Вопрос 2. Опишите жизненный цикл паразита рыб, карта 1.11

Циклы развития паразитов рыб. Карта  №1.11

Цикл развития возбудителей диплостомоза, вызываемого метацеркариями трематод рода Diplostomum: 1 — взрослый паразит (живет в рыбоядной птице); 2 —яйцо; 3 —мирацидий; 4 — спороцисты и редии; 5 — церкарии; 6 —метацеркарий (в хрусталике глаза второго промежуточного хозяина – рыбе); 7—первый промежуточный хозяин; 8 — второй про-межуточный (дополнительный) хозяин; 9 — окончательный хозяин. Жизненный цикл трематод рода Diplostomum сложный, протекающий с участием трех хозяев: промежуточных — моллюски сем. прудовиков (Lymnaeidae); дополнительных, или вторых промежуточных, — рыбы и круглоротые, и окончательных — рыбоядные птицы, преимущественно чайковые и утиные (рис. 91).

Половозрелые трематоды (мариты) паразитируют в кишечнике птиц. Продуцируемые ими яйца вместе с экскрементами птицы выделяются во внешнюю среду и, попав в воду, начинают эмбриональное развитие. Через 15—20 сут. (при температуре 20 °С) в них формируются мирацидии, которые выходят в воду и, войдя в контакт с моллюском, внедряются в него. В печени моллюска мирацидии превращается в спороцисту. Внутри нее затем развивается новое дочернее поколение — редии. Редии дают начало следующему поколению личинок — церкариям. Церкарии активно покидают тело моллюска и переходят к свободному образу жизни в воде. За 1 сут.  зараженный моллюск производит до 50 тыс., а за всю жизнь — более 10 млн. церкарий. В воде церкарии живут немногим более суток. Для дальнейшего развития они должны внедриться в рыбу, совершить в ней миграцию до глаза и внедриться в хрусталик. Здесь через 1,5—2,0 мес. церкарии превращаются в инвазионных метацеркарий, способных жить в рыбе до 5—6 лет. Рыбоядные птицы заражаются диплостомами при поедании инвазированных рыб. Половой зрелости диплостома достигает в кишечнике птиц через 5 сут. Срок жизни гельминта в птице ограничен 1—2 мес. За это время каждый паразит продуцирует до 5000 яиц. Взрослые паразиты обитают в кишечнике рыбоядных птиц, чаще чайковых, реже уток.

Вопрос 3. Укажите названия возбудителей заболеваний рыб, карта 2.08 Билет № 18

Вопрос 1. Вирусные  заболевания  рыб.  Общая  характеристика  и  методы диагностики. Факторы, способствующие возникновению этих заболеваний. Весенняя виремия карпа, клинические признаки и особенности заболевания. Методы лечения и профилактики.

Вирусные  заболевания  рыб.  Общая  характеристика  и  методы диагностики. Факторы, способствующие возникновению этих заболеваний. Весенняя виремия карпа, клинические признаки и особенности заболевания. Методы лечения и профилактики.

 

