Глава 7 судебно-медицинская оценка роли травмы и патологии в генезе субарахноидальных кровоизлияний

Необходимость дифференцирования травмы и патологии по­стоянно возникает как при судебно-медицинской экспертизе трупа, так и при освидетельствовании живых лиц. И всякий раз, ко­гда эксперту приходится решать эту задачу, он испытывает определенные трудности, причины которых становятся очевид­ными, если учесть, что теоретические разработки этой проблемы явно недостаточны, а текущая экспертная практика должным образом не обобщается [Попов В. Л., Шмидт В. К., Петленко В. П., 1984; Калинка В. Д., 1984; Викснин Ю. С., Лапиня Б. Э., 1984]. Такое положение, с одной стороны, оставляет практиче­ского эксперта наедине лишь со своим личным опытом и способ­ностями, а с другой стороны — вызывает жаркие споры, в кото­рые вовлекаются нередко крупные ученые, придерживающиеся полярных точек зрения. Непримиримость этих споров во многом связана с тем, что полемизирующие стороны базируют свои суждения скорее на «здравом смысле», не прибегая к глубоким разработкам и теоретическим обобщениям судебно-медицинской практики.

Субарахноидальные кровоизлияния могут иметь как травма­тическое, так и нетравматическое происхождение.

Травматические Субарахноидальные геморрагии обычно об­разуются в результате механического воздействия на голову. Вместе с тем кровоизлияния под паутинную оболочку головного мозга возникают при поражении электричеством, резких перепа­дах барометрического давления, странгуляционной асфиксии, действии высокой и низкой температуры, ионизирующей радиа­ции, отравлениях рядом лекарственных препаратов (адренали­ном, эфедрином, эфиром, антикоагулянтами, некоторыми гормональными препаратами, сульфаниламидами, антибиотиками, наркотическими средствами и др.).

Причины нетравматических субарахноидальных кровоизлия­ний не менее разнообразны. Чаще всего кровотечение развивает­ся из разорвавшихся артериальных или артериовенозных анев­ризм, сосудистых опухолей и опухолеподобных изменений сосу­дов. В то же время кровоизлияния в подпаутинное пространство наблюдаются при заболеваниях крови (геморрагическом диа­тезе, гемофилии, тромбоцитопении, болезни Шенлейна — Геноха, лейкозах, апластической, пернициозной и серповидно-клеточной анемии и др.), атеросклерозе, гипертонической болезни, ряде инфекционных заболеваний (менингитах, эпидемическом энце­фалите, гриппе, малярии, эпидемическом паротите, сифилисе, особо опасных инфекционных заболеваниях и др.).

Описаны субарахноидальные кровоизлияния при общей фи­зической перегрузке, алкогольной интоксикации, витаминной недостаточности, дефекации, половом акте и т. д.

Несмотря на разнообразие причин, субарахноидальные кро­воизлияния относятся к двум основным видам: травматическим и нетравматическим. Следует считать неудачной замену понятия «нетравматические» терминами «спонтанные», «эссенциальные», «идиопатические», так как они ни в какой мере не поясняют эти­ологической сущности кровоизлияния и обычно свидетельствуют лишь о том, что его причина осталась неизвестной. В этом отно­шении следует упомянуть классификацию базальных субарахноидальных кровоизлияний PI. E. Панова и В. Г. Науменко (1982), которые, наряду с травматическими и нетравматическими, вы­деляют группу кровоизлияний неустановленной этиологии. Обособление такой группы, возможно, было бы уместно при класси­фикации состояния судебно-медицинской экспертизы базальных субарахноидальных кровоизлияний, когда в процессе экспертного исследования их этиология либо устанавливается, либо не устанавливается. А это может зависеть и от уровня научных"' знаний, и от условий, в которых работает конкретный эксперт, и от его профессиональных способностей. И если в силу неких объективных или субъективных причин этиология не устанавливается, то это не значит, что кроме травматического или нетрав­матического может быть еще и «третий» этиологический вариант кровоизлияния.

В подавляющем большинстве наблюдений происхождение субарахноидального кровоизлияния не вызывает сомнений у кли­нициста и морфолога. Наряду с этим судебно-медицинские экс­перты встречаются с серьезными трудностями диагностики, в особенности, когда целость костей черепа оказывается ненару­шенной, последствия травмы ограничиваются повреждениями мягких тканей лица, а субарахноидальные кровоизлияния локализуются преимущественно на базальной поверхности мозга (так называемые базальные субарахноидальные кровоизлияния).

Одни судебные медики в таких случаях полагают достаточным, найдя сосудистую патологию, полностью исключить роль трав­мы, другие считают возможным судить о травматической приро­де таких кровоизлияний, базируясь только на самом факте трав­матического воздействия на голову, хотя этот факт подчас уста­навливается только материалами дела. Естественно, что такое мнение, высказанное в заключении эксперта, играет решающую роль при квалификации действий подозреваемого, обвиняемого или подсудимого.

Две полярные точки зрения (либо травма, либо патология) в отдельно взятом случае не могут быть верными. Кто же прав? Некоторые эксперты видят подтверждение своего мнения в при­говоре суда, положившего судебно-медицинское заключение в основу своего решения. Получается удивительный парадокс: суд уверен в правильности своего решения, базируясь на заключении эксперта о причине смерти (травматической или нетравматиче­ской), а эксперт видит подтверждение своего мнения, ссылаясь на то судебное решение, в основу которого положено его соб­ственное заключение. Правильность судебно-медицинского за­ключения можно было бы проверить результатами научных ис­следований. Но и здесь мы видим диаметрально противополож­ные суждения [Авдеев М. И., 1958, 1962, 1974; Прозоров­ский В. И., 1965; Карлов С. В., Карлова В. А., 1966, и др.].

К различным аспектам экспертной оценки субарахноидаль­ных кровоизлияний обращались Ю. П. Будрин (1965), В. К. Шмидт (1966, 1968), В. С. Запорожцев (1970), И. E. Па­нов (1970, 1972), А. А. Молодцова (1971), В. М. Баланчук (1973), Р. Ю. Мухамедов, В. Г. Ханов (1973), Т. Г. Кузнецова, В. С. Замиралов, В. А. Левков (1976), В. Г. Науменко, В. В. Грехов (1975, 1977), В. Г. Науменко, И. E. Панов (1980), E. Г. Колпащиков, Л. Б. Колыш (1985) и др.

Обращает внимание то, что эти работы представляют собой' описание единичных случаев из практики, либо обобщение актов экспертиз, выполненных разными экспертами и с разной сте­пенью подробности.

Анализ клинической, патоморфологической и судебно-меди­цинской литературы и собственный 15-летний (1968—1983) опыт изучения проблемы субарахноидальных кровоизлияний послу­жил основанием для попытки дать критерии судебно-медицин­ской оценки травмы и патологии в генезе базальных субарахно­идальных кровоизлияний.

Субарахноидальные кровоизлияния могут быть составным элементом тяжелой черепно-мозговой травмы и последствием некоторых выраженных патологических состояний. В таких слу­чаях не возникает нужды обсуждать их этиологию. Она очевид­на, и здесь не бывает двух мнений. Напротив, самым разноречи­вым образом оцениваются базальные субарахноидальные крово­излияния, возникающие при бытовых конфликтах, когда их травматическая или нетравматическая природа должна/ быть доказана в ходе судебно-медицинской экспертизы.

Попытка оценить дифференциально-диагностические крите­рии происхождения субарахноидальных геморрагии может быть основана прежде всего на сопоставлении морфологии заведомо травматических и заведомо нетравматических кровоизлияний под, паутинную оболочку головного мозга.

Травматические субарахноидальные геморрагии представле­ны двумя основными морфологическими типами: пятнистым и ограниченно диффузным. Оба типа могут наблюдаться как при сохранении, так и при нарушении целости мягких мозговых обо­лочек.

При черепно-мозговой травме подпаутинные кровоизлияния располагаются в основном в зонах удара и противоудара, что определяет асимметрию их топографии на поверхности головно­го мозга. Варианты симметричного расположения травматиче­ских субарахноидальных кровоизлияний редки. На нашем мате­риале они наблюдались при переднезадних и заднепередних цен­тральных ударах и располагались симметрично, преимуществен­но на основании и полюсах лобных и височных долей. При осо­бых механизмах черепно-мозговой травмы, когда имело место непосредственное травматическое воздействие на центральные отделы основания черепа, также возникают симметричные суб­арахноидальные кровоизлияния.

Пример. К., 19 лет, с целью покончить жизнь самоубийством произвел вы­стрел в упор в шею из карабина холостым патроном. Получил входную огне­стрельную рану на правой боковой поверхности шеи. Раневой канал прямоли­неен и слепо заканчивается под нижней поверхностью тела клиновидной кости. В полости черепа — симметричное базальное субарахноидальное кровоизлия­ние.

