Вопрос 2. Опишите жизненный цикл паразита рыб, карта 1.08

Циклы развития паразитов рыб. Карта  №1.08

Цикл развития возбудителей лигулидоза – ремнецов из родов Ligula и Digramma: 1 – чайки (дефинитивные хозяева); 2 – общий вид гельминтов: слева – лигула, справа – диграмма; 3 – яйца; 4 – корацидии; 5 – циклоп (промежуточный хозяин); 6 – процеркоид в теле рачка; 7, 8 – рыбы с плероцеркоидами (вторые промежуточные хозяева ремнецов).

Развитие ремнецов сложное и проходит при участии окончательного и двух промежуточных хозяев. Яйца гельминта вместе с экскрементами окончательных хозяев — рыбоядных птиц (чаек, поганок, крохалей, бакланов, цапель и др.) — попадают в водоем. Из яиц вылупляются корацидии, которые активно плавают. Свободноплавающих корацидиев заглатывают первые промежуточные хозяева — низшие ракообразные, различные виды диаптомусов и циклопов. В их кишечнике из корацидия выходит онкосфера, которая с помощью крючьев проникает в полость тела рачка, где через 12—14 дней превращается в инвазионного процеркоида, достигая длины 230—260 мкм.  Зараженных рачков проглатывают рыбы — вторые промежуточные хозяева ремнецов. Из кишечника рыбы процеркоид проникает в полость тела, где превращается в плероцеркоид, который значительно увеличивается в размерах и достигает инвазионности на втором году жизни. Плероцеркоиды могут жить в рыбе до трех лет и более. Зара-женную плероцеркоидами рыбу съедают рыбоядные птицы, в кишечнике которых через 3—5 сут. ремнецы становятся половозрелыми и начинают продуцировать яйца.

Вопрос 3. Укажите названия возбудителей заболеваний рыб, карта 2.05 Билет № 21

Вопрос 1. Вирусные  заболевания  рыб.  Общая  характеристика  и  методы диагностики. Факторы, способствующие возникновению этих заболеваний. Лимфоцистис, клинические признаки и особенности заболевания. Методы лечения и профилактики.

Вирусные заболевания рыб. Общая характеристика и методы диагностики. Факторы, способствующие возникновению этих заболеваний. Лимфоцистис, клинические признаки и особенности заболевания. Методы лечения и профилактики.

    В  течение  последних  100  лет  ученые не раз меняли свое представление о природе вирусов, микроскопических переносчиков болезней. Вначале вирусы считали ядовитыми веществами, затем - одной из форм жизни, потом - биохимическими соединениями. Сегодня предполагают, что они существуют между живым и неживым мирами и являются немаловажными участниками процесса эволюции.     Низведение   вирусов   до   уровня   безжизненных   химических  объектов произошло после 1935 г., когда Уэнделл Стэнли (Wendell Stanley) впервые закристаллизовал вирус табачной мозаики. Обнаружилось, что кристаллы состоят из сложных биохимических компонентов и не обладают необходимым для биологических систем свойством - метаболической активностью. В 1946 г. ученый получил за эту работу Нобелевскую премию по химии, а не по физиологии или медицине.     Дальнейшие   исследования   показали,  что   любой   вирус   состоит  из нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК), упакованной в белковую оболочку. Помимо защитных белков, у некоторых из них есть специфические вирусные белки, участвующие в инфицировании клетки. Если судить о вирусах только по этому описанию, то они действительно больше похожи на химические субстанции, чем на живой организм. Но когда вирус проникает в клетку (после чего ее называют клеткой-хозяином), картина меняется. Он сбрасывает белковую оболочку и подчиняет себе весь клеточный аппарат, заставляя его синтезировать вирусные ДНК или РНК и вирусные белки в соответствии с инструкциями, записанными в его геноме. Далее происходит самосборка вируса из этих компонентов и появляется новая вирусная частица, готовая инфицировать другие клетки.     Такая  схема  заставила  многих  ученых по-новому взглянуть на вирусы. Их стали рассматривать как объекты, находящиеся на границе между живым и неживым мирами.     Все вирусы содержат одно- или двухцепочечную РНК или ДНК, заключенную в белковую оболочку — капсид. У некоторых вирусов есть также внешняя оболочка из липопротеидов, на поверхности которой, как и на поверхности капсида, могут располагаться белковые антигены. Большинство вирусов содержат ферменты (или гены для их синтеза), необходимые для репродукции в клетке-хозяине.     Далеко    не    все    вирусы   вредоносны.   Считается,  что   подавляющее большинство из них тихо существует внутри эукариотических клеток и очень умеренно размножаются, так чтобы не приносить вреда клетке-хозяину. Возможно таких вирусов многие тысячи "видов".     К настоящему времени обнаружено около 300 вирусов, патогенных для рыб. Около четверти этих вирусов вызывают опасные заболевания. Наиболее опасные заболевания вирусной природы следующие: весенняя виремия карпов, инфекционный некроз поджелудочной железы, инфекционный некроз гемопоэтической ткани, папилломатоз атлантического лосося, болезнь поджелудочной железы лососевых, инфекционная анемия лосося, герпесовирусная болезнь лосося, вирусный некроз эритроцитов…. и т.д.     Диагностика вирусных инфекций: *Взятие и транспортировка патматериала в вирусологическую лабораторию. *Очистка. Выделение вирусов. *Заражение постоянных культур клеточных линий. *Выделение цитопатогенного агента. Идентификация агента с помощью серологических реакций. Электронная микроскопия. *Биопроба. Заражение экспериментальной группы рыб выделенным вирусом. При положительной био­пробе заболевание воспроизводится с типичными клиническими и патолого-анатомическими признаками и гибелью зараженных рыб. От заболевших в биопробе рыб вирус реизолируется в эпизоотически значимых титрах. При выполнении всех этих условий вирусная природа заболевания считается доказанной и идентификация вируса выполненной.     Возникновению вирусных заболеваний способствует низкий уровень кальция в воде и в корме, содержание рыб при пониженной температуре воды, авитаминозы, любые стрессирующие факторы.

