Вопрос 2. Опишите жизненный цикл паразита рыб, карта 1.10

Циклы развития паразитов рыб. Карта  №1.10

Цикл развития возбудителей сангвиниколеза – трематод из рода Sanguinicola: А – взрослый гельминт из кровеносных сосудов рыбы: 1 – ротовое отверстие; 2 – кишечник; 3 – семенники; 4 – яичник; 5 – желточники; 6 – яйца; Б – жизненный цикл сангвиниколы: 7 – мирацидий; 8 –   промежуточный хозяин (моллюск); 9 – спороциста; 10 – редия (спороцисты и редии развиваются в моллюске); 11 – церкарий.  

Развитие сангвиниколы проходит с участием одного промежуточного хозяина — моллюсков сем. Limnaeidae. Паразит, находясь в рыбе, продуцирует яйца треугольной формы, которые через отверстие матки выво-дятся в кровь рыбы. Током крови яйца разносятся по всему телу, но задерживаются в капиллярах жабр и почек. В яйце развивается личинка — мирацидий, который выходит из яйца, разрывает ткани капилляров (обычно жаберных) и выходит в воду. В воде мирацидий свободно плавает, внедряясь в промежуточного хозяина — моллюска. В моллюске он превращается в спороцисту, в которой затем образуются редии. В редиях развивается следующая стадия — церкарии. Церкарии по своему строению напоминают взрослых паразитов и снабжены хвостом, раздвоенным на конце. Церкарии выходят из моллюска, с помощью хвоста плавают в воде и активно нападают на рыбу, проникая через покровы тела в кровеносные сосуды. При внедрении в кровеносные сосуды церкарии отбрасывают хвост и превращаются во взрослого паразита, который, достигая половой зрелости, опять начинает продуцировать яйца и цикл повторяется.

Вопрос 3. Укажите названия возбудителей заболеваний рыб, карта 2.07 Билет № 19

Вопрос 1. Вирусные  заболевания  рыб.  Общая  характеристика  и  методы диагностики. Факторы, способствующие возникновению этих заболеваний. Инфекционный некроз гемопоэтической ткани, ИНГТ (IHN), клинические признаки и особенности заболевания. Методы лечения и профилактики.

Вирусные заболевания рыб. Общая характеристика и методы диагностики. Факторы, способствующие возникновению этих заболеваний. Инфекционный некроз гемопоэтической ткани, ИНГТ (IHN), клинические признаки и особенности заболевания. Методы лечения и профилактики.