Травматические субарахноидальные кровоизлияния чрезвы­чайно редко заполняют межножковую цистерну—лишь в 1,7% черепно-мозговых травм [Попов В. Л., 19801.

Пример. Н., 22 лет, получил удар в лицо удлиненным металлическим шты­рем. Рана располагалась на правой половине лица вблизи крыла носа. Ране­вой канал проходил через правую верхнечелюстную пазуху и тело клиновид­ной кости; его дно — отвернувшийся в полость черепа осколок спинки турец­кого седла. Краем осколка разорван интракраниальный участок внутренней сонной артерии. Межножковая цистерна туго заполнена кровью.

Типичным для травматических субарахноидальных кровоиз­лияний бывает их сочетание с переломами черепа и ушибами коры больших полушарий [Сингур Н. А., 1970; Krauland W., 1950; Unterharnscheidt F., 1972, и др.], а также с эрозивными разрывами мягких мозговых оболочек [Попов В. Л., 1980].

Нетравматические субарахноидальные кровоизлияния могут иметь диффузный, очагово-диффузный или петехиальный харак­тер [Бурчинский В. Г., 1964; Walton D., 1956, и др.], их локали­зация определяется положением источника кровотечения [Боголепоа Н П., 1963]. Если поврежденный сосуд находится вблизи межножковой цистерны, то она бывает заполнена свертками крови/а вокруг нее симметрично расположены диффузные подпаутинные геморрагии, интенсивность которых постепенно убы­вает к периферии основания мозга (рис. 62). В некоторых случаях кровь проникает в субарахноидальное пространство выпук­лой поверхности мозга [Лурье 3. А„ 1953; Авдеев М.П., 958; Попов В Л., 1970; Kahlau P., 1938; Thornstedt Н., Voigt G.,1960; Heidrich R., 1970, и др.]. Однако некоторые авторы наблюдали и асимметричное расположение нетравматических субарахно-идальных кровоизлияний [Науменко В. Г., Грехов В. В., 1977, и др.].

Рис. 62. Типичное симметричное нетравматическое базальное субахноидальное кровоизлияние.

В некоторых случаях кровь проникает в субарахноидальное пространство выпук­лой поверхности мозга [Лурье 3. А„ 1953; Авдеев М.П., 958; Попов В Л., 1970; Kahlau P., 1938; Thornstedt Н., Voigt G.,1960; Heidrich R., 1970, и др.]. Однако некоторые авторы наблюдали и асимметричное расположение нетравматических субарахно-идальных кровоизлияний [Науменко В. Г., Грехов В. В., 1977, и др.]. В наших случаях асимметричные субарахноидальные кро­воизлияния возникали лишь тогда, когда источник кровотечения располагался не ближе 2—2,5 см от артериального круга голов­ного мозга. Эти данные о локализации и топографии субарахно-идальных кровоизлияний в основном справедливы для тех слу­чаев, когда повреждается более или менее крупный сосуд.

Пример. Р., 19 лет, после утренней физической зарядки почувствовал сла­бость, головокружение. Через короткое время потерял сознание. Госпитализи­рован в коматозном состоянии. Смерть через 4 ч после поступления в стацио­нар. Ранее за медицинской помощью не обращался. На секции: массивное субарахноидальное кровоизлияние, занимающее основание и выпуклую поверх­ность правых височной и лобной долей (рис. 63); жидкая кровь и свертки в желудочках мозга; крупная разорвавшаяся мешотчатая аневризма правой сред­ней мозговой артерии, расположенная в 2,5 см от места W отхождения от внутренней сонной артерии (рис. 64).

При инфекционных заболеваниях [Bogaert L., 1958; Harada R., 1966, и др.] и отравлениях [Thornstedt H., Voigt G„ 1960; Hausschild F., Gorisch U., 1964, и др.] в

Рис. 63. асимметричное базальное субархноидальное

субарахноидальном Пространстве находят, как правило, геморрагии петехиального характера, что объясняют резким повышением проницаемости со­судистых стенок. Мы наблюдали кровоизлияния такого характе­ра при эпидемическом остром менингите, закончившемся смер­тельным исходом на 2-е сутки после начала заболевания. Пете-хиальные субарахноидальные кровоизлияния могут располагать­ся в любых отделах головного мозга. В нашем случае они зани­мали всю поверхность обоих полушарий мозжечка (рис. 65).

Нетравматические подпаутинные геморрагии очень часто за­полняют межножковую цистерну. Их, ка.к правило, находят при разрывах аневризм сосудов артериального круга головного моз­га [Золотовская В. А., 1955; Самотокин Б. А., Хилько В. А., 1968; Шмидт Е. В., 1975; Калинка В. Д., 1985; Hamby W., 1952; Brass К., 1957; Vasargil M., 1958; Ask-Upmark E„ 1960; Pool J., Foots D., 1966, и др.]. Кровь в межножковой цистерне может отсутствовать, если при разрыве патологически измененного сосу­да происходит прорыв крови либо в ткань с образованием вну-тримозгового экстравазата (рис. 66), либо—.в желудочки мозга.

В табл. 4 приведена сравнительная морфологическая харак­теристика травматических и нетравматических субарахноидальных кровоизлияний.

Сопоставляя морфологические признаки, приведенные в табл. 4, следует обратить внимание на то, что лишь при наличии пятнистых и петехиальных субарахноидальных кровоизлияний, а также при их сочетании с ушибами коры и эрозивными по­вреждениями мягких мозговых оболочек можно определенно вы­сказаться о происхождении кровоизлияний. Все остальные мор­фологические варианты могут быть проявлением как травмати­ческих, так и нетравматических субарахноидальных кровоизлия­ний.

Рис. 64. Крупная аневризма правой средней мозговой артерии.

При отсутствии достаточного числа типичных морфологиче­ских признаков, позволяющих надежно дифференцировать трав­матические и нетравматические субарахноидальные кровоизлия­ния, суждение об их происхождении базируют на оценке усло­вий и особенностей травматического воздействия на голову.

Следует обратить внимание, что некоторые авторы прямо ука­зывают на конкретные «особенности» механизма травмы головы, которые расцениваются ими как «особо опасные» для возникно­вения субарахноидальных кровоизлияний, и в частности базаль-ной локализации. К числу таких «особо опасных» вариантов ме­ханизма травмы головы относят: 1) удар в подбородок; 2) не­прямую травму позвоночника; 3) множественные подпороговые удары; 4) удары в рефлексогенные зоны.

Приступая к оценке «особо опасных» вариантов, необходимо напомнить читателю, что в отечественной и зарубежной литера­туре нет сообщений о создании какой-либо адекватной модели базальных субарахноидальных кровоизлияний. Эксперименталь­ные исследования в нашей стране и за рубежом позволили изу­чить в основном характер переломов черепа и позвоночника и в значительно меньшей степени морфологические особенности по­вреждений оболочек и ткани головного мозга при различных ва­риантах травматического воздействия на голову [Громов А. П. и др., 1968—1977; Крюков В. Н. и др., 1969—1977; Selier К., Un-terharnscheidt F., 1963, и др.].

Рис. 65. Петехиальные субарахноидальные кровоизлияния при остром менингите.

Таблица 4

Сравнительная морфологическая характеристика травматических и нетравматических субарахноидальных кровоизлияний

Морфологические признаки	Субарахмоидальные кровоизлияния
	Травматические	Нетравматические
Морфологический тип Топографический ва­риант Кровь в межножковой цистерне мозга Наличие и характер повреждений мягких мозговых оболочек в зо­не субарахноидальных Кровоизлияний Наличие очаговых уши­бов коры	Пятнистые Ограниченно-диффуз­ные Характерно асиммет­ричное расположение. Субарахноидальные кро­воизлияния локализуют­ся преимущественно в зонах удара и противоудара. Симметричные варианты крайне редки и встречаются при особых Механизмах травмы Встречается редко: при непосредственной и узко локальной травматизации центральных отделов основания черепа (огне­стрельным снарядом, уд­линенным колющим пред­метом и т. п.); при по­вреждении крупной арте­рии основания мозга отломком кости Наблюдаются часто, имеют эрозивный или разрывной характер Имеются в подавляю­щем числе наблюдений	Диффузные Ограниченно-диффуз­ные Петехиальные Наблюдаются симмет­ричный и асимметричный варианты в зависимости от локализации источни­ка кровотечения Встречается часто при разрывах патологически измененных артерий ос­нования головного мозга Обычно не поврежде­ны, в отдельных случаях повреждения имеют вто­ричный характер (прорыв кровоизлияния в субарах-ноидальное пространст­во). Встречаются повреж­дения только разрывного типа Не наблюдается

«Опасность» ударов в подбородок. Когда делают попытки обосновать особую опасность возникновения базальных субарах­ноидальных кровоизлияний при ударах в подбородок, обычно ссылаются на: а) наличие повреждений в этой области (ссади­ны, кровоподтеки, раны, переломы)'; б) действие травмирующей силы под углом к основанию черепа; в) возможность поврежде­ния средней мозговой артерии в результате резкого смещения нижней челюсти в сторону основания черепа после удара в под­бородок; г) возможность «хлыстообразного» повреждения шей­ного отдела позвоночника с разрывом позвоночных артерий.

