Изменение внутренних органов при возникновении и развитии хронической сердечной недостаточности.

Сердце. Изменение сердца при сердечной недостаточности являются важнейшей основой диагностики данного синдрома. Отметим, что увеличение размеров сердца может быть замечено при пальпации и перкуссии. Обращается внимание на место расположения верхушечного толчка, на смещение его влево. Следует учитывать повороты сердца вправо при эмфизеле легких, пневмосклерозах, особенно в случае тромботической эмболии сосудов легких. Детали этого вопроса обсуждены выше.

Тем не менее, заметим, что сердце при АГ протерпевает изменения по следующим типам. Гипертрофируется в основном левый отдел сердца, при ожирении и правый отдел. Гипертрофия сохраняется долго и способствует развитию ригидности в фазе дилятации, что в итоге приводит к летальному исходу. Сердце увеличивается незначительно. Хорошо выявляется усиленный верхушечный толчок (один из клинических признаков гипертрофии миокарда левого желудочка). Преобладают экстрасистолы.

Сердце слегка гипертрофируется и растягивается, преимущественно подвергается склерозу (вследствие ишемии или воспалительных изменений; возможны другие механизмы этого процесса). В таком случае размеры сердца увеличиваются значительно. Появляются признаки мерцательной аритмии.

Легкие. В начальном периоде развития СН изменений в легких не находят, так как застойными процессами охвачены только нижние и средние отделы легких. В процессе развития СН появляется кашель, в некоторых случаях с мокротой и прожилками крови. Мокрота у больного с НК III-IV степени слизистая. У больных возникают признаки бронхита и пневмонии. Они с трудом отличаются от признаков «застойных легких». В плевре (с обеих сторон) появляются признаки выпота. Если больной лежит на правом или левом боку, больший выпот обнаруживается преимущественно в той плевре, которая находится ниже. Возможно развитие гнойного плеврита (особенно междолевого, медиастинального, диафрагмального).

Тромботическая эмболия возникет при недостаточности кровообращения, так как скорость кровотока замедленная. Тромбы образуются в предсердиях. Эмболы чаще происходят из правых отделов сердца, реже (при мерцании предсердий и поражениях двустворчатого клапана) они формируются в полостях левой части сердца.

Печень. Печень испытывает систематически влияние нарастания венозного давления. И ее изменения соответствуют в основном степеням функциональной недостаточности (преимущественно правого) сердца. Печень постепенно увеличивается, становится плотной. В ней нарастают признаки склероза, некробиоза, апоптоза. Это приводит к формированию застойного цирроза печени.

Застойный цирроз печени наиболее часто формируется при рубцовых изменениях в перикарде (слипчивый перикардит, спайки перикарда, известковые отложения в перикарде). Застою крови способствует сдавление рубцами обасти устья печеночных вен и нарушение расправления сердца в диастоле. При СН III-IV степени в связи с увеличением размеров сердца увеличиваются признаки диастолической недостаточности.

Ранними функциональными изменениями являются небольшое увеличение размеров печени (их определяют по Курлову методом перкуссии печени или УЗИ). Функция печени в течение долгого времени остается измененной мало. При НС II-III степени можно заметить снижение белковообразования (обычно уменьшается количество альбуминов, изредка нарушается продукция протромбина). Пигментная функция печени изменяется в этих условиях реже (может быть связана с возникновением лекарственного гепатита). При наличии токсических влияний на фоне венозного застоя печень становится более чувствительной к лекарствам. В таком случае иногда находят увеличение содержания билирубина в 2-3 раза, увеличение активности трансаминаз в течение 3-7 дней. Такие изменения печени остаются не замеченными или относятся за счет венозного застоя.

Поджелудочная железа. Этот орган трудно доступный для исследования. Поэтому необходимо уметь выделить и определить прежде всего клинические признаки поражения этого органа, чтобы судить о влиянии застоя на инсулярный и секреторный аппарат. Обращается внимание на уровень сахара в крови и признаки нарушения всасываемости в кишечнике. При нарушении функции поджелудочной железы кишечное пищеварение нарушается в первую очередь.