    В  течение  последних  100  лет  ученые не раз меняли свое представление о природе вирусов, микроскопических переносчиков болезней. Вначале вирусы считали ядовитыми веществами, затем - одной из форм жизни, потом - биохимическими соединениями. Сегодня предполагают, что они существуют между живым и неживым мирами и являются немаловажными участниками процесса эволюции.     Низведение   вирусов   до   уровня   безжизненных   химических  объектов произошло после 1935 г., когда Уэнделл Стэнли (Wendell Stanley) впервые закристаллизовал вирус табачной мозаики. Обнаружилось, что кристаллы состоят из сложных биохимических компонентов и не обладают необходимым для биологических систем свойством - метаболической активностью. В 1946 г. ученый получил за эту работу Нобелевскую премию по химии, а не по физиологии или медицине.     Дальнейшие   исследования   показали,  что   любой   вирус   состоит  из нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК), упакованной в белковую оболочку. Помимо защитных белков, у некоторых из них есть специфические вирусные белки, участвующие в инфицировании клетки. Если судить о вирусах только по этому описанию, то они действительно больше похожи на химические субстанции, чем на живой организм. Но когда вирус проникает в клетку (после чего ее называют клеткой-хозяином), картина меняется. Он сбрасывает белковую оболочку и подчиняет себе весь клеточный аппарат, заставляя его синтезировать вирусные ДНК или РНК и вирусные белки в соответствии с инструкциями, записанными в его геноме. Далее происходит самосборка вируса из этих компонентов и появляется новая вирусная частица, готовая инфицировать другие клетки.     Такая  схема  заставила  многих  ученых по-новому взглянуть на вирусы. Их стали рассматривать как объекты, находящиеся на границе между живым и неживым мирами.     Все вирусы содержат одно- или двухцепочечную РНК или ДНК, заключенную в белковую оболочку — капсид. У некоторых вирусов есть также внешняя оболочка из липопротеидов, на поверхности которой, как и на поверхности капсида, могут располагаться белковые антигены. Большинство вирусов содержат ферменты (или гены для их синтеза), необходимые для репродукции в клетке-хозяине.     Далеко    не    все    вирусы   вредоносны.   Считается,  что   подавляющее большинство из них тихо существует внутри эукариотических клеток и очень умеренно размножаются, так чтобы не приносить вреда клетке-хозяину. Возможно таких вирусов многие тысячи "видов".     К настоящему времени обнаружено около 300 вирусов, патогенных для рыб. Около четверти этих вирусов вызывают опасные заболевания. Наиболее опасные заболевания вирусной природы следующие: весенняя виремия карпов, инфекционный некроз поджелудочной железы, инфекционный некроз гемопоэтической ткани, папилломатоз атлантического лосося, болезнь поджелудочной железы лососевых, инфекционная анемия лосося, герпесовирусная болезнь лосося, вирусный некроз эритроцитов…. и т.д.     Диагностика вирусных инфекций: *Взятие и транспортировка патматериала в вирусологическую лабораторию. *Очистка. Выделение вирусов. *Заражение постоянных культур клеточных линий. *Выделение цитопатогенного агента. Идентификация агента с помощью серологических реакций. Электронная микроскопия. *Биопроба. Заражение экспериментальной группы рыб выделенным вирусом. При положительной био­пробе заболевание воспроизводится с типичными клиническими и патолого-анатомическими признаками и гибелью зараженных рыб. От заболевших в биопробе рыб вирус реизолируется в эпизоотически значимых титрах. При выполнении всех этих условий вирусная природа заболевания считается доказанной и идентификация вируса выполненной.     Возникновению вирусных заболеваний способствует низкий уровень кальция в воде и в корме, содержание рыб при пониженной температуре воды, авитаминозы, любые стрессирующие факторы.