Рис. 66. Прорыв в субарахноидальное пространство крупной внутримозговой гематомы, образовавшейся в результате разрыва артериовенной аневризмы.

Первый аргумент—наличие повреждений в области подбо­родка и затылка—указывает лишь на факт травматического воздействия, которое по времени может как совпадать, так и не совпадать с моментом начала кровотечения в подпаутинное пространство. В таких случаях неправильно отождествлять простое, временное, одно вслед за другим, следование явлений с их причинно-следственной зависимостью. Сам факт возник­новения базального субарахноидального кровоизлияния после травмы головы ни у кого, в том числе у следователя и суда, не вызывает сомнений. Основные трудности сопряжены как раз с необходимостью доказать наличие причинной связи между травмой и возникновением кровоизлияний. Попытка эксперта использовать установленный материалами дела факт следо­вания одних явлений за другими в качестве доказательства на­личия причинной связи между этими явлениями — грубая методологическая ошибка, равносильная попытке решить за­дачу с помощью вопроса, который сам по себе подлежит раз­решению. Post hoc поп est propter hoc — это простое, но карди­нальное диалектическое правило всегда должно напоминать о том, что «после того, не значит вследствие того».

Объясняя происхождение базальных субарахноидальных кровоизлияний, иногда указывают на то, что «подоболочечные» кровоизлияния являются характерными последствиями ударов в челюсть при поединках боксеров [Прозоровский В. И., Лев-ченков Б. Д., 1964]. Однако это верно лишь отчасти, так как при занятиях боксом возникает в основном такой вид подоболочечных геморрагии, как субдуральные гематомы. Что же ка­сается кровоизлияний в межножковую цистерну мозга, как следствия занятий боксом, то они в литературе не описаны. Этот факт еще раз представляет возможность убедиться в из­держках терминологии, еще часто встречающихся в судебно-медицинской литературе.

Второй аргумент—удар в подбородок приводит к опасно­му направлению травмирующей силы. под углом к основанию черепа. Но констатация удара в подбородок еще не предпола­гает определенного однозначного направления действующей силы. При ударе в подбородок сила может быть направлена не только под углом, но и параллельно, и перпендикулярно к плоскости основания черепа. Не удивительно, что некоторые авторы [Thornstedt Н., Voigt G., I960], обращая внимание на опасность ударов в подбородок, связывают ее с тем, что дей­ствие силы параллельно плоскости основания черепа. Следует подчеркнуть, что сегодня нет еще достаточно надежных объек­тивных судебно-медицинских данных, позволяющих по особен­ностям повреждений мягких тканей подбородка высказывать обоснованное суждение о конкретном направлении удара. К тому же, как правило, неизвестно положение головы и подбо­родка в момент удара (подбородок опущен на грудь или вы­двинут вперед, голова наклонена вперед, откинута .назад, или склонена в сторону), что при одной и той же локализации уда­ра приведет к разным направлениям действия силы. Следова­тельно, наличие повреждений в области подбородка может расцениваться только как признак, являющийся основанием для вывода о месте приложения силы, но никак не о ее направле­нии.

Третий аргумент—резкое смещение нижней челюсти, в сто­рону основания черепа может привести к разрыву 'здоровой средней мозговой артерии. Если при наличии переломов осно­вания черепа и разрывов твердой мозговой оболочки прямое травмирование сосуда краем перелома вполне допускается, то предположение о возможности разрыва здоровой средней моз­говой артерии при сохранении целости основания черепа тре­бует обсуждения.

Так, Е. Д. Кузьменко и Г. С. Коваль (1973) пишут о воз­можности возникновения переломов основания черепа при ударах в нижнюю челюсть. К сожалению, авторы не приводят данных о характере поражений оболочек и ткани головного мозга. Возможность травматизации внутричерепного содержи­мого при движении нижней челюсти в сторону основания чере­па после удара в подбородок допускают М. Sorki, Е. Otakar (1957). Они сообщают о повреждении средней мозговой арте­рии после удара кулаком в подбородок. Однако есть ряд осно­ваний сомневаться в корректности такого предположения.

Во-первых, имеющиеся в литературе сведения о разрывах здоровых крупных артериальных стволов, лежащих в глубине мозговой ткани, при закрытых травмах головы без переломов основания черепа немногочисленны и мало убедительны [Saat-hoff, 1905; Fraenkel P., 1927; Wolff К., 1928; Harbitz F, 1932; Fritz Е., 1935; Inouye Т., Sinoda К., 1940; Esselier A., 1946; Krauland W. 1949; Wasi H., 1960; Sommerville A., 1961; Boltz W., 1965; Smitt H., Sander Е., 1981, и др.]. Изучение этих публикаций показывает, что приведенные в них наблюдения носят единичный характер, описаны весьма неполно (одни ав­торы не приводят гистологической картины, другие не описы­вают локализацию источника кровотечения, почти никто не исследовал шейный отдел позвоночника, рефлексогенные зоны и т. д.), принадлежат разным авторам и охватывают пе­риод более чем 70 лет, т. е. когда медицина находилась на каче­ственно разных уровнях своего развития. Большинство отече­ственных публикаций [Смирнов М. М., 1936; Андрианов Л. Д., ,1957; Будрин Ю. П., 1965; Молодцова А. А., 1971, и др.] не со­держат необходимых сведений об источнике кровотечения. Все это затрудняет судебно-медицинскую оценку приведенных в этих сообщениях наблюдений. Данные обстоятельства побудили нас в 1968 г. провести целенаправленное исследование состоя­ния сосудов головного мозга при черепно-мозговой травме. Вы­полнен комплекс экспериментальных и секционных исследова­ний, в ходе которого применялись: посмертная рентгенография, .коррозионный метод, гистологическое изучение сосудов мозга .на продольных срезах, оригинальный метод сосудистых слепков и др. Основной вывод по результатам проведенных исследований следующий: магистральные здоровые сосуды основания мозга не разрываются при закрытой травме головы без перело­мов основания черепа. Этот вывод согласуется с данными W. Krauland (1950), F. Unterharnscheidt (1972) и др.

Во-вторых» некоторые исследователи обращают внимание на защитные амортизирующие свойства лицевого скелета, ос­лабляющие непосредственное воздействие травмирующей силы на содержимое полости черепа [Ромодановский О.А., 1975; Powertowski H., 1968, и др.]. Внимательное изучение взаимно­го анатомо-топографического соотношения различных элементов строения лицевого, мозгового черепа, головного мозга и его крупных сосудов показывает, что средние мозговые артерии на­ходятся вне проекции суставных отростков нижней челюсти и отделены от основания черепа 1,5—2-сантиметровым массивом мозговой ткани, амортизирующим удар в направлении средней мозговой артерии. Если допустить возможность разрыва сред­ней мозговой артерии от удара суставными отростками нижней челюсти по основанию черепа, то в первую очередь следовало бы ожидать возникновения контактных повреждений мозговой ткани и лишь потом—разрыва сосуда. Следовательно, и это предположение о механизме повреждения крупных артерий ос­нования мозга исключается нормальным анатомо-топографическим соотношением черепа и содержимого его полости.

В-третьих, обширная практика челюстно-лицевой хирургии располагает десятками тысяч наблюдений, при которых травма­тическое воздействие в области лица ограничивается поврежде­нием мягких тканей и костей лицевого скелета и не сопровож­дается серьезными последствиями для головного мозга. В этом отношении заслуживает внимания серьезная работа В. Ф. Чис­тяковой (1971), специально посвященная анализу челюстно-лицевых повреждений, сочетающихся с ЧМТ. Обследовав 1097 больных и 295 трупов, автор приходит к выводу, что, повреждаясь, кости лицевого скелета амортизируют удар, поэтому челюстно-лицевые повреждения, в подавляющем большинстве случаев, сочетаются с легкой ЧМТ (83%). Тяжелые ЧМТ В. Ф. Чистякова наблюдала только в 6%, причем эти повреж­дения отличались разрушением не только костей лица, свода оснований Черепа, но и тяжелыми повреждениями головного мозга, т. е. являлись типичными черепно-лицевыми или лице черепными травмами (терминология В. Г. Науменко и В. В. Грехова, 1975), при которых травматическое происхождение внутричерепных кровоизлияний никем не оспаривается. Только при множественных переломах костей лица наблюдались ЧМТ средней и тяжелой степени. При единичных переломах скуловой кости, верхней и нижней челюсти встречалась ЧМТ чаще лег­кой и реже средней степени, а тяжелые поражения головного мозга вовсе не возникали. В тех случаях, когда повреждения ограничивались переломами костей носа или ушибами мягких тканей, автор наблюдала только легкую степень травмы головы.