    Лимфоцистис  (Lymphocystis disease, LD)  —  вирусная   болезнь  морских  и пресноводных костистых рыб, характеризующаяся ги­пертрофией соединительнотканных клеток кожи и иногда других тканей.

    Возбудитель.  Возбудитель   лимфоцистиса  имеет   икосаэдрическую  форму частиц (вирионов). Их диаметр в зависимости от вида рыб колеблется от 200 до 300 нм. Это крупный ДНК-геном­ный вирус, относящийся к семейству иридовирусов.   Вирус репродуцируется в цитоплазме клеток. Его вирионы име­ют внешнюю липидосодержащую оболочку. Снаружи на обо­лочке имеются отростки, в состав которых входят мукополисахариды.  In vitro, на культурах клеток, лимфоцистис размножается при тем­пературе 15—25 °С. Вызываемый вирусом цитопатический эффект развивается медленно (до 30 дней) и проявляется в виде увеличе­ния диаметра инфицированных клеток до 50—70 мкм. и более, иногда до 1 мм.     Вирус лимфоцистиса устойчив к замораживанию.     Эпизоотология. Болезнь распространена очень широко и отме­чена более чем у 150 видов рыб, из которых представители отрядов окунеобразных и камбалообразных составляют соответственно 75 и 10 %. Она наблюдается в Балтийском, Баренцевом, Чукотском, Беринговом, Японском и Эгейском морях.

    Заболеваемость   лимфоцистисом  обычно  низкая,  но  иногда  мо­жет  быть значительной. Так, при исследовании обыкновенного робало (Centropomus undecimalis) размером 12—60 см из оз. Мараканбо (Венесуэла) заболевание отмечали у 36 % выловленных рыб. В Осло-фьорде он был зарегистрирован летом у 1—10 % особей европейской камбалы (Platichthys flesus), а зимой — у 57 % этих рыб. В аквакультуре декоративных рыб лимфоцистис встречается редко, но иногда может охватывать до 90% стада подверженных заболеванию рыб.

    Клинические признаки и патогенез. Поведение больных рыб не изменяется. При клиническом осмотре на поверхности тела и плавниках пораженных лимфоцистисом рыб можно обнаружить одиночные или множественные узелки Каждый узелок представляет собой инфицированную вирусом клетку соедини­тельной ткани кожи, диаметр которой увеличился в десятки раз (до 2 мм). Они проступают через покрывающий их эпителий, хо­рошо видны невооруженным глазом и часто образуют гроздеподобные скопления, напоминающие ягоды малины. Вокруг них может отмечаться слабая воспалительная реакция. При сильном поражении такие клетки могут покрывать более половины поверх­ности тела больной рыбы. Иногда их находят также в глазах и внутренних органах. Под световым микроскопом видно, что клет­ки имеют овальную форму, у них увеличены ядро и ядрышко, по периферии цитоплазмы располагаются включения. Снаружи каж­дая клетка окружена толстой гиалиновой оболочкой.     Гибели   рыб   от   лимфоцистиса,  как  правило,  не  наблюдают.   Ги­пертрофированные клетки разрушаются, и рыба выздоравливает.      Диагноз.  Его  ставят  на  основании  клинических,  эпизоотологических данных, электронно-микроскопических и вирусологичес­ких исследований.

Меры борьбы. Мер борьбы с болезнью не разработана. В аквакультуре декоративных рыб возможно лечение гипотермией при одноврменнном использовании витаминов и включении в корма пробиотиков, например витома 1.1