формирующих

его элементов.

При нарушении автоматизма синус но-предсердного узла ритмические

сокращения сердца могут продолжаться благодаря импульсам,

возникающим в атриовентрикулярном узле. Однако частота и сила сокращений при

этом вдвое меньше, чем до нарушений в области синусно-предсердного

узла. Все отделы неспецифической проводящей системы миокарда

способны к автоматизму, но практически этого не происходит, поскольку высшие

отделы обладают более частым ритмом спонтанной активности. Гаскелл

установил закон градиента автоматизма сердца, согласно которому у всех

позвоночных способность к автоматизму тем меньше, чем дальше данный

участок расположен от основания сердца и чем он ближе к его верхушке.

Теории автоматизма. Существует несколько теорий, объясняющих

происхождение автоматизма (нейрогенная, эндогенная и др.). Наиболее

популярна теория диастолического поля, в соответствии с которой в начальную

фазу диастолы в проводящих мноцитах регистрируется мембранный

потенциал, равный —90 мВ. В диастолу метаболизм сердечной мышцы

изменяется, и МП постепенно уменьшается. Степень уменьшения МП неодинакова

в различных отделах сердца.

64. Фазы потенциала действия. Соотношение фаз потенциалов действия и возбудимости сердца в различные фазы сердечного цикла. Причины медленной диастолической деполяризации.

Возбудимость- Это способность сердца приходить в состояние возбуждения под действием раздражителя.

Фазы ПД:

0 фаза- это фаза быстрой деполяризации- обусловлена коротким значительным повышением проницаемости для ионов Nа. После инактивации быстрых Nа-х каналов открываются медленные Nа-Са каналы, не способные к быстрой инактивации, их открытие сохраняется на протяжении 0-й, 1-й, 2-ой фаз ПД.

1 фаза- это фаза начальной быстрой реполяризации- обусловлена входом в клетку Cl-, одновременно происходит активация калиевых каналов и ионы К начинают покидать миокардиоцит.

2 фаза- плато ПД- продолжается вход в клетку Nа и Са по медленным Nа-Са каналам.

Nа и Са (в клетку)=К (из клетки)

3 фаза- фаза конечной реполяризации- поток выходных катионов К превышает, т к закрываются медленные Nа-Са каналы.

4 фаза- диастолический потенциал, т е потенциал в период покоя клетки. Калиевые каналы закрываются и поток К из клетки прекращается.

МДД - снижение МП до порогового уровня . Это нераспространяющееся возбуждение.

Причины МДД:

1)Во время расслабления и покоя предсердий происходит постепенное уменьшение проницаемости мембраны для ионов калия

2)В период между циклами возбуждения имеется довольно высокий медленный постоянный входящий ток ионов натрия и в меньшей степени кальция.

3)Клетки синусно-предсердного узла содержат большое количество ионов хлора. В период между циклами возбуждения проницаемость мембраны для Cl медленно увеличивается , и хлор начинает выходить из клеток по градиенту концентрации.

4)В межспайковый период постепенно снижается активность Na-K-АТФазы,что уменьшает градиент этих ионов снаружи и внутри клеток синусно-предсердного узла и постепенно снижает потенциал покоя.

65. ЗНАЧЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ ДЛЯ ОРГАНИЗМА, КРОВООБРАЩЕНИЕ КАК КОМПОНЕНТ РАЗЛИЧНЫХ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ СИСТЕМ , ОПРЕДЕЛЯЮЩИХ ГОМЕОСТАЗ.

ТРАНСПОРТНАЯ ФУНКЦИЯ. Кровь переносит необходимые для жизнедеятельности органов и тканей различные вещества, газы и продукты обмена. Транспортная функция осуществляется как плазмой, так и форменными элементами. Последние могут переносить все вещества, входящие в состав крови. Многие из них переносятся в неизмененном виде, другие вступают в нестойкие соединения с различными белками.

Благодаря транспорту осуществляется ДЫХАТЕЛЬНАЯ функция крови. Кровь осуществляет перенос гормонов, питательных веществ, продуктов обмена, ферментов, различных биологически активных веществ, солей, кислот, щелочей, катионов, анионов, микроэлементов и др.