Четвертый аргумент — удары в подбородок опасны потому, что могут привести к «хлыстообразной» травме шейного отдела позвоночника и разрыву позвоночных артерий. Механизм и патоморфология «хлыстообразных» повреждений подробно изу­чены в экспериментальных работах Н. П. Пырлиной (1967), А. П. Громова и соавт. (1970—1975) и др.

Они установили зависимость патоморфологии повреждений позвоночника от силовых, угловых и скоростных нагрузок в продольном и поперечном направлениях по отношению к оси позвоночного столба. Авторы наблюдали самые разнообразные повреждения: от разрывов отдельных мышечных пучков до пе­реломов тел позвонков и разрывов таких прочных образова­ний, как передняя и задняя продольные связки. Они обратили внимание на то, что комплекс различных повреждений ограни­чивается уровнем Civ—Тщ, причем повреждения спинного моз­га и его оболочек не возникают.

В. П. Громов и соавт. (1975) показали, что при статических дозированных правых боковых наклонах головы позвоночные артерии, как правило, не повреждаются. Лишь в одном случае, при максимальной нагрузке, они наблюдали разрыв атеросклеротически измененной левой позвоночной артерии и в двух слу­чаях, при такой же нагрузке — надрывы интимы интактной левой позвоночной артерии. Результаты этих экспериментов со­ответствуют данным, полученным еще в конце прошлого века С. Н. Делициным (1889) при опытах на замороженных трупах. А. П. Громов и соавт. (1975) приходят к тому же выводу: позвоночные артерии весьма устойчивы к растяжению и сжа­тию.

Следует обратить особое внимание и на то, что в литературе нет сведений об образовании базальных субарахноидальных кровоизлияний при транспортных происшествиях, изобилую­щих «хлыстообразными» повреждениями.

Хотя приведенные данные и указывают на небольшую веро­ятность повреждения позвоночных артерий, нет основания пол­ностью исключить возможность разрыва этих сосудов при пря­мой или опосредованной травме шейного отдела позвоночника.

Так, Т. Г. Кузнецова и соавт. (1976), G. Voigt (1961), G. Cons-tostavlos (1971), Е. Cameron, A. Maut (1972), Е. Shnonsen (1976) находили базальные субарахноидальные кровоизлияния при повреждениях позвоночных артерий краем перелома попе­речного отростка атланта.

Н. Groh (1971) приводит подробный перечень повреждений при «хлыстообразных» травмах и включает в него разрывы по­звоночных артерий с поражением шейного отдела спинного моз­га. Возможность травматизации стволового отдела мозга при «хлыстообразных» травмах допускают W. Reimann (1961), F. Unterharnscheidt, L. Higgius (1969), L. Nagy, W. Haterland (1969), P. Spasis, A. Resic (1970) и др. А. Е. Дмитриев, О. А. Малахов (1972) утверждают, что компрессия позвоночных артерий может возникать при взаимных смещениях атланта и затылочной кости. Об ударном внутрисосудистом гидродинами­ческом воздействии при «хлыстообразном» повреждении шейно­го отдела позвоночника пишут О. Ф. Салтыкова и Н. П. Пырли-на (1979) и связывают с ним образование внутричерепных суб­арахноидальных кровоизлияний. Однако суждение о возмож­ности образования повреждений позвоночных артерий при сме­щении в атлантозатылочном сочленении допустимо только в том случае, если имеются морфологические доказательства, под­тверждающие факт такого, реально имевшего место, перерастя­жения.

Анатомическим доказательством смещения, прежде всего яв­ляется нарушение целости суставных капсул и связочного ап­парата атлантозатылочного и атлантоосевого сочленения. J. Caffiniere и др. (1972), выполнившие экспериментальное рентгеноанатомическое исследование, приводят в этом отноше­нии следующие морфологические критерии: 1) смещение атлан­та невозможно без повреждения поперечной связки; 2) стабили­зацию С_I-II обеспечивает капсула атлантоосевого сочленения; 3) при переломах зуба осевого позвонка смещения не наступает до тех пор, пока не повреждены капсула и связочный аппарат.

R. Roy-Camill и соавт. (1972), отдельно исследуя возмож­ность смещений в блоке C_I-II, нашли, что смещение между ними может быть лишь при повреждении связочного аппарата по­звоночника на этом их уровне.

Следует иметь в виду, что при перерастяжении шейного от­дела позвоночника повреждение позвоночных артерий отнюдь не неизбежно, так как имеется компенсация за счет анатомо-топографического положения этих сосудов в виде полупетли пе­ред входом в ролость черепа. Компенсирующее значение полу­петли и эластичных свойств сосудов настолько велико, что опи­саны наблюдения, в которых при полных разрывах атлантоза­тылочного сочленения и стволового отдела мозга целость позво­ночных артерий была сохранена [Patscheider H.,1961]. Отсюда можно сделать вывод: разрывы экстракраниальных участков позвоночных артерий возникают лишь при чрезмерных перерас­тяжениях шейного отдела позвоночника и не могут не сочетать­ся с повреждениями его связочно-суставного аппарата.

Итак, возникновение базального субарахноидального крово­излияния допускается вследствие разрыва позвоночных арте­рий, который может образоваться либо при смещении шейного отдела позвоночника в атлантозатылочном сочленении с по­вреждениями фиксирующего аппарата этих образований, либо при прямом повреждении позвоночных артерий краями перело­мов поперечных отростков атланта.

«Опасность» непрямых травм позвоночника. Описаны отдель­ные случаи базальных субарахноидальных кровоизлияний при непрямых повреждениях позвоночного столба, вызванных огне­стрельными ранениями грудной клетки с огнестрельными пере­ломами позвоночных концов ребер [Баланчук В. М., 1973]. Та­кие же кровоизлияния отмечены нашим сотрудником Л. В. Бе­ляевым при посмертных экспериментальных исследованиях огнестрельной травмы грудной клетки. В опытах, сопровождав­шихся огнестрельными переломами позвоночных концов ребер, он получил такие же внутричерепные геморрагии спустя 8—12 ч после смерти.

Немалый интерес представляет и следующее наблюдение.

Пример. Г., 20 лет, избит двумя нетрезвыми гражданами. Во время избие­ния лежал на земле, закрывая голову руками. Били ногами по туловищу. Увидев подходившего милиционера, убежали. Милиционер, подойдя к Г., по­мог ему сесть на землю. Г. был вял, адинамичен, пожаловался на сильные бо­ли в спине. Дыхание было частым и поверхностным. Примерно через 2—3 мин потерял сознание. Спустя 15 мин врач скорой помощи констатировал смерть. На секции: множественные ссадины и кровоподтеки на тыльной поверхности кистей и предплечий; наружные повреждения на голове отсутствуют; в мяг­ких покровах головы и мягких тканях лица кровоизлияний нет; кости лица и черепа целы; в подкожном жировом слое и мышцах спины разлитые кровоиз­лияния, наиболее выраженные в паравертебральных отделах; позвоночник и его связочный аппарат целы; прямой неполный поперечный перелом VIII пра­вого ребра в 6 см от его суставного отростка; спинной мозг тотально окутан муфтообразным субарахноидальным кровоизлиянием, достигающим наиболь­шей толщины на уровне T_III-X; под мягкими мозговыми оболочками голов­ного мозга симметричное темно-красное кровоизлияние, наиболее интенсивное в области межножковой цистерны и постепенно светлеющее к периферий осно­вания головного мозга; других повреждений, в том числе кровоизлияний в мышцах конечностей и ягодичных мышцах, не обнаружено. Сосудистой пато­логии не найдено. Гистологически выявлена нормальная структура головного, спинного мозга, других внутренних органов; обширное кровоизлияние под пау­тинную оболочку головного и спинного мозга, без выраженных реактивных изменений и с четкими контурами внесосудисто расположенных эритроцитов. Случай расценен как первичная травма грудной клетки и позвоночника с то­тальным кровоизлиянием в субарахноидальное пространство спинного мозга и распространением его под паутинную оболочку головного мозга. Кровоиз­лияние в подпаутинное пространство спинного мозга, по-видимому, было свя­зано с множественными сильными ударами по спине, один из которых привел к перелому позвоночной части VIII правого ребра.