    В  течение  последних  100  лет  ученые не раз меняли свое представление о природе вирусов, микроскопических переносчиков болезней. Вначале вирусы считали ядовитыми веществами, затем - одной из форм жизни, потом - биохимическими соединениями. Сегодня предполагают, что они существуют между живым и неживым мирами и являются немаловажными участниками процесса эволюции.     Низведение   вирусов   до   уровня   безжизненных   химических  объектов произошло после 1935 г., когда Уэнделл Стэнли (Wendell Stanley) впервые закристаллизовал вирус табачной мозаики. Обнаружилось, что кристаллы состоят из сложных биохимических компонентов и не обладают необходимым для биологических систем свойством - метаболической активностью. В 1946 г. ученый получил за эту работу Нобелевскую премию по химии, а не по физиологии или медицине.     Дальнейшие   исследования   показали,  что   любой   вирус   состоит  из нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК), упакованной в белковую оболочку. Помимо защитных белков, у некоторых из них есть специфические вирусные белки, участвующие в инфицировании клетки. Если судить о вирусах только по этому описанию, то они действительно больше похожи на химические субстанции, чем на живой организм. Но когда вирус проникает в клетку (после чего ее называют клеткой-хозяином), картина меняется. Он сбрасывает белковую оболочку и подчиняет себе весь клеточный аппарат, заставляя его синтезировать вирусные ДНК или РНК и вирусные белки в соответствии с инструкциями, записанными в его геноме. Далее происходит самосборка вируса из этих компонентов и появляется новая вирусная частица, готовая инфицировать другие клетки.     Такая  схема  заставила  многих  ученых по-новому взглянуть на вирусы. Их стали рассматривать как объекты, находящиеся на границе между живым и неживым мирами.     Все вирусы содержат одно- или двухцепочечную РНК или ДНК, заключенную в белковую оболочку — капсид. У некоторых вирусов есть также внешняя оболочка из липопротеидов, на поверхности которой, как и на поверхности капсида, могут располагаться белковые антигены. Большинство вирусов содержат ферменты (или гены для их синтеза), необходимые для репродукции в клетке-хозяине.     Далеко    не    все    вирусы   вредоносны.   Считается,  что   подавляющее большинство из них тихо существует внутри эукариотических клеток и очень умеренно размножаются, так чтобы не приносить вреда клетке-хозяину. Возможно таких вирусов многие тысячи "видов".     К настоящему времени обнаружено около 300 вирусов, патогенных для рыб. Около четверти этих вирусов вызывают опасные заболевания. Наиболее опасные заболевания вирусной природы следующие: весенняя виремия карпов, инфекционный некроз поджелудочной железы, инфекционный некроз гемопоэтической ткани, папилломатоз атлантического лосося, болезнь поджелудочной железы лососевых, инфекционная анемия лосося, герпесовирусная болезнь лосося, вирусный некроз эритроцитов…. и т.д.     Диагностика вирусных инфекций: *Взятие и транспортировка патматериала в вирусологическую лабораторию. *Очистка. Выделение вирусов. *Заражение постоянных культур клеточных линий. *Выделение цитопатогенного агента. Идентификация агента с помощью серологических реакций. Электронная микроскопия. *Биопроба. Заражение экспериментальной группы рыб выделенным вирусом. При положительной био­пробе заболевание воспроизводится с типичными клиническими и патолого-анатомическими признаками и гибелью зараженных рыб. От заболевших в биопробе рыб вирус реизолируется в эпизоотически значимых титрах. При выполнении всех этих условий вирусная природа заболевания считается доказанной и идентификация вируса выполненной.     Возникновению вирусных заболеваний способствует низкий уровень кальция в воде и в корме, содержание рыб при пониженной температуре воды, авитаминозы, любые стрессирующие факторы.

Инфекционный некроз гемопоэтической ткани (ИНГТ, In­fectious hematopoietic necrosis, IHN) — высококонтагиозная вирус­ная болезнь лососевых рыб, наблюдающаяся в пресноводной и морской аквакультуре.