Эти изменения приводят к появлению признаков расстройств со стороны кишечника (возникают анорексия, вздутия тонкого кишечника, запоры, реже эпизоды поносов, жирный стул, непереваренные зерна крахмала и мышечные волокна).

Для суждения об инсулярном аппарате используют сахарные нагрузки, двойную сахарную нагрузку по Штаубу и Трауготту. Если при СН I-II степени функция поджелудочной железы нарушается у 25 % больных, то при III-IVстепени – у 100 % больных. Больные быстро худеют и слабеют, а нарушение питания способствует задержке жидкости в организме.

Почки. Сердечная недостаточность влияет на функцию почек. В обиходе у больных с недостаточностью кровообращения находят протеинурию, колебания показателей суточного диуреза. При более тщательном изучении этого вопроса замечаются различные изменения функции юкстагломерулярного аппарата, различное влияние на АД, на степень выделения азотистых соединений.

Эти данные отражают степень токсических влияний на сердце и обменные процессы. Изменения не достигают размеров уремии. Среди азотисных соединений, которые возникают в организме, не утилизируются печенью, не выделяются почками, есть аммиак, креатин. Исследуют плотность мочи, мочевую кислоту, мочевину, креатинин в сыворотке крови и судят ориентировочно о функции почек.

В последнее время зарубежные авторы изучают уровень креатинина в плазме для оценки степени недостаточности кровообращения. Cockroft and Gault предлагают для уточненного определения креатинина в сыворотке крови с учетом возраста и массы тела следующую формулу:

КК = (140 – возраст) х масса (кг) 22/креатинин плазмы (мкмоль/л).

У женщин полученный показатель уменьшается на 15 %.

Сердечная недостаточность приводит к отеку паренхимы почек, в меньшей мере к нарушению клубочковой фильтрации, но влияет в определенной мере на канальцевые процессы реабсорбции, на проницаемость канальцевого аппарата для белка, особенно для альбумина. При недостаточности кровооюращения в большей степени теряются альбумины. Обычно потеря белка не достигает критического уровня гипопротеинемии (40-50 мг/л), тем не менее, изменение белкового состава крови и увеличенная реабсорбция электролитов способствует нарастанию отеков.

Механизмы формирования отеков при СН еще требуют изучения.

Органы кроветворения. Отек тканей в определенной мере отражается на функции кроветворных органов. По-видимому, большее значение имеет снижение функции почек и продукции гемопоэтина. У больных наблюдаются тенденции к анемии, гипохромии, нейтрофильному лейкоцитозу. Однако изменения бывают менее заметные и менее выраженные, чем отек легкого или печени.

Дифференциальная диагностика.

Для формирования диагноза ос­новой становятся важнейшие синдромы – одышки и отеков.

Отеки сердечного генеза отличаются от онкотических отеков нефротического типа или от нефритических отеков, отеков при заболевании почек. Они первона­чально возникают на нижних частях тела (голени, стопы), на ниж­них частях туловища, но на туловище они менее заметны.

В ряде случаев отеки проявляются слабо или не выявляются совсем. Больной жалуется на слабость и одышку при нагрузке. Но обнаруживают наличие плеврального выпота или асцит. Объяснить такие изменения можно индивидуальными особен-ностями микроциркуляторной гемодинамики Дифференциация возможных заболеваний проводится после уточнения характера плеврального выпота или асцита. Значение приобретает химии-ческий состав выпота.

Низкое содер­жание белка в исследуемой жидкости (3 % и меньше), отрица­тельная проба Ривальта, низкая плотность (меньше 1013) и малое количество лейкоцитов в осадке свидетельствуют в пользу транссу­дата. В таком случае отсутствуют признаки инфекции легких. Имеются признаки поражения сердца, протекающего с тенденцией к декомпенсации (мерцательная аритмия, кардиосклероз, перегрузка сердца при аортальном стенозе, гипертонических кризах, интоксикации).