В этой связи представило бы интерес изучение возможности возникновения базальных субарахноидальных кровоизлияний при сильной тупой травме грудной клетки, сопровождающейся переломами задних участков ребер, т. е. при нередко встреча­ющихся обстоятельствах бытовых конфликтных ситуаций.

«Опасность» множественных подпороговых ударов по голове.

Некоторые авторы придают определенное значение в генезе ба­зальных субарахноидальных кровоизлияний множественным подпороговым ударам, наносимым один за другим в короткий промежуток времени [Прозоровский В. И., 1965; Панов И. Е., 1971; Науменко В. Г., Грехов В. В., 1975, 1977; Науменко В. Г., Панов И. Е., 1980, и др.]. Они связывают опасность таких уда­ров с явлениями «резонанса» и «кумуляции». Такое сравнение, носящее не более чем гипотетический характер, нельзя считать приемлемым по следующим причинам: а) с теоретической точки зрения нельзя без поправок переносить на живые биологические ткани закономерности, свойственные материальным телам и яв­лениям неживой природы; б) с практической точки зрения эта аналогия также несостоятельна, так как «резонансный эффект» обычно возникает при ритмичном и регулярном по времени ударном воздействии, чего в условиях конфликтных ситуаций, предшествующих возникновению кровоизлияния в базальную цистерну мозга, практически не случается. Трудно, например, согласиться с таким утверждением авторов: «Известно, что при совпадении частоты колебаний травмирующей силы и повреж­даемой ткани в последней возникает резонанс с увеличением ам­плитуды колебаний ткани» [Науменко В. Г., Панов И. Е., 1980].

Во-первых, совершенно неясно, откуда это «известно», так как авторы не дают никаких ссылок на источник литературы, а сами, судя по тексту статьи, собственных исследований в этом направлении не проводили. Во-вторых, неясно, что подразуме­вается под «частотой колебаний травмирующей силы»: волновый характер единичного воздействия, частота множественных ударных воздействий или что-то иное? Эта неясность усугубля­ется тем, что авторы не раскрывают содержание понятия «травмирующей силы». В-третьих, явление резонанса допуска­ется «при неоднократных ударах кулаком», хотя ясно, что эти удары, как уже было отмечено, способны привести к резонансу лишь при условии последовательных ритмичных воздействий, что практически полностью исключается в условиях бытовых конфликтов.

И все-таки несомненно, что многократные удары, при прочих равных условиях, приведут к более тяжелым последствиям, не­жели единичный удар такой же силы. К каким же последствиям они могут привести?

Здесь уместно сослаться на экспериментальные исследования на кошках и кроликах, проведенные F. Unterharnscheidt (1972). Он изучил поведение жи­вотных и морфологические изменения в их головном мозге после 1-, 5-, 10-и 15-кратной субкоммоционной травмы головы (табл. 5). Если после одно­кратного подпорогового воздействия каких-либо изменений в поведении жи­вотных не было, то уже после 5-кратного подпорогового воздействия появлялись обратимые парапарезы передних лап. После 10-кратного—эти явления становились необратимыми. После 15-кратного—развивался тетрапарез, а у части животных наступала потеря «сознания». На аутопсии этих животных автор не находил каких-либо первично травматических внутричерепных по­вреждений или кровоизлияний. Первичные повреждения оболочек и ткани го­ловного мозга возникали лишь после повышенных пороговых ударных нагру­зок.

Таблица 5

Клинико-морфологические проявления травмы головы у животных после нанесения единичных и множественных ударов подпороговой и пороговой силы (по F. Unterharnscheidt, 1972)

Характер воздействия	Число ударов	Интенсивность ударов, м/с	Изменение поведения животных	Потеря сознания	Первичная травматическая альтерация мозга	Вторичные изменения мозга
Подпороговое Пороговое	1 5 10 10 15 1	7,1 7,1 7,1 7,5 8,3 10,5	Нет Обратимый парапарез Передних лап Парапарез передних лап, часто необратимый Необрати­мый парапа­рез передних лап Тетрапарез необрати­мый—перед­них лап; об­ратимый — задних лап	Нет -//- -//- -//- В части опы­тов — после суммации ударов Длительная утрата «со­знания»	Нет -//- //- -//- -//- Внутриче­репные кро­воизлияния, ушибы коры в зонах уда­ра и противоудара	Нет -//- Имеются из­менения в го­ловном моз­ге и мозжеч­ке То же -//- Частичные и тотальные некрозы, ге­моррагиче­ские некро­зы, отек мозга

Хотя проведенные опыты на животных не могут служить адекватной моделью ЧМТ, наблюдающейся у человека, все-таки не вызывает сомнения доказанный F. Unterharnscheidt факт усугубляющего действия неоднократных ударов по голове. Од­нако, поскольку неоднократные подпороговые воздействия не приводили к возникновению первичных травматических измене­ний оболочек и ткани головного мозга, и в частности субарахноидальных кровоизлияний, экспертное значение результатов этих экспериментов не должно переоцениваться. Следовательно, наличие на лице человека, погибшего от базального субарахноидального кровоизлияния, следов неоднократных ударов в виде множественных ран, ссадин и кровоподтеков указывает только на факт неоднократного травматического воздействия на голову и лишь на возможную связь неоднократной травмы головы с базальным субарахноидальным кровоизлиянием. Однако такая связь должна рассматриваться лишь именно как возможность, а не неизбежность.

«Опасность» ударов в рефлексогенные зоны. В последние годы стали появляться сообщения о возможности возникновения базальных субарахноидальных кровоизлияний после ударов е рефлексогенные зоны [Молодцова А. А., 1971, и др.]. При этом делается попытка объяснить механизм возникновения геморра­гии после ударов в проекции синокаротидной зоны двумя раз­ными причинами: 1) повреждением позвоночных артерий при переломах поперечного отростка атланта; 2) разрывом сосудов в результате рефлекторной гипертензии.

Первая причина не может оспариваться, так как она указы­вает на прямую травму сосуда краем перелома. Уместно лишь заметить, что связь с ударом в рефлексогенную зону здесь ис­ключительно формальная.

Вторая причина — разрыв здорового сосуда вследствие реф­лекторной гипертензии — не может считаться убедительной, если иметь в виду опыты Н. Lampert, W. Muller (1926), Н. Metz (1949) и др., в которых доказано, что разрыв здоровых артерий головного мозга наступает лишь при артериальном давлении, в 5—10 раз превышающем нормальный уровень. Теория и практи­ка медицины не знают таких физиологических механизмов или патологических состояний, при которых артериальное давление повышалось бы до таких фантастических уровней. В то же вре­мя клиническая практика богата примерами, когда 1,5—2-крат­ного повышения артериального давления достаточно для того, чтобы у «гипертоника» развился гипертонический криз или ин­сульт. Для разрыва тонкостенной мешотчатой аневризмы может оказаться достаточным повышение давления и в меньшей сте­пени. Потенциальная опасность разрыва сосудов увеличивается в пожилом возрасте в связи со снижением деформативной спо­собности и прочности сосудов головного мозга [Живоде­ров Н. Н., Завалишин Н. Н., 1982]. Но в этих случаях речь идет о разрыве неполноценных, патологически измененных, сосудов.

Б. Г. Каширин (1985) получил в эксперименте базальные субарахноидальные кровоизлияния после ударов по шее. При этом он обратил внимание на то, что при «классическом» вари­анте строения артериального круга головного мозга такие кро­воизлияния возникают либо при наличии патологических изменений задних соединительных артерий, либо при гипопластических, плексиформных и трифуркационных вариантах строения артериального круга, т. е., по мнению автора, при функцио­нально неблагоприятных условиях.

Рис. 27. Разорвавшееся аневризма правой задней мозговой артерии (А); расслоение, разрыв и эритроциатарная «000» (б); микронезы, окруже.

Смерть от базального субарахноидального кровоизлияния после удара в синокаротидную зону может иметь и более слож­ный генез.