    Этиология.   Болезнь    вызывает   РНК-содержащий    вирус   из   рода Novirhabdovirus. Вирус ИНГТ представлен одним серотипом, термолабилен: за 15 мин прогревания при 45 °С инактивируется более чем на 99,9 % и полностью разрушается при 60 ⁰С. Среди полевых изолятов вируса встречаются как слабо-, так и высоковирулент­ные.     Эпизоотология.  В  пресноводной   аквакультуре   вспышки   заболе­вания зарегистрированы у нерки, чавычи, кеты, горбуши, симы, стальноголового лосося и радужной форели. Реже болеют кумжа и лосось Кларка. Гольцы и кижуч считаются устойчивыми к заболе­ванию, но могут быть носителями вируса.     Наиболее  восприимчива  к  заболеванию  молодь в период от рассасывания желточного мешка до 2—6-месячного возраста. Ин­кубационный период инфекции при температуре воды 10—15 °С составляет 1—2 нед. Рыбы более старшего возраста (годовики и двухлетки) болеют реже и легче. Впервые заразившиеся произво­дители могут погибнуть. Отмечены значительные индивидуальные колебания восприимчивости рыб к ИНГТ. Заболевание протекает по типу эпизоотии и характеризуется развитием септического процесса, тяжелым поражением органов гемопоэза, кровоизлия­ниями в органы и ткани, а также массовой гибелью рыб.      Болезнь распространена на прилегающих к Тихому океану тер­риториях США и Канады (от Аляски до Калифорнии), в Японии, Китае, Южной Корее и на Тайване. Встречается во Франции, Ита­лии, Германии, Бельгии и России.      Заболевание  развивается  при  температуре  воды  3—15 "С  и  зату­хает при дальнейшем ее повышении. Эпизоотии ИНГТ обычно имеют два пика: весенний (конец зимы — начало лета) и реже — осенний (конец лета и осень), но при соответствующей температу­ре могут наблюдаться в любое время года. Наиболее остро болезнь протекает при 10—12 "С. При этом может погибнуть до 80—100 % молоди. У рыб массой 100—500 г заболевание, как правило, проте­кает в хронической форме и гибель не превышает 10—25 %. Это связано с несовершенством системы иммунитета у ранней молоди.      Возможна циркуляция вируса в популяции рыб без возникно­вения вспышки ИНГТ. Заболевание провоцируется стрессированием рыбы при различных манипуляциях с нею (перевозки, сор­тировка и т. п.) или нарушении технологического режима выра­щивания.      После  эпизоотии  часть переболевших или устойчивых к забо­леванию рыб становятся вирусоносителями. Рыбы вирусоносители формируют естественный резервуар инфекции. В аквакультуре источником инфекции служат также больные и свежепогибшие рыбы. Инфицированные рыбы выделяют вирус с мочой, слизис­тыми выделениями кишечника (редко с фекалиями), с половыми продуктами, через жабры, кожу и ткани плавников.      Вирус   передается  через  воду,   ил,   рыбоводный   инвентарь.  Воз­можен оральный путь передачи при каннибализме, скармлива­нии сырого мяса или внутренностей инфицированных рыб. Ве­роятность вертикальной передачи вируса незначительна. В воде при 15 °С инактивация вируса происходит примерно через 1 мес.      Механическими  переносчиками  вируса  являются  кровососу­щие   паразиты рыб (пиявки, копеподы и др.), а также рыбоядные птицы.      Воротами   инфекции    являются   жабры,   кожные    покровы,   плав­ники  и начальный отдел пищеварительного тракта. Остро проте­кающая инфекция носит системный характер. Развивается септи­ческий процесс, ведущий к поражению практически всех органов и тканей. Наиболее тяжело поражаются органы гемопоэза — поч­ки и селезенка. Вирус обладает повышенным тропизмом в отно­шении соединительной ткани.      Переболевшая  рыба  приобретает  стойкий  иммунитет,  в крови появляются антитела.      Клинические признаки  и  патолого-анатомические  изменения. За­болевание проявляется в форме экссудативно-геморрагического синдрома, развитие которого обусловлено размножением вируса в соединительной ткани органов, гемопоэтической ткани и клетках экскреторной части почек, что ведет к нарушению водно-мине­рального баланса и выходу плазмы и клеток крови в окружающие ткани и полости тела.      Первыми  признаками  заболевания  являются:  анорексия  и  угне­тение рыб, утрата реакции на внешние раздражители. Больные рыбы приобретают темную окраску, ложатся на дно или поднима­ются к поверхности воды и перемещаются к краям бассейна или канала, где течение слабее.      