С транспортом связана и ЭКСКРЕТОРНАЯ функция крови — выделение из организма метаболитов, отслуживших свой срок или находящихся в данный момент в избытке веществ.

ЗАЩИТНЫЕ ФУНКЦИИ. С наличием в крови лейкоцитов связана специфическая (иммунитет) и неспецифическая (главным образом фагоцитоз) защита организма. В составе крови содержатся все компоненты играющей важную роль, как в специфической, так и неспецифической защите. К защитным функциям относится сохранение циркулирующей крови в жидком состоянии и остановка кровотечения (гемостаз) в случае нарушения целостности сосудов.

ГУМОРАЛЬНАЯ регуляция деятельности организма. В первую очередь связана с поступлением в циркулирующую кровь гормонов, биологически активных веществ и продуктов обмена. Благодаря регуляторной функции крови осуществляется сохранение постоянства внутренней среды организма, водного и солевого баланса тканей и температуры тела, контроль за интенсивностью обменных процессов, регуляция гемопоэза и других физиологических функций.

ВЫДЕЛИТЕЛЬНУЮ — выносит из тканей ненужные продукты обмена веществ.

ТЕРМОРЕГУЛЯТОРНУЮ — регулирует температуру тела, перенося тепло.

СПОСОБНОСТЬ ОСТАНАВЛИВАТЬ КРОВОТЕЧЕНИЕ. Когда происходит сосудистое кровотечение, кровь посылает туда многочисленные лейкоциты, заставляет выходить плазму из сосудов или сосредоточивает кровяные пластинки - тромбоциты - в местах потери крови.

66. НЕРВНАЯ И ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЦА. ВНУТРИСЕРДЕЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ.

Приспособление деятельности сердца к изменяющимся потребностям организма происходит при помощи ряда регуляторных механизмов.

Изменение уровня физической и эмоциональной нагрузки организма фиксируется различными рецепторами (хеморецепторами, механорецепторами), расположенными в различных органах, а также в стенках кровеносных сосудов. Воспринимаемые ими изменения состояния рефлекторно вызывают ответную реакцию в виде изменения уровня сердечной деятельности.

Быстрое и точное приспособление кровообращения к конкретным потребностям организма достигаются благодаря совершенным и многообразным механизмам регуляции работы сердца. Эти механизмы можно подразделить на три уровня:

ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ (САМОРЕГУЛЯЦИЯ) связана с тем, что:

сами клетки миокарда способны изменять силу сокращения в зависимости от степени их растяжения накапливать конечные продукты обмена, вызывающие изменение работы сердца.

НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ осуществляется деятельностью автономной нервной системы - симпатической и парасимпатической биологически активные вещества, изменяющие силу их сокращений и т.д. Нервные импульсы, поступающие к сердцу по ветвям блуждающего нерва (парасимпатические импульсы) уменьшают силу и частоту сокращений. Импульсы, приходящие к сердцу по симпатическим нервам (их центры находятся в шейном отделе спинного мозга), повышают частоту и силу сердечных сокращений.

ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ связана с изменением деятельности сердца под влиянием биологически активных веществ и некоторых ионов. Например, адреналин, норадреналин (гормоны коры надпочечников), глюкагон (гормон поджелудочной железы), серотонин (вырабатывается железами слизистой кишечника), тироксин (гормон щитовидной железы) и др., а также ионы кальция усиливают сердечную деятельность. Ацетилхолин, ионы калия уменьшают работу сердца.

Сердце — это мощный насос, перекачивающий по кровеносным сосудам около 10 т крови в сутки. Организм испытывает на себе за свою жизнь все невзгоды окружающей среды, и чтобы помочь ему адаптироваться к новым условиям, сердце также должно перестроить свою работу. Это достигается за счет деятельности ряда регуляторных механизмов.

67. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ СТРУКТУРА РАЗЛИЧНЫХ ОТДЕЛОВ СОСУДИСТОГО РУСЛА. ЛИНЕЙНАЯ И ОБЪЁМНАЯ СКОРОСТЬ КРОВОТОКА.