Пример. И., 28 лет, хронический алкоголик, находившийся в состоянии сильного алкогольного опьянения, получил удары по боковой поверхности шеи и затылку ребром ладони. После ударов покачнулся, нападавший подхватил его на руки и положил на диван. Смерть констатирована через 5—7 мин. На вскрытии: кровоизлияния в мягкие ткани, окружающие сонный клубок; а мышцы правой боковой и задней поверхности шеи, тотальное субарахноидальное кровоизлияние, более выраженное на базальной поверхности мозга; источником кровотечения явилась крупная разорвавшаяся мешотчатая аневризма правой задней мозговой артерии, размерами 1Х0,4 см (рис. 67, а). Разрыв располагался поперечно к длингику сосуда и имел протяженность менее 6 мм. Гистологически обнаружены: разрыв и расслоение стенки аневризмы, инфильт­рирующие пластообразные кровоизлияния, микронекрозы и лейкоцитарные ин­фильтраты (рис. 67,6, в). Связки сочленения и кости шейного отдела позво­ночника были интактны. Химическим исследованием в крови и моче погибшего найдено соответственно 2,2 и 3,8%₀ винного спирта. В данном случае в генезе базального субарахноидального кровоизлияния имели значение и выраженная сосудистая патология (разрыв аневризмы крупной артерии основания мозга), и травматическое воздействие (удар в рефлексогенную зону), и общий небла­гоприятный фон (хронический алкоголизм и выраженная алкогольная инток­сикация непосредственно перед смертью).

В связи с приведенным наблюдением следует отметить, что в литературе немало сообщений о влиянии на возникновение и развитие субарахноидальных кровоизлияний таких неблагопри­ятных факторов, как алкогольная интоксикация, эмоциональное перевозбуждение, физическое перенапряжение, переутомление и др. [Авдеев М. И., 1958; Арешев П. Г., 1984; Прозоров­ский В. И., 1964; Науменко В. Г., Панов И. Е., 1980; Schrader G., 1932; Sjovall Е., 1959; Thornstedt H., Voigt G., 1960; Lundevall J., 1960; Potondi A. et al., 1965; Heidrich R., 1970, и др.]. Авторы отводят этим факторам не столько самостоятельную, сколько способствующую роль в развитии кровоизлияния.

Характеризуя механизм возникновения кровоизлияний в межножковую цистерну мозга, следует упомянуть о терминаль­ных сосудах мозга как источнике кровотечения [Науменко В. Г., Панов И. Е., 1980]. Это мнение до некоторой степени повторяет концепцию М. И. Авдеева (1958) об одномоментном кровоте­чении из подавляющего большинства сосудов мягкой мозговой оболочки. В более поздних работах М. И, Авдеев (1974) уже не придает этому механизму существенного значения. С такой трактовкой можно согласиться, если иметь в виду, что еще В 1919 г. J. Ricker убедительно показал, что множественные кро­воизлияния в ткани и под оболочки головного мозга имеют диа-педезное происхождение и являются выражением вторичных об­щих расстройств внутримозгового кровообращения.

Все изложенное показывает, с одной стороны, вариабель­ность возможных оценок роли травмы и патологии в генезе базальных субарахноидальных кровоизлияний, а с другой сторо­ны — отсутствие однозначного понимания роли травмы в гене­зе этого вида внутричерепных геморрагии. Такое положение оп­ределяет возможность правильной оценки отдельно взятого слу­чая только после всестороннего изучения влияния всех возмож­ных факторов на возникновение и развитие выявленного базального субарахноидального кровоизлияния. Здесь необходимо обратить внимание на то, что судебно-медицинская экспертиза трупа не может считаться полноценной в случаях смерти от базальных субарахноидальных кровоизлияний без выполнения сле­дующего комплекса обязательных частных исследований; а именно: а) всестороннего исследования черепа, оболочек и ткани, головного мозга, желудочковой системы и подоболочечных про­странств; б) комплексного исследования сосудистого русла го­ловного мозга с применением посмертной рентгеноангиографии, стереомикроскопии, препарирования с применением окра­шенных инъекционных растворов и выделением препарата ар­терий основания головного мозга; в) тщательного исследования сосудистой системы организма в целом в целях выявления при­знаков системной сосудистой патологии; г) целенаправленного исследования шейного отдела позвоночника, включая препари­рование связочно-суставного аппарата; д) исследования груд­ной клетки с целью выявления переломов ребер для обоснова­ния суждения о возможности непрямого воздействия на позво­ночный столб; е) детального исследования мягких тканей лица, ж) макро- и микроскопического исследования признаков непо­средственного травматического воздействия на рефлексогенные зоны; з) гистологического исследования ткани головного моз­га; и) гистологического исследования патологических находок, в частности стенки аневризмы.

Подчеркивая важность комплексного исследования, необхо­димо отметить особую важность посмертного контрастного рентгеноанеиографического исследования. Проведение такого ис­следования позволяет заподозрить сосудистую патологию и выявить источник кровоизлияния еще до вскрытия трупа и тем самым придать всем последующим мероприятиям определенную целенаправленность.

Обязательным условием при проведении всего комплекса ис­следований должно быть документирование результатов их в виде фотоснимков, микропрепаратов, кусочков внутренних орга­нов, макропрепарата головного мозга. Травматические и патоло­гические изменения должны быть занесены на пояснительные схемы. Однако схема не заменяет фотографию, гистологический препарат и т.п., ее основное значение ограничивается поясни­тельной функцией.

Подводя итог изложенному, можно предложить следующие варианты судебно-медицинской оценки роли травмы и патоло­гии в генезе базального субарахноидального кровоизлияния (табл. 6).

Использование рекомендаций, содержащихся в табл. 6, пред­полагает критическое отношение к анамнезу, обстоятельствам дела и объективным клиническим данным, изложенным в ис­тории болезни. Приведем примеры неполноценного анализа этих сведений.

Пример Е., 31 года, 23.03.77 г. в нетрезвом состоянии боролся с приятелем. При этом ударился головой об пол. Сознания не терял. В течение 4 дней ходил на работу. 28.03.77 г. появились слабость в левых конечностях, судоро­ги, нарушилась функция дыхания. 29.03.77 г. потерял сознание и в тот же день госпитализирован. При поступлении: АД 32/18,7 кПа (240/140 мм рт. ст.), пульс 100 уд/мин, симптомы поражения стволового отдела мозга. В день по­ступления оперирован — удалена внутримозговая гематома из правой темен­ной доли объемом 50 см³. В послеоперационном периоде состояние постепенно ухудшалось. На 10-й день после операции пациент умер при явлениях быстро развившейся мозговой комы. Клинический диагноз: тяжелый ушиб головного мозга, преимущественно базальных отделов, ствола и правой гемисферы, вну­тримозговая гематома правой теменной доли, субарахноидальное кровоизлия­ние. Гипертоническая болезнь II стадии. При судебно-медицинском исследова­нии трупа: выраженные признаки гипертонической болезни (гиалиноз артериол головного мозга, сердца и почек, масса сердца 425 с, толщина мышцы левого желудочка сердца 2 см, аргериолонефросклероз), кровоизлияние в пра­вую гемисферу, преимущественно в области серых узлов основания, кровоиз­лияние во все желудочки и субарахноидальное пространство головного мозга, двусторонняя пневмония; признаков травмы головы (повреждении мягких по­кровов головы, переломов черепа, очаговых ушибов коры больших полушарий и т. п.) не установлено.

Пример. А., 49 лет, 09.01.78 г. поступил в хирургическое отделение с жа­лобами на тошноту и головную боль. За два дня до этого получил удар по голове каким-то предметом, свалившимся на него во время разгрузки авто­мобиля. При поступлении состояние удовлетворительное, неврологический ста­тус без изменений. Переведен в психиатрическое отделение с диагнозом: лег­кий ушиб головного мозга, алкогольный делирий. Через неделю развилась ле­восторонняя очаговая симптоматика. Возвращен в хирургическое отделение:

произведена правосторонняя трепанация черепа с удалением старой инкапсу­лированной плащевидной субдуральной гематомы объемом 200 см³. Смерть через 4 сут после операции. Клинический диагноз: ушиб головного мозга, подострая субдуральная гематома, двусторонняя пневмония, хронический алко­голизм. На секции типичная морфологическая картина внутреннего геморра­гического пахименингита, хроническая зеленовато-бурая правосторонняя суб­дуральная гематома с явлениями организации, отек и дислокация головного мозга, двусторонняя пневмония.

Анализ обоих случаев показывает явную переоценку анам­нестических данных. В первом наблюдении высокие показатели артериального давления в сочетании с тахикардией определяли необходимость собрать более подробный анамнез, запросить и изучить медицинскую амбулаторную документацию, обеспечить динамический клинический контроль за величиной артериально­го давления и др. Сам факт обнаружения крупной внутримозговой гематомы в области серых узлов основания уже позволял заподозрить патологическое происхождение этого кровоизлия­ния, локализация которого не была характерной для травмы. Несмотря на все это, под впечатлением первичной субъективной информации пациент в течение 10 сут расценивался как «трав­матический» больной. Еще более демонстративно в этом отношении второе наблюдение, так как патологическое происхожде­ние субдуральной гематомы могло быть установлено уже в ходе оперативного вмешательства на основе своеобразной кар­тины поверхности головного мозга, характерной для внутренне­го геморрагического пахименингита.

