Пороки сердца приобретенные

Пороки сердца приобретенные являются результатом воспалительного процесса, локализующегося в клапанном аппарате при ревматизме, бактериальном эндокардите, сепсисе. Врожденные дефекты сердца и сосудов возникают в утробном периоде развития особи.

Изменения в клапанном аппарате сердца приводит к нарушению внутрисердечной гемодинамики. Пороки сердца приобретенные встречаются чаще у молодых людей, а у пожилых людей они могут быть результатом атеросклероза аорты и створок аортального клапана. Наличие порока сердца может приводить к тяжелым расстройствам кровообращения.

Анатомические изменения клапанного аппарата обнаружены и описаны в XVII века. В это время Ауэрбруггер (1764 г) разработал метод перкуссии, а Лаэнек (1816) применил аускультацию сердца. Были созданы основы для клинической диагностики пороков сердца. В ХХ веке изучены закономерности формирования и течения пороков сердца и клиника сердечной недостаточности. В течение последних 50 лет изучаются основы электрокардиографического, фонокардиографического, ультра-звукового, рентгеновского методов диагностики заболеваний сердца и лечения пороков сердца.

Частота находок. Анализируя эпидемиологические данные, Г. П. Матвейков сделал вывод, что ревматические пороки сердца встречаются у 0,5 % взрослого населения. Ревматизмом болеют около 0,5 – 1 % всего населения. Изолированные митральные пороки сердца составляют 50 – 70 %, аортальные – 8 – 27 %. Изолированные трикуспидальные пороки – около 1 %. Комбинированные пороки составляют 1/3 – ¾ всех пороков.

Этиология пороков сердца. 80 % больных клапанными пороками сердца перенесли ревматическую, 10 % - септическую инфекцию. У 8 – 9 % больных находят атеросклеротические изменения в аорте. Реже причиной поражения клапанов сердца являются сифилис, крайне редко – системные заболевания. Во всех случаях имел место вальвулит, который привел к рубцовым изменениям створок клапана, к деформации сухожильных нитей, эндомиокардит, который привел к рубцовым сужениям клапанного фиброзного кольца. При атеросклерозе аорты и аортального клапана наблюдается деформация створок, отложения в клапанном кольце кальциевых солей. Основной деформации аорты и аортального клапана при сифилисе является воспалительный процесс, при котором возникают грубые фиброзные отложения, гумы. При инфаркте миокарда и миокардите недостаточность двустворчатого и трехстворчатого клапана связывается со слабостью мышечной части кольца клапана.

Патогенез. При пороках сердца возникает нарушение внутрисердечной гемодинамики, что связано с недостаточностью клапанного аппарата сердца или сужением отверстий. В первом случае часть крови возвращается обратно в камеру, откуда она поступила. И эта часть крови создает дополнительную нагрузку на миокард (нагрузка объемом). Во втором случае суженное отверстие создает препятствие току крови (нагрузка сопротивлением). Миокард заинтересованной части сердца (предсердия или желудочка) перед препятствием прилагает большие усилия, чтобы преодолеть возникающее сопротивление. Давление в этой рабочей камере повышается, увеличивается напряжение миокарда, увеличивается работа сердца. Скорость движения крови в узком месте увеличивается. Миокард гипертрофируется. Таким образом, в мышце сердца возникают определенные компенсаторные реакции, которые оказывают влияние на внутрисердечную гемодинамику и предупреждают нарушения общей гемодинамики в организме. В течение некоторого времени кровообращение в организме не страдает.

Нагрузка на разные отделы сердца при клапанных пороках различная, что зависит от объема перекачиваемой крови или от сопротивления, которое возникает на пути протекания крови через суженное отверстие. Так при недостаточности двустворчатого клапана нагрузка возрастает в миокарде левого предсердия и левого желудочка, при митральном стенозе – в миокарде левого предсердия, однако в этом случае формируется легочная гипертензия и нарастает нагрузка на миокард правого желудочка. При аортальной недостаточности и аортальном стенозе большую нагрузку испытывает миокард левого желудочка. Сужения устья легочной артерии часто бывают врожденными дефектами развития организма в утробном периоде. В таком случае развивается мощная гипертрофия миокарда правого желудочка. Она формируется с детства. Недостаточность трехстворчатого клапана встречается гораздо чаще, чем трикуспидальный стеноз. В одном и другом случае нарастают признаки венозного полнокровия, венозного застоя в большом круге кровообращения.