Классификация сосудов

-амортизирующ-– аорта с крупными артериями в большом круге кровообращения, легочная артерия с ее ветвями – в малом круге, т.е. сосуды эластического типа.

-Резистивные-– артериолы, в том числе и прекапиллярные сфинктеры, т.е. сосуды с хорошо выраженным мышечным слоем.Сосуды сопротивления-мелкарт,артериолы-хорошо выражмыш тонус

-обменные-– сосуды, обеспечивающие обмен газами и другими веществами между кровью и тканевой жидкостью. Капилляры,они обеспеч обмен газами и пит ве-ми между кровью и ткан жидк

-шунтирующие-сосуды, обеспечивающие «сброс» крови из артериальной в венозную систему сосудов, минуя капилляры. Артерио-венозные анастомозы-обеспеч сброс крови из арт части в венозную минуя капилляры

ёмкостные-вены-вены, обладающие высокой растяжимостью. Благодаря этому в венах содержится 75-80% кровихорошая растяжимость-80%крови.

Упруго-растяжимые(амортизирующие)

Специфическая функция этих сосудов – поддержание движущей силы кровотока в диастолу желудочков сердца. Здесь сглаживается перепад давления между систолой, диастолой и покоем желудочков за счет эластических свойств стенки сосудов. В результате в период покоя давление в аорте поддерживается на уровне 80 мм.рт.ст., что стабилизирует движущую силу, при этом эластические волокна стенок сосудов отдают накопленную во время систолы потенциальную энергию сердца и обеспечивают непрерывность тока крови и давление по ходу кровеносного русла.

Сосуды сопротивления

Определяют кровоток системного,регионального и микроциркуляторного уровня

К ним относят артерии диаметром менее 100 мкм, артериолы, прекапиллярные сфинктеры, сфинктеры магистральных капилляров. На долю этих сосудов приходится около 50-60% общего сопротивления кровотоку, с чем и связанно их название. Суммарное сопротивление сосудов разных регионов формирует системное диастолическое артериальное давление, изменяет его и удерживает на определенном уровне в результате общих нейрогенных и гуморальных изменений тонуса сосудов. Сосуды сопротивления микрорегиона распределяют кровоток между обменной и шунтовой цепями, определяют количество функционирующих капилляров.

Обменные сосуды

В условиях покоя часть закрыта. Это трубка сост из однослэпит и баз мембр,мыш слоя нет. Стенка проницаема для прохождения

В среднем диаметр многих капилляров составляет 3-5 мкм, длина – 750 мкм. В условиях покоя часть капилляров закрыта, а часть является «дежурными» капиллярами. Одним из факторов, определяющим возможности транскапиллярного обмена, является проницаемость капиллярной стенки для различных веществ, мигрирующих из крови в ткань и наоборот. Капилляры представляют собой трубку, стенка которых состоит из однослойного эпителия и базилярной мембраны. Мышечные элементы отсутствуют.

Выделяют три типа капилляров по строению стенки:

Сплошные (соматические) капилляры

Окончатые (висцеральные) капилляры

Несплошные (синусоидные) капилляры

Шунтирующие

Относят артериоловенулярные анастомозы. Их функции – шунтирование кровотока.

Истинные анатомические шунты есть не во всех органах. Наиболее типичны эти шунты для кожи: при необходимости уменьшить теплоотдачу кровоток по системе капилляров прекращается и кровь (тепло) сбрасывается по шунтам из артериальной системы в венозную.

Емкостные!

Функции этих сосудов связаны со способностью изменять свою емкость, что обусловлено рядом морфологических и функциональных особенностей емкостных сосудов.

В замкнутой сосудистой системе изменение емкости одного отдела влияет на объем крови в другом, поэтому изменение емкости вен влияют на распределение крови во всей системе кровообращения, в отдельных регионах и микрорегионах. Они регулируют наполнение сердечного насоса, и следовательно, сердечный выброс.