Таблица 6

Варианты судебно-медицинской оценки роли травмы и сосудистой патологии головного мозга в генезе базальных субарахноидальных кровоизлияний

Объективные данные при судебно-медицинском труп исследовании труп

Судебно-медицинская оценка экспертных данных

Базальное субарахноидальное кро­воизлияние. Переломы черепа, уши­бы коры и другие признаки травмы головы. Признаки сосудистой патологии отсутствуют Базальное субарахноидальное кро­воизлияние. Разрыв аневризмы арте­рии основания мозга. Признаки травмы отсутствуют Базальное субарахноидальное кро­воизлияние. Признаки тяжелой череп­но-мозговой травмы и выраженная сосудистая патология головного моз­га (разрыв аневризмы, ангиоматоз и др.) Базальное субарахноидальное кро­воизлияние. Сосудистая патология головного мозга (разрыв аневризмы и др.). Травма головы ограничена по­верхностными наружными поврежде­ниями лица (ссадины, кровоподтеки) Базальное субарахноидальное кро­воизлияние. «Травматический анам­нез». Объективные морфологические признаки травмы и патологии отсут­ствуют: при наличии неблагоприятного фона (эмоциональное возбужде­ние, физическое перенапряжение и др.) при наличии выраженной алко­гольной интоксикации при отсутствии неблагоприятного фона и алкогольной интоксикации

Базальное субарахноидальное кро­воизлияние — следствие травматиче­ского воздействия Причина базального субарахноидального кровоизлияния — сосудистая патология головного мозга В происхождении базального субарахноидального кровоизлияния име­ют значение и травматическое воз­действие, и сосудистая патология го­ловного мозга. Суждение о превали­рующем значении травмы или патоло­гии должно базироваться на тщатель­ном анализе характера и динамики клинической картины, давности воз­никновения внутричерепных кровоиз­лияний разной локализации Причина базального субарахноидального кровоизлияния—сосуди­стая патология головного мозга. Травма головы может рассматривать­ся как условие, способствовавшее возникновению и развитию кровоиз­лияния Смерть наступила от базального субарахноидального кровоизлияния. Признаков травмы и патологии не установлено. О причине кровоизлия­ния в категорической форме выска­заться нельзя. Неблагоприятный фон мог способствовать его возникнове­нию Смерть наступила от базального субарахноидального кровоизлияния. Признаков травмы и патологии не обнаружено. О причине кровоизлия­ния в категоричной форме высказать­ся невозможно. Выраженная алко­гольная интоксикация способствова­ла его возникновению и развитию. Смерть наступила от базального субарахноидального кровоизлияния. Признаков травмы и патологии не обнаружено. О причине кровоизлия­ния высказаться не представляется возможным

Судебно-медицинская практика дает примеры и недооценки роли травмы в происхождении внутричерепных кровоизлияний Иллюстрацией может быть следующий пример.

Пример. Р., 55 лет, находясь в нетрезвом состоянии, упал и ударился го­ловой об пол. Сознания не терял. Самостоятельно пришел домой. Дома по­чувствовал себя плохо. Госпитализирован с диагнозом: черепно-мозговая травма. В анамнезе—гипертоническая болезнь. АД при поступлении 25,3/13,3 кПа (190/100 мм рт.ст.). Вдень поступления оперативно удалена ле­восторонняя субдуральная гематома объемом 150 см³. На операции обнару­жен участок ушиба коры височной доли. На рентгенограммах трещина левой височной чешуи. Клинический диагноз: гипертоническая болезнь II—III ста­дии, гипертонический криз, левосторонняя субдуральная гематома. Смерть че­рез 18 ч после операции. На секции: перелом затылочной чешуи, продолжаю­щийся в заднюю черепную ямку; переломы тела клиновидной и решетчатой костей; кровоизлияния в субдуральное и субарахноидальное пространство; ушибы коры левой височной, правых теменной и лобной долей; двусторонняя очаговая пневмония; умеренно выраженные признаки гипертонической болез­ни (масса сердца 320 г, толщина мышцы левого желудочка сердца 1,6 см, на­чальные явления артериолонефросклероза).

Приведенные наблюдения наглядно показывают, что к ди­агностическим ошибкам ведет как недооценка, так и переоцен­ка первичной информации. Анамнестические данные всегда субъективны и в ряде случаев дают искаженное представление об истинном состоянии больного или пострадавшего. Все это подчеркивает серьезную необходимость подтверждения или оп­ровержения анамнестических сведений данными, содержащими­ся в медицинской документации, и результатами всестороннего и объективного клинического обследования.

Следующее наблюдение показывает, как на практике был ре­шен вопрос о роли травмы головы при выраженной сердечно­сосудистой патологии.

Пример. М., 49 лет, неожиданно упал на лестничной клетке. Подбежавше­му соседу успел сказать, что кто-то только что сильно ударил по голове пал­кой. Потерял сознание. «Скорой помощью» доставлен в нейрохирургическое отделение в коматозном состоянии. Смерть через 2 ч. На вскрытии: кровоизлияния в мягкие ткани затылочной области; череп цел; твердая оболочка головного мозга напряжена, подоболочечные пространства свободны от крови; в левой гемисфере соответственно зрительному бугру солитарная гематома шаровидной формы диаметром 6,6 см; кровь во всех же­лудочках мозга; сердце массой 600 г, толщина мышцы левого желудочка сердца 2,4 см, правого — 0,6 см; полости сердца дилатированы; почки умень­шены в объеме, поверхность их мелкозернистая. Гистологическое исследова­ние: неравномерная гипертрофия мышечных волокон сердца, распространен­ный гиалиноз артериол сердца, почек, головного мезга. В амбулаторной карте умершего имеются сведения о том, что он в течение ряда лет страдал гипер­тонической болезнью, у него постоянно отмечалось повышенное артериальное давление до 24,3—32/16—21,3 кПа (220—240/.120—160 мм рт. ст.). Выводы судебно-медицинского эксперта: а) причина смерти — гипертоническая болезнь, осложнившаяся внутримозговым кровоизлиянием типичной локализации; б) травма головы ограничена единичным повреждением — кровоподтеком в мягких тканях волосистой части головы — и не находится в причинной связи с наступлением смертельного исхода; в) при исследовании трупа не установ­лено морфологических проявлений, характерных для черепно-мозговой травмы (очаговых ушибов коры головного мозга, кровоизлияний под оболочки мозга, переломов мозгового и лицевого черепа и др.); г) субъективное ощущение удара палкой по голове М. совпадает с субъективными ощущениями больных, перенесших инсульт, — в момент начала кровотечения больные чувствуют сильный удар по голове каким-то тяжелым предметом. Уголовное дело, кото­рое было возбуждёно в данном случае по заявлению соседа М., было прекра­щено после ознакомления следователя с заключением судебно-медицинского эксперта.

С особыми трудностями при обосновании генеза внутриче­репных кровоизлияний приходится сталкиваться в тех случаях, когда при исследовании выявляются выраженные признаки и травмы, и сосудистой патологии. Демонстративным примером может быть следующее наблюдение.

Пример. Б., 30 лет, вечером 10.06.77 г., находясь в нетрезвом состоянии, получил в драке не менее 7 сильных ударов по лицу: 2 удара кулаком в ле­вую и правую скуловые области и 5 ударов обутой ногой в область носа, ле­вой и правой половины дуги нижней челюсти, правую скуловую область и правую половину подбородка. Удары кулаками наносились, когда Б. стоял, затем лежащего Б. били ногами по голове. После одного из последних уда­ров Б. потерял сознание. Посторонними лицами Б. был доставлен домой, а утром 11.06.77 г. госпитализирован с диагнозом «сотрясение головного мозга, алкогольное опьянение». При поступлении: в сознании, ретроградная амнезия, неврологический статус в норме. На рентгенограммах обнаружен двойной пе­релом нижней челюсти. 14.06.77 г. состояние несколько ухудшилось, затормо­жен, опущен правый угол рта, анизокория, сухожильные рефлексы справа выше, напряжение затылочных мышц, симптомы Кернинга и Бабинского. В ликворе — свежие эритроциты. 20.06.77 г. невропатологом ухудшения со­стояния здоровья не отмечено, хотя сохранялись явления нерезко выражен­ного левостороннего гемипареза, В последующем состояние здоровья посте­пенно улучшалось, с 25.06.77 г. перестал предъявлять жалобы, ликвор норма­лизовался. Вечером 07.07.77 г. неожиданно наступило ухудшение состояния здоровья: Б. упал в коридоре, потерял сознание, пульс 50 уд/мин, АД 22,7/16 кПа (170/120 мм рт. ст.), появилась грубая левосторонняя неврологи­ческая симптоматика. На ангиограммах заподозрены правосторонняя субдуральная гематома и разрыв аневризмы супраклиноидной части правой внутренней сонной артерии (рис. 68). 08.07.77 г. в 3.00 произведена трепанация черепа.