Значительные трудности возникают в дифференциации плев-рального выпота при злокачественных поражениях легкого и плевры, при туберкулезных плевритах. Диагностика основного заболевания становится основой для дифференциации плеврального выпота.

У больных с нефритическим синдромом и возникающей сердечной не­достаточности замечается бледное, пастозное ли­цо, отечные руки и большие отеки на но­гах. Отмечается увеличенная печень; она слегка болезненная при пальпации. Может быть комбинированное поражение сердца и почек (например, при сепсисе, ин­фекционном эндокардите, системной красной вол-чанке). Содержание белка в сыворотке крови снижено, но не до критического уровня (40-50 ммоль/л).

При нефротическом синдроме (он протекает с выраженными общими отеками) наблюдается гиперлипидемия, гиперхолестеринемия, гипопротеинемия (около 40 Г/л белка в сыворотке крови). Это вариант онкотических отеков, связанных с потерей белка почками.

Результаты инструментальных исследований.

Результаты исследования сердца инструментальными методами при СН зависят от характера заболевания, формы поражения сердца и класса сердечной недоста­точности. Так, в раннем периоде артериальной гипертензии с СН ЭКГ выявляет признаки только перегрузки правого и левого желудочка, правого и левого предсердия. Нарушения ритма сердца, мерцательная аритмия, парок­сизмы желудочковой тахикардии, частые экстрасистолы брадиарит­мия (синдром Морганьи-Эдемса-Стокса) сви-детельствуют не только о риске сердечной недоста-точности, а скорее о ее начальном периоде и метаболических расстройствах. ЭКГ выявляют признаки коронарной недостаточности, кардиосклероза, ИБС.

На недоста­точность сердца могут указывать увеличение размеров сердца на рентгенограмме грудной клетки, выбухание дуг предсердий, выбуха­ние конуса легочной артерии. Некоторые признаки сер­дечной недостаточности можно получить с помощью ультразвукового метода. Можно выявить увеличенные полости желудоч­ков и предсердий (при недостаточности кровообращения они увели­чиваются). Важна информация о состоянии и работе клапанного аппарата сердца, о некоторых признаках изменений сосудов (диаметр и состоя­ние легочной артерии, аорты, наличие аневризматических расшире­ний, признаки атеросклероза).

Электрокардиографы и аппараты ультразвуковой диагности­ки теперь есть в районных больницах. Они позволяют определить состояние клапанного аппарата сердца и измерить степень регургитации крови, ударный объем крови, остаточный объем и другие параметры, кото­рые отражают состояние внутрисердечной гемодинамики. Это достижения современной медицины.

Поэтому приводим таблицу с критериями снижения сократительной функции миокарда.

Клиническими методами выявляются условия, при которых развивается сердечная недостаточность: наличие заболеваний сердца, признаки тяжелой интоксикации, наличие ряда осложнений, которые приводят к слабости сердечной мышцы. Венозное давление нарастает при увеличении стадии сердеч­ной недостаточности. Показатели венозного давления мало облегчают различия между стадиями недостаточности. Условно можно отметить, что уровень венозного давления (ВД) - 80-100 мм вод. ст. наблюдается при сердечной недостаточности 1 стадии, но встречается и у здоровых людей, 90-150 мм вод. ст. - при II стадии, 150-250 мм вод. ст. - при недостаточности III стадии и 200-300 мм вод. ст. - при недостаточности кровообраще­ния IV стадии (классификация по критериям NYHA). В начальном периоде правожелудочковой сердечной недостаточности венозное давление более высокое, чем при левожелудочковой недос­таточности.

Методы исследования систолического и минутного объе­ма сердца более сложные, кропотливые, и пока не используются рутинно. Расчеты обоснованы на компьютерном измерении размеров сердца и вычислении объема. Они не точные, приблизительные, ориентировочные. При сер­дечной недостаточности уменьшается ударный объем сердца. Минут­ный объем уменьшается в меньшей степени из-за компенсаторных реакций. Постепенно увеличивается остаточный объем крови в сер­дце из-за недостаточно эффективного сокращения растянутого мио­карда.