Объемная скорость кровотока

Это закон гемодинамики.Это объём крови, протекающий через поперечное сечение сосуда в единицу времени (мл/мин). Самая высокая объёмная скорость кровотока в капиллярах. Для расчета величины сопротивления току крови на определенном участке сосудистой сети можно использовать формулу Пуазейля. Сопротивление току крови тем больше, чем больше ее вязкость, чем больше длина сосуда по которому течет кровь, и чем меньше радиус этого сосуда. Это отражает второе уравнение Пуазейля. Кровь идет от высокдавл к низкому. Самая высокая объемная скорость кровотока в КАПИЛЛЯРАХ

Объемная скорость через малый и большой круг одинакова.

На 100гр ткани в условиях покоя объем кровотока составляет:скел мышцы-3мл в мин,мозг 50,печень-80мл/мин,почки-400мл/мин

Объемнаяск кровотока не меняется по ходу сосудистого русла

Линейная скорость кровотока это расстояние, которое частица крови проходит за единицу времени. Линейная скорость кровотока V пропорциональна площади поперечного сечения

V = L / t.

Здесь L - путь (м), t - время (c)

Объемная скорость кровотока не меняется по ходу сосудистого русла, линейная скорость зависит только от общей поперечной площади сосудов одного калибра. Чем больше площадь, тем меньше скорость. Во время выброса крови из сердца линейная скорость кровотока равна 50-60см/с. Во время диастолы скорость падает до 0. В артериях максимальная скорость кровотока равняется 25-40см/с. В артериолах толчкообразное течение сменяется непрерывным. Самая низкая скорость в капиллярах – 0,5 мм/с. В венах линейная скорость кровотока возрастает до 5-10 см/с

Линейная скорость максимальна в центре сосуда и минимальна у его стенок в связи с наличием сил трения между кровью и стенкой сосуда.

Линейнаяск завис от общего поперечной площади сосуда.Чем больше площадь тем меньше скор. Самая высок скорость в аорте

Лин ск кровотока в сосудах различного типа неодинак и зависит от объемнойск кровотока и от площадь поперечн сеч сосудов. Самая наименьш площадь-аорта,а большая в капиллярах

Линейная скорость кровотока в сосудах разного типа различна и зависит от объёмной скорости кровотока (ОСК) и площади поперечного сечения сосудов (ППСС) . ОСК для сосудистой системы большого круга кровообращения является минутным объемом крови (МОК), нагнетаемым сердцем в аорту. Наименьшая площадь поперечного сечения в аорте ( 3-4 ), а самая большая суммарная площадь поперечного сечения в капиллярах (3000 ).

68. МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ И ЕЁ РОЛЬ В МЕХАНИЗМЕ ОБМЕНА ЖИДКОСТИ И РАЗЛИЧНЫХ ВЕЩЕСТВ МЕЖДУ КРОВЬЮ И ТКАНЯМИ. ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА. ПРИНЦИП СТРОЕНИЯ.

Микроциркуляция

Это процессы движения крови по мельчайшим кровеносным и лимфатическим сосудам. В состав микроорганного микроциркуляторного модуля входят: артериолы, прекапилляры, капилляры, прекапиллярные сфинктеры, венулы, анастомозы, замкнутые лимфатические капилляры и т. д.

«Микроциркуляторное русло»– комплекс сосудов. Принцип строения: от артериолы к венуле отходит магистральный капилляр. От этого капилляра отходят под углом истинные капилляры, несущие кровь к другому магистральному капилляру. В месте ответвления истинного капилляра от магистрального располагается прекапиллярный сфинктер, который в сокращенном состоянии вызывает перемещение тока крови по истинному капилляру.

Капилляры являются центральным звеном микроциркуляторного русла. Их диаметр в среднем 7-8 мкм. Стенка капилляров образована одним слоем эндотелиоцитов. В отдельных участках имеются отросчатые перициты. Они обеспечивают рост и восстановление эндотелиоцитов. По строению капилляры делятся на три типа:

1. Капилляры соматического типа (сплошные). Их стенка состоит из непрерывного слоя эндотелиоцитов. Она легко проницаема для воды, растворенных в ней ионов, низкомолекулярных веществ и непроницаема для белковых молекул. Такие капилляры находятся в коже, скелетных мышцах, легких, миокарде, мозге.