Острая  вспышка  ИНГТ  начинается  с  внезапной  массовой гибе­ли, причем первые рыбы могут погибать без внешних признаков заболевания. У больных рыб отмечают экзофтальм, побледнение жабр, точечные кровоизлияния в периокулярной соединительной ткани глаз, в межлучевой ткани оснований плавников, реже — на брюшке и позади головы. Брюшко увеличено (растянуто). Из ану­са отдельных больных рыб свисают длинные тяжи слизеподобной консистенции с сероватым оттенком (иногда с примесью крови). У личинок наблюдаются множественные кровоизлияния в желточный мешок и гидроцефалия (припухлость на голове в виде шапочки). При вскрытии в полости тела обнаруживают скоп­ление прозрачного желтоватого (иногда кровянистого) экссудата, множественные петехиальные кровоизлияния в перивисцеральной жировой ткани, на брюшине, стенках кишечника и плаватель­ного пузыря, иногда в мускулатуре. Печень, почки и селезенка бледные, отечные. Желудочно-кишечный тракт свободен от пищи, иногда наполнен слизеподобным содержимым молочно-белого цвета.      Хроническая  форма  течения  болезни характеризуется менее выраженными клиническими признаками и умеренной, растяну­той во времени гибелью рыб.      У  небольшой  части   рыб  обычно   на   завершающей   стадии   эпизо­отии развивается нервная форма заболевания, проявляющаяся в нарушении поведения рыб (чередование фаз повышенной возбу­димости и угнетения). Внешние признаки заболевания, за исклю­чением более темной окраски тела, у таких рыб, как правило, от­сутствуют. Эта форма ИНГТ обусловлена поражением централь­ной нервной системы, и нередко вирус у этих рыб может быть обнаружен только в головном мозге.      Больные  рыбы  обычно  имеют  те  или  иные   признаки   заболева­ния  из вышеописанного комплекса. Лишь у немногих поражен­ных особей в период эпизоотии можно встретить весь набор ха­рактерных клинических признаков и патолого-анатомических изменений. Ни один из описанных признаков не является патогномоничным. У 1—5 % переболевших рыб развивается искривле­ние позвоночника.      Диагноз.  Предварительный  диагноз  на  ИНГТ  ставят на  осно­вании анализа эпизоотологических данных, обнаруженных кли­нических признаков и патолого-анатомических изменений. Окончательный диагноз базируется на результатах вирусологи­ческих исследований, включающих выделение и серологическую идентификацию вируса, а при необходимости — постановку биопробы.      Меры борьбы.    Профилактика     ИНГТ     основана    на    предупрежде­нии проникновения его в благополучные хозяйства, строгом вы­полнении рыбоводно-мелиоративных и ветеринарно-санитарных требований.      При  постановке  диагноза  хозяйство  объявляют неблагополуч­ным и на него накладывают карантин. Независимо от формы про­явления болезни — вирусоносительство или клинически протекающее заболевание — факт выделения вируса от рыб достаточен для наложения карантина.      Работу по оздоровлению хозяйства проводят в соответствии с разработанным местным органом государственной ветеринарной службы планом, утвержденным администрацией района. Ликвида­цию очагов инфекции проводят методом дезинфекции и летования.      Рекомендуется     также    проводить    индивидуальное     тестирование производителей на вирусоносительство путем отбора во время нерестовой кампании половых продуктов и их вирусологичес­кого исследования. Икра рыб, из половых продуктов которых был изолирован вирус, и сами производители выбраковываются и уничтожаются.      После проведения карантинных мероприятий хозяйство не эк­сплуатируют еще не менее 1 мес, а затем завозят икру из благопо­лучного по инфекционным болезням источника.      На    протяжении   12  мес   после   зарыбления  хозяйства  осуще­ствляют ветеринарное наблюдение за выращиваемой в нем ры­бой. В этот период не менее двух раз проводят вирусологичес­кое исследование молоди (весной и осенью при температуре воды 10-12 °С).      При нахождении рыбоводного хозяйства в природном очаге ИНГТ ремонтное стадо и производителей формируют из рыб, не заболевших в период эпизоотии и обладающих повышенной ус­тойчивостью к заболеванию. Целесообразно переходить на выра­щивание более устойчивых к ИНГТ видов рыб (кижуч, гольцы, лосось Кларка, кумжа). Их завоз в хозяйство осуществляют по со­гласованию с органами государственной ветеринарной службы.      Независимо  от  метода оздоровления карантин с хозяйства сни­мается и оно объявляется благополучным, если в течение 12 мес наблюдения у рыб не отмечали характерных для ИНГТ клиничес­ких признаков и патолого-анатомических изменений, а двукратные вирусологические исследования дали отрицательный результат.      Для  профилактики  ИНГТ  в  США,  Германии  и  Канаде  ведутся  работы  по созданию генноинженерных (рекомбинантных) вакцин.