    Весенняя  виремия  карпа   (ВВК,  Spring  viraemia  of  carp,  SVC) — высококонтагиозная вирусная болезнь, поражающая карпа. Забо­левание проявляется в виде экссудативно-геморрагического синд­рома. Этот синдром, известный в России под названием «красну­ха», помимо вируса могут вызывать бактерии, по крайней мере, двух родов — Aeromonos и Pseudomonos.     Этиология.   Болезнь   вызывает   Rhabdoviras carpio,  рабдовирус   из  рода Vesiculovirus. Это РНК-геномный вирус пулевидной формы, размером 105—125x70—85 нм. Среди полевых изолятов вируса встре­чаются как авирулентные, так и высоковирулентные изоляты.     Оптималь­ная    температура    для   репродук­ции  вируса  in  vitro 20—23 °С. Отметим, что при этих температурах in vivo (то есть у карпов в прудах) болезнь уже идет на убыль, "задавленная" иммунными реакциями рыбы, которые с повышением температуры идут интенсивнее.     Эпизоотология. Заболевание протекает по типу эпизоотии и характеризуется развитием сеп­тического процесса и массовой гибелью рыб. Наиболее вос­приимчивым к заболеванию яв­ляется карп. Помимо карпа ви­рус ВВК обнаружен у золотого карася, а также белого амура, бело­го и пестрого толстолобиков при выращивании последних в поли­культуре с карпом. Эпизоотии этого заболевания зарегистрирова­ны у молоди обыкновенного сома в условиях индустриальных хо­зяйств.     Вспышки  заболевания у  карпа обычно возникают в весеннее время (апрель — начало июня), но иногда регистрируются и осе­нью. Болеют главным образом годовики и двухлетки, реже — двух-годовики и трехлетки. Гибель отмечена также у ремонтных особей и производителей карпа. В случае остро протекающей эпизоотии может погибнуть 40—45 % (иногда до 70 %) стада. Растительнояд­ные рыбы (годовики и особи более старшего возраста), как прави­ло, не болеют, но могут являться носителями вируса. Наиболее остро ВВК протекает при температуре воды 11—17 ^оС и затухает при повышении ее до 20 °С и выше. При температуре 5—10 °С инфекция протекает хронически, но гибель может дости­гать 100 %. Заболевание распространено в европейских странах с развитым карповодством, для которых свойствен достаточно про­должительный зимний период низких температур. Основными зо­нами ВКК в России являются Краснодарский край, Ростовская область и Центрально-Черноземная зона. Случаи заболевания от­мечены в Свердловской и Тверской областях.     Главным  путем  распространения  заболевания  являются меж­хозяйственные перевозки рыбы. Его возникновению способ­ствует значительное снижение резистентности рыб после про­должительной зимовки при низкой температуре воды. Заболе­вание провоцируется стрессированием рыбы в ходе разгрузки зимовальных прудов, перевозки и пересадки рыбы в нагульные пруды. Резервуар инфекции образуют больные и недавно погибшие рыбы, а также вирусоносители. Сорная рыба также может быть носителем инфекции. Инфицированные рыбы выделяют вирус с мочой и выделениями из кишечника, эпидермально-слизистыми отделениями, экссудатом кожных волдырей, крайне редко с поло­выми продуктами и возможно через жабры.      Вирус  передается через воду, ил, рыбоводный инвентарь. В воде при 10 ⁰С и высохшем иле при 4—20 ⁰С он сохраняется более 1 мес. Механическими переносчиками вируса являются кровососущие паразиты рыб — пиявки и аргулюс, а также рыбоядные птицы, в желудке которых он сохраняется несколько часов и может выбра­сываться с отрыгиваемой пищей. Инкубационный период инфек­ции колеблется от 1 до 4 нед.      Воротами  инфекции   являются  жабры,   вероятно   кожные   покровы   и начальный отдел пищеварительного тракта. Переболевшая рыба приобретает стойкий иммунитет, в крови появляются антитела, уровень и продолжительность циркуля­ции которых определяются напряженностью инфекционного процесса.     Клинические  признаки  и  патогенез.  Заболевание  проявляется   в   виде экссудативно-геморрагического синдрома. Развитие синдро­ма обусловлено размножением вируса в эндотелии кровеносных капилляров и почках, что ведет к нарушению водно-минерального баланса и выходу плазмы и форменных элементов крови в окружа­ющие ткани и полости тела. Инфекция носит генерализованный характер, развивается септический процесс, ведущий к пораже­нию практически всех органов и тканей.     Первыми  признаками  заболевания  являются  анорексия  и  угне­тение  рыб, которые скапливаются на мелководных участках пруда и приобретают темную окраску тела. Заболевание протекает в ост­рой, хронической и нервной формах.      