2. Капилляры висцерального типа (окончатые). Имеют в эндотелии фенестры (оконца). Этот тип капилляров обнаружен в органах, которые служат для выделения и всасывания больших количеств воды с растворенными в ней веществами. Это пищеварительные и эндокринные железы, кишечник, почки.

3. Капилляры синусоидного типа (не сплошные). Находятся в костном мозге, печени, селезенке. Их эндотелиоциты отделены друг от друга щелями. Поэтому стенка этих капилляров проницаема не только для белков плазмы, но и для клеток крови.

У некоторых капилляров в месте ответвления от артериол находится капиллярный сфинктер. Он состоит из 1-2 гладкомышечных клеток, образующих кольцо на устье капилляра. Сфинктеры служат для регуляции местного капиллярного кровотока.

Основной функцией капилляров является транскапиллярный обмен, обеспечивающий водно-солевой, газовый обмен и метаболизм клеток. Общая обменная капилляров составляет около 1000 м2. Однако количество капилляров в органах и тканях неодинаково. Например в 1 мм3 мозга, почек, печени, миокарда около 2500-3000 капилляров. В скелетных мышцах от 300 до 1000.

Обмен осуществляется путем диффузии, фильтрации-абсорбции и микропиноцитоза. Наибольшую роль в транскапиллярном обмене воды и растворенных в ней веществ играет двусторонняя диффузия. Ее скорость около 60 литров в минуту. С помощью диффузии обмениваются молекулы воды, неорганические ионы, кислород, углекислый газ, алкоголь и глюкоза. Диффузия происходит через заполненные водой поры эндотелия. Фильтрация и абсорбция связаны с разностью гидростатического и онкотического давления крови и тканевой жидкости. В артериальном конце капилляров гидростатическое давление составляет 25-30 мм.рт.ст., а онкотическое давление белков плазмы 20-25 мм.рт.ст. Т.е. возникает положительная разность давлений около +5 мм.рт.ст. Гидростатическое давление тканевой жидкости около 0, а онкотическое около 3 мм.рт.ст. Т.е. разность давлений здесь – 3 мм.рт.ст. Суммарный градиент давления направлен из капилляров. Поэтому вода с растворенными веществами переходит в межклеточное пространство. Гидростатическое давление в венозном конце капилляров 8-12 мм.рт.ст. Поэтому разность онкотического и гидростатического давления составляет – 10-15 мм.рт.ст. при той же разности в тканевой жидкости. Направление градиента в капилляры. Вода абсорбируется в них (схема). Возможен транскапиллярный обмен против концентрационных градиентов. В эндотелиоцитах имеются везикулы. Они расположенные в цитозоле и фиксированы в клеточной мембране. В каждой клетке около 500 таких везикул. С их помощью происходит транспорт из капилляров в тканевую жидкость и наоборот крупных молекул, например, белковых. Этот механизм требует затрат энергии, поэтому относится к активному транспорту.

69. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ СИСТЕМА АД. ДИНАМИКА РАБОТЫ И ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ. ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА АД.

ФС, поддерживающая АД – это динамическая, саморегулирующаяся организация, где все элементы которой взаимосвязаны, взаимообусловлены и направлены на достижение полезного приспособительного результата: систолическое давление в пределах 130 мм.рт.ст, а диастолическое в пределах 80мм.рт. ст.

Динамика работы ФС АД:

Изменение артдавлвоспринимаются бара-рецепторами сосудов, которые располагаются в дуге аорты,сонном синусе и тд. Информация об измен артдавл нервным и гуморальным путем передается в нервн центр-сосудо-двигат центр продолговат мозга.

Информпоступ в гиполамус и коры большполуш.В нерв цент переда возбужд связано с эмоц и физич напряжением.

В сосудо-двигат центре 2 отдела(наход в рецепроктныхвзаимоотнош-сопряженные):

-прессорный-связан с действисимпнс. И с гормонами-адреналин.вазопресс,ренин, ангеотензин.

-депрессорный-парасимпнс.Гормоны-гистамины,кенины,простоблондины.