В основе компенсаторной гипертрофии миокарда лежат механизмы активизации и перестройки генетического аппарата клеток и повышенное использование энергетических средств, АТФ, витаминов. Это приводит к гипертрофии миокардиоцитов (а в них – к гиперплазии митохондрий и других структур клеток). Если изменения клапанного аппарата небольшие, гипертрофия останавливается на том уровне, при котором обеспечивается компенсация кровообращения. Если порок значительный, полная компенсация кровотока не достигается, появляются условия для формирования хронической сердечной недостаточности.

При возникновении недостаточности сердечной деятельности формируются рефлекторным путем компенсаторные механизмы, которые улучшают общую гемодинамику. Среди них обращается внимание на рефлекс Парина, рефлекс Китаева и централизацию кровообращения.

В случае повышения давления в правых отделах сердца включается рефлекс Парина, или раздражение барорецепторов приводит к расширению полых вен, к задержке в них и в их ветвях определенного количества крови. Уменьшается приток крови к сердцу, уменьшается нагрузка на сердце. Кровь задерживается в депо: в печени, в селезенке, в нижних частях тела. Облегчается работа сердца.

При повышении давления в легочных венах и в левом предсердии (например, при митральном стенозе, митральной недостаточности) возникает рефлекторный спазм мелких легочных сосудов и капилляров (рефлекс Китаева). Это препятствует оттоку крови из легких, но вызывает нагрузку на правый желудочек.

Феномен централизации кровообращения наблюдается при значительном снижении эффективного ударного объема сердца. Рефлекс начинается с раздражения интерорецепторов каротидного синуса, сопровождается активизацией симпатоадреналовой системы и генера-лизованным повышением тонуса сосудов. Таким путем достигается перераспределение крови с первоочередным обеспечением крово-обращения в головном мозгу и сердце при снижении кровотока в скелетных мышцах и коже.

Патологическая анатомия.

При пороках сердца изменения клапанного аппарата и миокарда разнообразные. Изолированные поражения встречаются нечасто. Значительно чаще обнаруживаются сочетанные пороки. Митральный стеноз сопровождается уменьшением площади клапанного отверстия (в норме оно около 6 см² ) в 2 – 14 раз.

Находят три анатомические варианты порока: тип диафрагмы, воронки или средний между ними тип. Ригидность клапана обусловлена гиалинозом ткани. Створки подвергаются разрывам, и на них образуются тромбы. В некоторых местах откладываются соли извести. Митральная недостаточность: возникает в результате гиалиноза, склероза, кальциноза тканей клапана, при склерозе хорд, при язвенном эндокардите.

Аортальный порок формируется при поражении створок аортального клапана. Процессы, протекающие в их ткани, напоминают в определенной мере изменения, которые имеют место при поражении митрального клапана. Возникают огрубения створок, срастание их по краям, уменьшение просвета клапана или полное не смыкание створок; образуется крупнобугристый кальциноз. Трикуспидальный порок: на клапане и его створках возникают обычно менее выраженные деформации.

При бактериальном эндокардите чаще поражается аортальный клапан; встречаются разрывы, бородавчатые налеты. Сифилитический порок отличается грубыми обширными рубцовыми изменениями области клапана и миокарда. При атеросклеротическом поражении в тканях находят много известковых солей.

Паталого-анатомические находки зависят от характера заболевания. При активном эндомиокардите в тканях клапана и миокарде могут выявляться ревматические узелки или инфильтраты. При инфекционном эндокардите находят язвы и тромбы на клапане и инфильтраты в мышце сердца.

Смерть наступает часто не от сердечной недостаточности, а от осложнений. Выявляются признаки застойной пневмонии, осложненной бактериальной, вирусной, грибковой инфекцией. Вследствие застоя крови в предсердиях или в результате ревматизма возникают тромбы и тромботические эмболии. Веенозный застой крови отражается на структуре печени, почек, легких, органов пищеварения, центральной нервной системы.