Лечение пороков сердца и пролапса клапанов.

Пороки сердца протекают в начальном периоде довольно спокойно. Если не возникает ревматизм, бактериальный миокардит, аллергический или вирусный миокардит, если больной избегает тяжелого и изнурительного физического труда, долго не замечается угрозы нарушения сердечной деятельности, нет угрозы сердечной недостаточности и нет угрозы для жизни больного. В таком случае люди не нуждаются в каком-либо специальном лечении.

Важнейшее значение приобретает режим жизни, режим труда, предупреждение инфекций. в период угрозы (риска) недостаточности кровообращения, особенно при эпидемическом неблагополучии или в случае физической перегрузки возникает потребность в АТФ, калии, поливитаминных средствах, в средствах, которые улучшают сократительную функцию миокарда (тиамин, флавинат, рибоксин, инозин, анаболические препараты и др.).

Перечисленные препараты не оказывают прямого влияния на миокард, но усиливают обменные процессы. Когда появляются первые признаки сердечной недостаточности, применяются периферические вазодилятаторы (в том числе: нитроглицерин, папаверин, каптоприл, эланоприл и др.), диуретики, а также сердечные гликозиды.

Сердечные гликозиды используются для длительного лечения сердечной недостаточности при пороках сердца. Вопрос рассматривается детальнее в разделе, посвященном недостаточности кровообращения.

Вопрос о хирургическом лечении приобретенных пороков сердца решается строго индивидуально. Применяется в основном протезирование клапанов. Задача терапевта – своевременно выявить порок, проконсультировать больного у кардиохирурга. Важнейшим показанием для хирургического лечения являются одноклапанные пороки с признаками недостаточности кровообращения I – II класса. Способы оперативного вмешательства выбирают хирурги. В послеоперационном периоде больные принимают антикоагулянты. Доза и режим приема этих препаратов вырабатывается опытным путем. Больной систематически контролируется терапевтом.

Трудоспособность при приобретенных пороках сердца.

При наличии стойко компенсированного порока сердца люди трудоспособны. Но они обычно нуждаются в ограничении физиического напряжения, им противопоказан тяжелый физии-ческий труд. Тяжелая физическая нагрузка может вызвать неблагоприятные изменения в миокарде и повлечь за собой нарастание сердечной недостаточности.

Наиболее чувствительны к физическим перегрузкам больные с митральным, аортальным стенозом, с комбинированным митрально-аортальным пороком. В случае резко выраженного стеноза клапана с признаками застоя крови в легких, легочной гипертензии больные могут стать инвалидами III группы, если они выполняют легкую работу канцелярского характера. Большинство больных с пороками сердца и сердечной недостаточностью II – III класса, особенно если они выполняют физическую работу, обязаны работать стоя, быть на ногах длительное время, если они часто находятся в командировках, обычно скоро становятся инвалидами II группы. Больные с недостаточностью кровообращения III класса обычно инвалиды II группы. Вопрос о инвалидности I группы решается у больного с пороком сердца в том случае, если больной страдает анасаркой, нуждается в посторонней помощи и в досмотре.

Профилактика пороков сердца. Пороки сердца – результат эндокардита. Профилактика пороков сердца – система мер по оздоровлению человека, которая становится частью предупреждения ревматизма, бактериальных инфекции и других заболеваний, например, атеросклероза или гипертонической болезни. Это проблема здоровой жизни. У значительного количества людей пороки сердца возникают в результате ревматической лихорадки. Профилактика этого заболевания особенно трудна у детей и подростков. Острой ревматической лихорадкой болеют взрослые люди обычно после инфекции.

Рис. 35. Рентгенограмма грудной клетки больного с сочетанным митрпльным пороком в комбинации с трикуспидальной недоста-точностью: выбухание дуги леночнрй артерии и пульмонального конуса, расширение поперечника тени сердца в том числе значительно вправо.

Рис. 36. 1. ФЭК больного митральным пороком до операции.

II тон

I тон

Рис. 37. ФКГ после инкорпорации шарикового митрального клапана.

А

Б

Рис. 38. А. ФКГ отражает звуковую симптоматику шарикового клапана а митральной позиции. Вслед за II тоном – осцилляции тона открытия искусственного клапана. Б. Тромбоз шарикового клапана в митральной позиции.

1

2

Рис 39. 1. Недостаточность аортального клапана. Кроме диастолического шума определяется систолический шум небольшой амплитуды, неопределенной формы. 2. Недостаточность аортального клапана после инфекционного, бактериального, эндокардита. Диастолический шум сливается с I тоном,большой амплитуды, убывающий. Систолический шум небольшой амплитуды.

а

б

Рис. 40. (а). Перфорация створки аортального клапана. Диастолический шум большой амплитуды, убывающий (мкзыкальный). (б). Стеноз устья аорты. Ромбовтдный большой амплитуды систолический шум (запись во II межреберье справа от грудины, точка аортального клапана).

1

IV тон

2

Рис. 41. 1. Стеноз устья аорты. Голосистолический шум большой амплитуды. Патологический IV тон. 2. Аортальный порок без четкого преобладаниястеноза или недостаточности. Ромбовидный шум на 2/3 систолы. Диастолический шум, начинающийся со II тоном, убывающий, небольшой амплитуды.

А

Б

Рис. 42. А. Митральный порок с преобладанием стеноза и аортальный стеноз. Запись на верхушке сердца. Систолодиастолический шум с пресистолическим усилением. Б. Митральный порок с преобладанием стеноза и недостаточность клапанов аорты. Запись в V точке. Диастолический шум, начинающийся со II тона, убывающий средней амплитуды. Наблюдается небольшой систолический шум.

Рис. 43. Схемы изменения ЭКГ при митральном и аортальных пороках (по В. В. Мурашко).