Переработав полученную информацию сосудо-двигат центр возвращает отклонение ад в норму с помощью исполнит механизмов: вегетат и гуморальн регуляция

Вегет и гумор регул направлены наизмен работы сердца,измен тонуса сосудов,регионарное распределение крови, кровообразование,кроверазрушение.

Структура фс, поддерж ад.

Полезный приспособительный результат (систолическое давление в пределах 130 мм.рт.ст, а диастолическое -80мм.рт. ст.);

Рецепторы (барорецепторы);

Обратнаяафферентация (нервный и гуморальный путь);

Нервный центр (сосудодвигательный, гипоталамус, кора больших полушарий);

Исполнительные механизмы (поведенческая, вегетативная и гуморальная; вегетативная и гуморальная регуляция направлены на изменение работы сердца, тонуса сосудов, депонирование крови, регионарное перераспределение, кровеобразование и кроверазрушение).

Норма артдавл. Систолич-мах давл,диастол-мин давл. Ад-динамичная величина. поддерживать его тяжело в состоянии покоя .Т.к в аорте и крупн арт наход 6%крови

(0.35литров)Кровь движ с большой скор-0.25м/сек, малейшая задержка поступления нов порций крови привела бы к падению ад,но этого не происх,потому что в процессе эволюции выработались механизмы,стабилизирующие уровень ад.

Постоянство ад обеспечивает приток крови к капиллярам.

Факторы,влияющ на ад:

работа сердца, объем циркулир крови, эластичность сосудов, просвет и сопротивление сосудов, вязкость, возраст, физич,эмоц нагрузки, полож тела в простр

Несколько способ измен ад-прямой, непрямой

Волны

Волны первого порядка (пульсовые) – периодические увеличения и уменьшения артериального давления, т. е. связанные с деятельностью сердца. Давление крови в аорте повышается с 80 до 120 мм.рт.ст. при выбросе крови из левого желудочка в фазу изгнания.

Волна второго порядка (дыхательные) –связанные с дыхательными движениями грудной клетки. Они имеют большую частоту и длительность, чем волны первого порядка. Происхождение их связанно с изменением внутри грудного давления.

Волны третьего порядка (смешанные) – медленные колебания, на фоне которых проявляются изменения волн первого и второго порядка, связанные с изменением тонуса дыхательного и сердечно-сосудистого центров (при недостаточности кислорода, кровопотере, интоксикации).

70.ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ КРОВОТОКА. ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ВОЗВРАТ КРОВИ К СЕРДЦУ.

Движение крови подчиняется физическим и физиологическим закономерностям. Физические: - законы гидродинамики.

1-й закон: количество протекающей по сосудам крови и скорость её движения зависит от разности давления в начале и конце сосуда. Чем эта разница больше, тем лучше кровоснабжение.

2-й закон: движению крови препятствует периферическое сопротивление.

Физиологические закономерности движения крови по сосудам:

работа сердца;

замкнутость сердечно-сосудистой системы;

присасывающее действие грудной клетки;

эластичность сосудов.

Давление крови в артериях прямо зависит от объёма крови Q, поступающей из сердца, и сопротивлению оттока крови R:

P=Q*R

На кривой артериального давления выделяют волны первого, второго и третьего порядка.

Волны первого порядка связаны с периодическим увеличением и уменьшением артериального давления, связанные с ритмическим выбросом крови из сердца. Максимальное давление в аорте во время систолы-систолическое давление, а минимальное давление во время диастолы-диастолическое.

Волны второго порядка периферическое изменение систолического и диастолического давления, связанное с движением грудной клетки.

Волны третьего порядка- медленные колебания, на фоне которых появляются изменения волн первого и второго порядков связанные с изменением тонуса дыхательного и сосудодвигательного центров.

Основная движущая сила возврата крови по венам к сердцу – разность давления в начальном и конечном отделах вен, создаваемая работой сердца.

Факторы, возврата крови к сердцу:

-Сокращения мышц, сдавливающие вены, и венозные клапаны обеспечивают движение крови к сердцу,

-Пульсация артерий, ведущая к сдавливанию вен,

-Присасывающее действие отрицательного давления грудной полости,

-Присасывающее действие сердца.