Несмотря на имеющиеся большие возможности узмерения ряда параметров сердца в процессе работы, общее заключение о наличии признаков недостаточности кровообращения определяется все же клиническими методами.

Таблица 7

Критерии диастолической дисфункции по данным признаков УЗИ

	Норма			Замедленная реакция	Псевдо- Нормализация	Рестрикция
	Молодые	Взрослые	Пожилые
Стадия	-	-	-	I	II	III
Е/А	>1 (часто 2)	>1	<1	<1	1-2	>2
DT,мсек	<220	<220	>220	>220	150-200	<150
ВИВР, мсек	70-100	10-100	70-100	>100	70-100	<70
S|D	<1	>1	>1	>1	<1	<1
Аг, см/сек	<35	<35	<35	<35	>35	>25
VP|cm|sek	>55	>55	<55	<55	<45	<45
Em.cm|sek	>10	>8	<8	<8	<8	<8

Условные обозначения: ВИВР – время изоволюметрического расслабления левого желудочка. Еm – подъем основания левого жулудочка во время раннего наполнения его. Ar – максимальная скорость диастолического ретроградного кровотока в легочных венах. DT – время замедления кровотока раннего диастолического наполнения ЛЖ. Е/А – соотношение скоростей раннего диастолическогонаполнения в систолу предсердий. S|D – соотношение максимальных скоростей систолического и диастолического антеградного кровотока в легочных венах. VP – скорость распространения раннего диастолического кровотока в ЛЖ.

Лечение сердечной недостаточности

Ю. Н. Беленков и В. Ю Мареев приводят свои взгляды на изменение принципов лекарственной терапии сердечной недостаточности в течение последних лет. Авторы подчеркивают, что сердечные гликозиды оказались мало эффективными, но значительно повысилось значение -адреноблокаторов, ингииторов АПФ и диуретиков. Впрочем, когда не было -адреноблокаторов и препаратов блокирующих АПФ диуретики занимали первое место в длительном лечении этих больных. Теперь эти средства все же не лишились своей ценности, хотя взгляды на их значение существенно изменились.

Диеты. Больным с отека­ми ограничивается поваренная соль до 3-4 г в сутки. Назначается больше молочных блюд (творог, сметана); отварное мясо и отвар­ные мясные блюда, приготовленные на пару, даются в достаточном количестве. В суточном рационе сохраняется около 80 г белков, 65-70 г жира , 350-400 г углеводов. Общая калорийность состав­ляет 2500 - 3500 ккал. Пищу принимают в теплом виде 5-6 раз в сутки.

Лекарственное лечение. В настоящее время утвердились новые схемы лечения и профилактики хронической сердечной недостаточности. Приводим данные из рекомендаций по лечению этого синдрома в России. В США рекомендации близки у указанным.

Таблица 8

Медикаментозное лечение ХСН

А группа: основные препар.	В группа: дополнительные	С группа: вспомагательные
Эффект доказан: иАПФ БАБ Антагонисты альдостерона Диуретики Гликозиды Антагонисты рецепторов к ангиотензину II	Эффект и безопасность исследованы: Статины, Антикоагулянты	Влияние препарата неиз-вестно: ПВД, БМКК Антиаритмики Аспирин Негликозидные средства

В отличие от традиционных способов в настоящее время начинают лечение хронической сердечной недостаточности не с примененения строфантина, а с назначения ингибиторов ангиотензи превращающих препаратов (иАПФ) и диуретиков.

Ингибиторы ангиотензин превращающих ферментов (иАПФ) в настоящее время увеличили свое семейство.

В России Л. И. Ольбинская, пожалуй, первая заметила большой эффект ингибиторов АПФ в лечении больных недостаточностью кровообращения. Впрочем, в англоязычной медицинской литературе упоминается о таком способе лечения только в литературе за последнее десятилетие.