При  острой  форме  у  больных  рыб  отмечают  очаговое,  или   диф­фузное, ерошение чешуи, увеличение брюшка, точечные кровоиз­лияния (петехии) на брюшной поверхности, у основания плавни­ков, разрушения межлучевой ткани плавников, кровоизлияния в чешуйные кармашки и серповидное кровоизлияние в глазное яб­локо. Жабры анемичны (иногда почти серые) с петехиями. Позже развивается экзофтальм, из воспаленного, выпячивающегося ану­са появляются длинные тяжи сероватого или молочно-белого от­тенка слизистой консистенции, иногда с примесью крови. У части рыб наблюдают образование кожных волдырей, заполненных про­зрачным экссудатом, возникающих в результате отслоения кожи от подлежащих чешуек. Иногда на всей поверхности тела появля­ются обильные с сероватым оттенком эпидермально-слизистые отделения, свисающие лохмотьями. Экссудат волдырей и эпидер­мально-слизистые отделения содержат большое количество ин­фекционного вируса. На завершающей стадии острой формы заболевания отмечают локальное выпадение чешуи. Эти участки поврежденных кожных покровов могут стать местом поселения секундарной микрофлоры и последующего развития язв. Из рыб с острой формой ВВК вы­здоравливают лишь немногие.      У 5—7 % заболевших рыб болезнь с самого начала эпизоотии протекает в хронической форме. Хронически больные рыбы име­ют более темную окраску, угнетены и не питаются. Изредка у них наблюдают незначительные кровоизлияния на поверхности тела или в глазном яблоке. Дыхательные движения учащенные, жабры анемичные, нередко с очагами некроза. Развивается прогрессиру­ющее истощение, ведущее к неизбежному летальному исходу.      Нервная  форма  встречается  на  завершающей  стадии  эпизоотии  у  3—5 % заболевших рыб и связана с проникновением вируса в центральную нервную систему. Больные рыбы обычно выглядят внешне здоровыми, но при внимательном осмотре заметен повы­шенный тонус скелетной мускулатуры, все плавники расправлены и напряжены, наблюдается подрагивание мышц. Реакция на вне­шние раздражители (звуковые сигналы, кормление) неадекватная: рыба начинает метаться у поверхности воды, пытаясь выскочить, плавает по кругу или штопорообразно. Приступы повышенной возбудимости чередуются с фазами угнетения.      При  патолого-анатомическом  вскрытии  рыб  с  острой формой заболевания обнаруживают гидремию тканей и мышц, отечные, набухшие внутренние органы и скопление прозрачного желтова­того (иногда кровянистого) экссудата в полости тела. Печень не­равномерно окрашена, бледная, темно-серого, иногда глинисто-зеленого цвета, желчный пузырь увеличен, переполнен желчью. Почки набухшие, дряблые. Селезенка темно-вишневого цвета. Кишечник пустой, с признаками катарального (реже — геморра­гического) воспаления. Паренхиматозные органы, сердце, стенки кишечника, плавательного пузыря и скелетная мускулатура ис­пещрены петехиями. У рыб с хронической и нервной формами ВВК патолого-анатомические изменения выражены менее ярко.     Диагноз.  Его  ставят  на  основании  анализа  эпизоотологических  данных, клинических признаков и патолого-анатомических изме­нений, подтвержденных результатами вирусологических исследо­ваний по выделению и серологической идентификации вируса. Необходимо доказать этиологическую роль выделенного вируса, воспроизведя заболевание в биопробе. В летний период предвари­тельный диагноз на ВВК ретроспективно ставят на основании се­рологической реакции, используя методику выявления антител к вирусу ВВК в сыворотках переболевших рыб. При постановке ди­агноза исключают аэромоноз, псевдомоноз и другие заболевания, имеющие синдром «краснухи».      Меры борьбы.  Неблагополучное  хозяйство  закрывают  на  каран­тин.  В нем проводят комплекс ветеринарно-санитарных меропри­ятий, направленных на предупреждение распространения заболе­вания. Мероприятия по оздоровлению хозяйства следует осуще­ствлять в строгом соответствии с разработанным местным органом государственной ветеринарной службы планом, утвержденным ад­министрацией района.      Трупы  погибших  рыб  собирают и закапывают вдали от водо­емов на глубину не менее 1,5 м с предварительным обеззаражива­нием раствором хлорной или негашеной извести. Вывоз товарной рыбы без признаков заболевания разрешается непосредственно в торговую сеть без передерживания ее в садках живорыбных баз. Воду, в которой перевозили рыбу, подвергают хлорированию и после этого сливают в канализационную сеть, а в сельской местности выливают на поля на расстоянии не ближе 500 м от водоемов. Тару после перевозки рыбы дезинфицируют.      Карантин с неблагополучного  хозяйства может быть снят не ранее чем через год (если вирусологические исследования дали отрицательные результаты).        В неблагополучных рыбоводных хозяйствах формируют стадо производителей и ремонтное стадо из рыб, перенесших эпизоо­тию и обладающих повышенной устойчивостью к заболеванию. Хорошо себя зарекомендовали ангелинские породы карпа: карп ангелинский чешуйчатый и карп ангелинский рамчатый, специ­ально отселекционированные на повышение резистентности к за­болеваниям. Они выведены путем длительной селекции. Их ус­тойчивость к болезням составляет 20—60 %.      Как средство профилактики хорошо себя зарекомендовал ридостин, который применяют в виде внутрибрюшинной инъекции или методом гиперосмотической инфильтрации.      В России ведутся работы по созданию рекомбинантной вакци­ны против ВВК.