71 БАРОРЕЦЕПТОРЫ, ИХ ФУНКЦИЯ И ОСНОВНЫЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА. СОСУДОДВИГАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР.

Сосудодвигат центр

Ф. В. Овсянников установил, что нервный центр, обеспечивающий определенную степень сужения артериального русла – сосудодвигательный центр – находится в продолговатом мозге. Сосудодвигательный центр продолговатого мозга располагается на дне IV желудочка и состоит из двух отделов – прессорного и депрессорного.

Раздражение прессорного отдела сосудодвигательного центра вызывает сужение артерий и подъем АД, а раздражение второго – расширение сосудов и падение АД.

Считают, что депрессорный отдел сосудодвигательного центра вызывает расширение сосудов, понижая тонус прессорного отдела и снижая, таким образом, эффект сосудосуживающих нервов. Влияния, идущие от сосудосуживающегося центра продолговатого мозга, приходят к нервным центрам симпатической части ВНС, расположенным в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга, регулирующих тонус сосудов отдельных участков тела.

Импульсы,возник при возбуждбарарец по афферентным нервам передаются в продолгмозг,имеющ выход через вегетат ганглий в сердце и сосуды.

При повыш ад происх усиленная импульсация от барорецепторов,одновременнопроисх регионарное распредкрови,увеличвязкость,сопртивл.Нотк давление надо снизить поэтому будет снижать тонус симпотдела,ноповыш тонус парасимпотдела.Поэтому деятельность сердца будет тормозиться,просвет сосудов снижается(расширение сосудов)

И давление снижается до оптимальных величин.

Если происх понижение давл –уменьшенная импульсация об барарецепт.Одновременнопроисх выброс крови из депо,сопротивлуменьш,вязкостьтоже.Но ад надо повысить-тонус парасимпониж,симп отдел-повыш.Деят сердца повыш,сосуды суживаются и давлподним

Исполнит механизмы:важная роль –измен работы сердца,измен массы циркулкрови,измен тонус сосудов.(1/5 крови в депо-селезенка,печень,легкие)

Важнейшими барорецепторными зонами (рецепторов растяжения, воспринимающих АД) являются области дуги аорты и каротидного синуса. Афферентные импульсы от барорецепторов поступают к сосудодвигательному центру , расположенным в продолговатом мозге , а также в другие отделы ЦНС .

От рецепторов растяжения , расположенных в артериях и венах большого и малого крута кровообращения ( барорецепторов и волюморецепторов ), в ствол мозга постоянно поступает информация об артериальном и венозном давлении. На основании этой информации изменяется симпатический тонус, благодаря чему поддерживаются АД и кровоток в жизненно важных органах.

При повышении АД увеличивается импульсация от барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты. Эта импульсация поступает в ядро одиночного пути продолговатого мозга , а затем - в стволовые симпатические центры , оказывая на них тормозное влияние. Благодаря этому так называемому барорефлексу повышение АД по механизму отрицательной обратной связи приводит к снижению симпатического тонуса.

72. МЕХАНИЗМЫ ПОДДЕРЖАНИЯ АД: БЫСТРОГО РЕАГИРОВАНИЯ, НЕБЫСТРОГО РЕАГИРОВАНИЯ, МЕДЛЕННОГО РЕАГИРОВАНИЯ И ДЛИТЕЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ.

-МЕхан быстрого реагир- секунды

-механ небыстрого реагир-ср скорость-минуты,часы

Суть механ быстрого реагрования-Это регуляция АД с помощью изменения работы сердца и изменения тонуса сосудов (срабатывает в течении нескольких секунд).

При повышении АД снижается тонус емкостных сосудов, что ведет к задержке крови в венах, снижению притока крови к сердцу и снижению выбросу крови сердцем. При понижении АД - противоположные эффекты.

При повышении АД тормозится работа сердца, снижается просвет сосудов и они расширяются, в результате АД снижается до оптимальных величин.

При понижении АД усиливается работа сердца, суживаются сосуды, в результате давление стабилизируется.