Препараты этой группы снижают активность системы ренина-ангиотензина-альдостерона. Они тормозят деградацию борадикинина, снижают систолическое и диастолическое АД, улучшают работу сердца. Гипотензивный эффект замечается в течение часа после приема внутрь. Он невелик и непостоянен, но при приеме препаратов наблюдаются другие эффекты.

При подведении итогов большой массы больных с недостаточностью кровообращения (7100 человек) установлено, что риск смерти препараты снизили на 23 % у людей, которые принимали эти препараты. А при лечении в течение 90 дней риск снизился даже у 44 % больных. Эти результаты были подтверждены повторно. Установлено, что эффективность препаратов не всегда зависела от возраста и тяжести СН. Определив общие свойства препаратов этой группы, исследователи надеются на выявление новых свойств и новых показаний для их применения. Препараты оказывают сильное влияние на ряд метаболических процессов, с чем связан диапазон их действия при различных заболеваниях сердца и внутренних органов.

В связи с такими результатами сделана рекомендация применять препараты при всех степенях недостаточности кровообращения и при ХСН любого происхождения. В настоящее время применяют препараты иАПФ, которые отмечены в таблице. Работа над синтезированием препаратов с указанными свойствами продолжается, и возможны новые препараты.

.При выполнении массовых исследований эффективности препаратов замечено, что у 5-15 % больных наступает повышение содержания креатинина в сыворотке крови, что связывается с исходной гипонатриемией. У некоторых больных возникает стойкая высокая азотемия (встречается у 1-2 % больных). Требуется постепенное повышение хозы эналаприла. Наблюдается сухой кашель, артериальная гипотония. У части больных выявляется непереносимость препаратов иАПФ. ИАПФ назначают больным при АДс 85 мм рт ст. Авторы инструкции предупреэжают, что останавливаться на низких дозах иАПФ при длительном приеме лекарств – это ошибка.

По-видимому, ак­тивность ренин-ангиотензиновой системы в определенной мере заин­тересована в формировании недостаточности кровообращения. При лечении этими препаратами достигалась ликвидация признаков ХСН (одышки, отеков), уменьшилась потребность в госпитализации больного.

Пре­параты уменьшают периферическое сопротивление току крови. Они применяются при повышенном и пониженном АД, хотя при артериальной гипотонии требуется более частое измерение АД. Препараты не противопоказаны при инфаркте миокарда, кардиосклерозах и миокардитах. При длительном лечении больных с НК III-IV степени препараты назначаются ежедневно, и врачи придерживаются рекомендаций, указанных в таблице.

Блокаторы -адренергических рецепторов. Препараты этой группы применяются для лечения АГ, нарушений ритма сердца. Они эффективны при ХСН. По-видимому, повышенная активность адренергической системы сердца приводит к учащению сердцебиения и к снижению сократительной активности миокарда. Устанровлено, что -адреноблокаторы тормозят действие других нейро-гормональных структур, которые считаются ответственными за прогрессирование ХСН. Это ренин-ангиотензин-альдостероновая, цитокининовая системы. Они блокируют в основном влияние катехоламинов на -адренергические рецепторы.

Таблица 9

Дозировки иАПФ для лечения ХСН (препараты в мг, через тире указана частота приема в сутки)

	Стартовая доза	Терапевтическая	Максимальная	При гитпотонии
Эналаприл	2,5 х 2 раза в сут	10 х2	20 х 2	1,25 х 2
Каптоприл	6,25 х 3-2	125 х 3-2	50 х 3-2	3,125 х 3-2
Фозиноприл	5 х 1-2	10-20 х 1-2	20 х 1-2	2,5 х 1-2
Периндоприл	2 х 1	4 х 1	8 х 1	1 х 1
Лизиноприл	2.5 х 1	10 х 1	20 х 1	1,25 х 1
Рамиприл	2,5 х 2	5 х 2	5 х 2	1,25 х 2
Квинаприл	5 х 1-2	10-20 х 1-2	40 х 1-2	2,5 х1-2
Спираприл	3 х 1	3 х 1	6 х 1	1,5 х 1

В течение длительного времени считалось, что -адреноблокаторы снижают сократительную функцию миокарда, а это в свою очередь является предпосылкой к некоторому снижению АД. В течение последнего времени установлено, что атенолол, карведиол и другие умеьшают дистрофические процессы в кардиомиоцитах, проявления в них гибернации, уменьшают гипертрофию миокарда, снижают частоту сердечной деятельности, несколько уменьшают частоту желудочковой аритмии. Все это вместе снижает риск смерти. При изучении инотропного эффекта под влиянием -адреноблокаторов начали отмечать некоторую двуфазность действия этих препаратов при ХСН, особенно у бисопролола и карведиола. Препараты карведиол и бисопролол блокирую  и ₁ рецеторы. Они оказывают кардиопролиферативное действие, улучшают прогноз для жизни больных. В настоящее время лечение ХСН проводится следующими препаратами:

Бисопролол. Начальная доза – 1,25 мг 1 раз в сутки, терапевтическая - 10 мг/сут.

Метопролол сукцинат – 12,5 мг, терапевтическая доза 100 мг 1 раз в сутки.

Карведиол – 3,125 мг 2 раза, терапевтическая - 25 мг 2 раза в день.

Небиволол – 1,25 мг 1 раз, 10 мг 1 раз в сутки.

Антагонисты альдостерона – спиролактон. Этот препарат применяется в качестве калийсберегающего диуретика. В дозе 100-300 мг (4-12 таблеток) назначается однократно утром или в два приема (утром и в обед) на 1-3 неделе достигается оптимальный эффект, но в дальнейгем доза должна быть снижена. Критериями эффективнрости применения спиролак-тона являются увеличение диуреза на 20-25 %, уменьшение жажды и сухости во рту, стабилизация концентрации калия и магния в сыворотке крови.

В дальнейшем при длительном лечении больных с ХСН II-IV стадии рекомендуется использовать спиролактон в малых дозах (25-50 мг) и применять его дополнительно к препаратам иАПФ и -АБ. В качестве нейрогуморального модулятора, позволяющего более полно блокировать ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, улучшать течение и прогноз больных с ХСН. Концентрация спиролактона в крови после отмены уменьшается и его действие прекращается. Нужен контроль за действием спиролактона у больных с признаками почечной недостаточности и уремии. У таких больных увеличивается содержание калия в сыворотке крови, что может создавать опасную для жизни гиперкалиемию.

Считается доказанным, что спиролактон показан при недостаточности кровообращения, если нет нарушений функции почек и нет признаков гиперкалиемии.

Диуретики. Препараты этой группы издавна применядитсь при отеках. Они были важнейшей частью лечения недостаточности кровообращения. В настоящее время получены менее токсичные диуретики и более эффективные при отеках, сердечной и почечной недостаточности. Применяются тиази-довые (гидрохлортиазид, индапамид СР, хлортиазид), петлевые (фуросемид, буметинид,торасемид), ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид), калийсберегающие диуретики (спиролактон, триамтерен). Показания для их применения и дозы указаны в следующей таблице.

Таблица 10

Диуретики: применение, дозы, длительность лечения

		Показания	Начальная Доза	Максимальная	Длительность Лечения
Тиазидные	Гидрохлортиазид	II-III ФК	25 мг 1-2 р	200 мг\сут	6-12 ч
	Индапамид СР	II ФК	1,5 мг х 1	4,5 мг сут	36 ч
	Хлорталидон	II ФК	12,5 мг х 1	100 мг сут	24-72 ч
Петлевые	Фуроскмид	II-IV ФК	20 мг х 1-2	600 мг сут	6-8 ч
	Буметанид	II-IV ФК	0,5 мг х 1-2	10 мг сут	4-6 ч
	Этакриноваяя к.	II-IV ФК	25 мг х 1-2	200 мг сут	6-8 ч
	Торасемид	II-IV	10 мг х 1	200 мг сут	12-16 ч
Ингибиторы карбоангидразы	Ацетазоламид	Легочно-сердечная недостатолчность.	250 мг 1 раз в 3-4 дня перерыв 10 дней	750 мг сут	12 ч
Калий сьерегающие	Спиролактон	ХСН декомпенс.	50 мг х 2	300 мн сут	До 72 ч
	Триамтерен	Гипокалиемия	50 мг х 2	200 мг сут	8-10 ч