Коррекция ад может быть избыточной-при пониж ад сосуды суживаются,они могут сузитсятак,что давление поднимается выше нормы,поэтомувключ механизмы повторно,которстабилизирующ ад.

Механ небыстрого реагирования-средние по скорости развития реакции (минуты)

Изменение скорости кровотока транскапиллярногоперехода жидкости;

Увеличение или уменьшение объема депонированной крови;

Изменение миогенного тонуса сосудов;

Изменение количества выработки ангиотензина.

Измен ск кровотока транскапиллярн перехода жидк-при увелич ад будет повыш фильтрационное ад в кап больш круг кровообр при этом увелич выход жид к межклпространства.и повышается объем кровотока. При уменьш ад –сниж фильтр давл и увеличреабсорбция жид и ткани в капилляры(обрантвсасыв).Если потеря крови 15мл на кг,то давление не измен.

При потере 500мл крови 80%-100%плазмы воспосн за счет межкл жид в теч 30мин.При большом кол-ве то восполняется 24-36часов.

Увелич или уменьш объема депонтир крови- 50%от общ объема,кровь из депо может полностью мобилизоваться и включаться в кровоток в течнескмин.При возбуждении симпатико-адреналовой сист и тд

Измен миогенного тонуса сосудов-в таких органах как мозг и почки есть специфечисауторегуляторнмеханизмы,которыестабилизир объем кровотока при колебании ад.

При повышсистемного ад тонус приносящих сосудов увелич. И наоборот.-эффект ОСТРОумово-Бейлиса.Он определяет кровоток через орган. Этот механизм может встреч в скелмышц,кишечн,печени

Измен кол-ва выработки ангиотензина-ангеотензиноген возбуждая симпатико-при пониж ад адреналовую систему,усилив работу сердца.увеличвенозн приток крови к сердцу. И давлстабилизир-повыш.Так же он влияет на вырабальдостерона.ПР во время ухудшкровоснабж почки при сужении приносящ арт происх выброс ренина,которвызыв гипертензию.

73. НЕРВНАЯ И ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ СОСУДОВ. РЕФЛЕКТОРНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ТОНУСОВ СОСУДОВ. СОБСТВЕННЫЕ И СОПРЯЖЁННЫЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ РЕФЛЕКСЫ.

Нервн регуляция-вазоконстрикция-сосудосужив действ.

Сужение артерий и артериол, снабженных преимущественно симпатическими нервами (вазоконстрикция), было впервые обнаружено А.П. Вальтером в опытах на лягушках, а затем К. Бернаром в экспериментах на ухе кролика.

Сосудорасширяющие эффекты (вазодилатация) впервые обнаружили прираздражение нескольких нервных веточек, относящихся к парасимпатическому отделу автономной нервной системы. При раздражении барабанной струны вызывает расширение сосудов нижнеподчелюстной и подъязычной желез языка.

Теории Бейлиса и Орбели

Одни и те же заднекорешковые волокна передают импульсы в обоих направлениях: одна веточка каждого волокна идет к рецептору, а другая – к кровеносному сосуду. Рецепторные нейроны, тела которых находятся в спинномозговых узлах, обладают двоякой функцией: передают афферентные импульсы в спинной мозг и эфферентные импульсы к сосудам. Передача импульсов в двух направлениях возможна потому, что афферентные волокна, как и все остальные нервные волокна обладают двусторонней проводимостью («аксон - рефлекс»)

Гуморальнрегуляц

Сосудосуживающе вещества:

Адреналин – гормон мозгового вещества надпочечников: сужает артерии кожи, органов пищеварения в низких концентрациях расширяет сосуды мозга, сердца и скелетных мышц.

Норадреналин – гормон мозгового вещества надпочечников по своему действию близок к адреналину, но его действие более выражено и продолжительно.

Вазопрессин – гормон, образующийся в нейронах супраоптического ядра гипоталамуса, накапливающийся и превращающийся в активную форму в задней доле гипофиза, действует на артериолы.

Серотонин – вырабатывается клетками стенки кишки, клетками некоторых участков головного мозга.

АнгиотензинII– образуется из ангиотензинаI под влиянием ангиотензинпревращающего фермента.