Наиболее часто используется лазикс в таблетках (40-80 мг 1 раз в сутки) или лазикс внутримышечно (20-40 мг). Диакарб (фонурит, по 0,25-0,5 г), этакриновая кислота (урегит, по 0,05 г), дихлортиазид (гипотиазид, по 0,025-0,05 г). Эти диу­ретики выводят из организма ионы натрия, калия, кальция и замет­но нарушают электролитный состав тканей. Потеря калия вызывает резкую мышечную слабость и не способствует усилению сокращения миокарда.

Лучше использовать калийсберегающие диуретики: триамтерен (птерофен, по 0,05-0,1-0,2 г в сутки), триампур (триамтерена 0,25 г, дихлортиазида 12,5 мг), амилорид (по 5-20 мг на сутки), модуретик (дихлортиазид 50 мг, амилорид 5 мг); спиролактон (альдактон по 0,075-0,3 г на сутки), верошпирон, лазилактон. Диуретики назначаются ежедневно в течение 3-4 дней с перерывами от их приема на 3-4 дня (для восстановления электролитного сос­тава крови и тканей). Салуретики применяют 1-2 раза в неделю, калийсберегающий – постоянно ежедневно.

В последнее время применяют петлевые диуретики, например, торасемид. Они выделяются медленно, меньше изменяют электролитный состав крови, лучше переносятся и применяются реже: через днь, раз в неделю..

Сердечные гликозиды. Эти препараты повышают сократимость миокарда и становятся основой для лечения сердечной недостаточности. Быстрый эффект получается, если пре­парат вводится внутривенно. Используется 0,025 % раствор дигок­сина, (1 мл в сутки внутривенно с раствором 5 % глюкозы ка­пельно или шприцом в течение 5 - 10 мин), 0,02 % раствор целани­да (1-2 мл), 0,05 % раствор строфантина К (0,5-1 мл), 0,06 % раствор коргликона (1 мл). Препараты вводятся шприцом или ка­пельно (в последнем случае лекарство растворяется в 100-200 мл 5 % раствора глюкозы и вводится на протяжении 1-2 часов).

В таблетках выпускаются дигитоксин (0,1 мг), кордигид (0,8 мг), дигоксин (0,25 мг), целанид (0,25 мг), гитаксин (0,2 мг). Препараты всасываются в кишечнике медленно, в течение суток и больше. Они медленно выделяются. В первый день дают по 2 таблет­ки 2-4 раза, во второй день дозу повторяют, в третий день - 1-3 таблетки.

Контролируется состояние больного в целом и в первую очередь - частота пульса. В спокойном состоянии при достато-чном насыщении организма сердечными гликозидами пульс должен быть 60-80 ударов в мин. Если доза гликозидов недостаточная, сохра­няется тахикардия.

Если доза избыточная, появляется брадикардия (пульс около 40-50 в мин.) и экстрасистолы (иногда типа бигеми­нии, тригеминии). Избыточная доза сердечных гликозидов отражается на ЭКГ - появляется атриовентрикулярная блокада, аллоритмия, предсердные экстрасистолы; в связи со снижением внутриклеточно­го калия в миокарде на ЭКГ появляются корытообразная депрессия интервала S-T с уплощением, двуфазностью и даже с инверсией зуб­ца Т.

В некоторых случаях (кардиосклерозы, пороки сердца, дистро­фия миокарда) сердечные гликозиды применяются длительное время в поддерживающих дозах (по 1-2-3 таблетки в сутки). Лечение про­должается от нескольких месяцев до нескольких лет. В качестве поддерживающих средств используются препараты, которые прини­маются через рот и дозируются в каплях (например, 0,05 % рас­твор целанида применяется по 5-10 капель 1-2 раза в сутки; спир­товой раствор лантозида принимается по 10-15 капель 2-3 раза в сутки; дигален-нео - по 10-15 капель 2-3 раза). Существует жид­кий препарат адонизид (принимается по 20 капель 2-3 раза в сут­ки) или настойка ландыша (по 20 капель 2-3 раза в сутки).

Некоторые авторы ограничивают сердечные гликозиды при ИБС на том основании, что они будто бы ухудшают коронарное кровооб­ращение, способствуют возникновению интоксикации, нарушений ритма сердца. При инфаркте миокарда сердечные гликозиды, вводимые внутривенно в большой дозе, вызывают резкое сокращение миокарда, что приводит к разрыву мышцы сердца в зоне инфаркта. Если недостаточность кровообращения лечится диуретиками, препаратами иАПФ, применяют небольшие дозы сердечныз гликозидов или их не применяют вообще, достигая ликвидации отечного синдрома с помощью диуретиков и иАПФ. Имеются указания о необходимости тщательного контроля при лечении серденчными гликозидами. Они лучше действуют при мерцательной аритмии, но нежелательны при экстрасистолии и не применяются при блокадах сердца, так как усиливают признаки блокад и способствуют их возникновению.

Лечение состояния, рефрактерного к сердечным гликозидам, представляет определенную и временами трудную задачу.

Этот вопрос поднимается потому, что у больного с кардиосклерозом или пороком сердца и ХСН III-IV степени лечение носит прологнированный характер, не прекращается. Успех часто наступает на короткое время, улучшение протекает волнообразно, улучшение сменяется резко выраженным ухудшением. В таком случае применяются не только новейшие программы, но и старые, испытанные способы лечения сердечными гликозидами.

Причины рефрактерности организма к упомянутым препаратам, особенно к сердечным гликозидам, могут иметь различную основу. Например, возникает избыточное выведение из организма электролитов, особенно калия, расходование энергетических средств (АТФ), которые необходимы для сокращения миокарда. Нарастает развитие гиповитаминоза, возникают глубокие дистрофические изменения в миокарде, высокое АД и др.

В таких случаях испытывают влияние стимуляторов бета-1 адренергических структур (например, карведиола), пред­шественника катехоламинов – допамина, убихинон (убидекаренон или коэнзим Q₃). Эти препараты дают крат­ковременный, нестойкий эффект. Пробуют нормализовать нарушения ритма сердца ритмиленом, аллапинидом, новокаинами­дом, препратами калия и др.

Предлагается лече­ние винкорамом (амринона лак­тат). В 1 мл раствора содержится 0,005 мг амринона. Препарат вво­дится внутривенно. Лекарство ингибирует фосфодиэстера­зу, увеличивает в клетках ц-АМФ. Амринон не ингибирует деятельности Na+, K+-АТФ-аз. Наблю­дается сосудорасширяющий эффект. Бета-1 адреномиметик добутамин, добутрекс применяют как сильное инотропное действие внутривенно. Увеличи­вает коронарный кровоток. Применяют капельно внутривенно для кратковре-менного усиления сокращения миокарда при ос­трой сердечной декомпенсации. Убидекаренон (коэнзим Q₃) – составная часть митохон-дриальных липидов, функционирует как посредник электронов в дыхательной цепи флавопротеинов и цитохрома Б, регулирует метаболические процессы в мышечных клетках. Применяется при недостаточности кровообращения наряду со стандартным лечением (60-180 мг/сут). Другие инотропные препараты: сеситизаторы Са – левосимендан, добутамин, применены при сердечной недостаточности у больных АГ, кардиосклерозом со значительным успехом В.С. Мойсеевым и иностранными авторами (Карлуш Ж. Паулу, 2011).