Рис. 68 Рентгеноангиограмма головного мозга. Прямая проекция.

Аневризма интракраниального участка правой внутренней сонной артерии.

Удалены правосторонняя жидкая субдуральная и обширная внутри-мозговая гематомы (150 мл), клипирована разорвавшаяся мешотчатая, анев­ризма правой внутренней сонной артерии. В послеоперационном периоде со­стояние больного прогрессивно ухудшалось, и 16.07.77 г. он умер.

На секции: остатки правосторонней субдуральной гематомы (около 10см³) в виде черной кашицеобразной массы; на всей поверхности больших полуша­рий мозга очагово-диффузные субарахноидальные кровоизлияния красно-бу­рого и ржаво-желтого цвета; обширное размягчение ткани правых височной и теменной долей; очаговые ржаво-бурого цвета кровоизлияния в кору основа­ния правой лобной доли; границы очаговых кровоизлияний нечеткие; множе­ственные темно-красные очаговые кровоизлияния в стволовой отдел мозга; в желудочках головного мозга жидкая кровь. Обнаружена зажатая двумя ме­таллическими клипсами разорвавшаяся мешотчатая аневризма супраклиноид-ной части правой внутренней сонной артерии (рис. 69). Размеры аневризмы 2х1,5 см. Кроме того, выявлены двойной перелом нижней челюсти и оскольчатые переломы носовых костей.

Рис. 69 Клипированная разорвавшаяся аневризма правой внутренней сонной артерии

Гистологическое исследование: типичная микроморфология врожденной аневризмы; вблизи разрыва стенки аневризмы пристеночные тромбы с явле­ниями организации и канализации; в коре правой лобной доли множественные очаговые кровоизлияния, клеточные элементы коры неразличимы, значитель­ное количество нейтрофилов и макрофагов, содержащих гемосидерин, увели­чение числа глиальных элементов, явления нейронофагии, периваскулярный и перицеллюлярный отек, полнокровие, сосудов. В препаратах из моста обнару­жены свежие крупноочаговые кровоизлияния с неизмененными эритроцитами без глиальной и лейкоцитарной реакции.

Как следует из приведенного описания, клиническими, рент­генологическими, секционными и гистологическими исследова­ниями бесспорно установлены признаки тяжелой черепно-моз­говой травмы и выраженной сосудистой патологии головного мозга (разрыв аневризмы). Влияние травмы и патологии проя­вилось на относительно коротком отрезке времени до смерти (около 1 мес), поэтому в данном случае органы следствия ин­тересовал вопрос о влиянии травмы и патологии на смертельный исход. Для его решения вначале обнаруженные внутричерепные кровоизлияния оценивались раздельно, в зависимости от их ха­рактера и давности возникновения.

Очаговый характер кровоизлияний в кору правой лобной до­ли, их базальная локализация и расположение преимуще­ственно в поверхностных слоях коры указывали на травматиче­ское происхождение. Стертость границ этих очаговых кровоиз­лияний, наличие явлений красного размягчения прилежащих участков мозговой ткани, особенности микроскопической кар­тины давали основание для вывода о том, что очаговые ушибы коры правой лобной доли возникли задолго до смерти Б., в частности, могли образоваться 10.06.77 г. Являясь опасным для жизни повреждением, обнаруженный ушиб коры мозга мог при своем обычном течении привести к смертельному исходу.

Часть субарахноидальных кровоизлияний имела ржаво-жел­тый цвет, что в сочетании с микроскопической картиной указы­вало на их давнее происхождение. Не исключено, что эти гемор­рагии могли образоваться одновременно с ушибом коры мозга, т.е. 10. 06. 77 г.

Судя по динамике клинической картины, данным рентгеноан-гиографии, установленным при операции цвету и консистенции субдуральной и внутримозговой гематомы, можно полагать, что эти кровоизлияния возникли 07.07.77 г. вследствие разрыва мешотчатой аневризмы. Красновато-бурый цвет части субарахно­идальных кровоизлияний допускал возможность их возникнове­ния одновременно с субдуральной гематомой.

Принимая во внимание наличие в аневризме пристеночных тромбов с явлениями организации и канализации, а также из­вестную склонность мешотчатых аневризм к повторным разры­вам, можно сделать вывод, что разрыву аневризмы, имевшему место 07.07.77 г., могли предшествовать и другие разрывы стен­ки этой аневризмы. Однако, если допустить возможность пред­шествовавших разрывов, то следует предположить, что они, по-видимому, вызывали незначительное кровотечение, которое кли­нически никак не проявлялось.

Особенности макро- и микроморфологии очаговых кровоиз­лияний в стволовую часть мозга свидетельствуют о том, что они возникли незадолго до смерти. Эти геморрагии вероятнее всего явились следствием тяжелых вторичных расстройств моз­гового кровообращения, причиной которых могли быть как очаговые ушибы коры, так и обширные подоболочечные и внутримозговые гематомы, возникшие в результате разрыва патологи­чески измененной внутренней сонной артерии.

Исходя из изложенного, можно сделать вывод, что смерть Б. наступила от множественных кровоизлияний под оболочки и в ткань головного мозга, сопровождавшихся размягчением моз­гового вещества и вторично развившимися внутристволовыми и внутрижелудочковыми кровоизлияниями. Эти вторичные крово­излияния, по существу, и привели к смертельному исходу. Воз­никновению и развитию этих вторичных кровоизлияний могли способствовать как очаговые ушибы коры, так и кровоизлия­ния, явившиеся следствием разрыва аневризмы. Следует под­черкнуть, что не имеется каких-либо объективных медицинских данных, которые позволили бы отдать предпочтение одному фак­тору (травма) и полностью исключить значение другого факто­ра (патология сосуда) в возникновении и развитии вторичных внутристволовых и внутрижелудочковых кровоизлияний, т.е. отдать предпочтение в генезе смерти травме или патологии.

Требование, связанное с необходимостью применения всего ранее приведенного комплекса исследований, должно быть од­ним из критериев оценки качества первичной судебно-медицинской экспертизы. Ограниченное число объектов, которые могут быть исследованы при повторной экспертизе, затрудняет ее про­ведение и требует особой осторожности при экспертных оцен­ках имеющихся субъективных и объективных данных.

При повторных экспертизах, выполняемых по материалам дела и вызванных неполноценностью первичного исследования, ко­миссия экспертов обычно лишена возможности непосредственно исследовать труп, головной мозг, сосуды его основания и др. В таких случаях круг изучаемых объектов, как правило, ограничи­вается микропрепаратами и медицинскими документами (исто­рией болезни, заключением эксперта и т.п.). Эксгумация, в осо­бенности проведенная спустя продолжительное время после за­хоронения, способна уточнить и расширить информацию в основ­ном о повреждениях скелета (позвоночник, кости лица и др.). При таких исходных материалах весьма сомнительна возмож­ность любого категорического суждения о травматическом или нетравматическом происхождении базального субарахноидального кровоизлияния.

В этом отношении, с точки зрения ретроспективной оценки экспертных заключений, представляет интерес следующий не­простой случай.

Пример. 09.09.81 г. В. нанес П., 21 года, два удара кулаком в лицо, от ко­торых П. упал с высоты 60 см на твердую площадку. Смерть последовала на месте происшествия через 15 мин.

При первичном исследовании трупа (заключение № 215 от 10.09.81 г.) установлены ушибленная рана правой половины нижней губы, кровоизлияние в мягкие ткани правой височной области, ссадины левой половины лба, левой теменной области, верхнего века правого глаза. Повреждения расценены как прижизненные, возможно образовавшиеся от ударов твердым тупым предме­том по голове или головой при падении. При вскрытии полости черепа обнаружено базальное субарахноидальное кровоизлияние с прорывом в желудочки головного мозга. В сочетании с наружными повреждениями внутричерепные кровоизлияния расценены как закрытая черепно-мозговая травма.

При гистологическом исследовании в мягких мозговых оболочках и суб-арахноидальном пространстве височных и теменных долей обнаружены множе­ственные извилистые сосуды с упрощенным строением стенки, отсутствием в стенке внутренней эластической мембраны и плохо дифференцированным мы­шечным слоем. На отдельных участках эти сосуды имели вид ветвистых кон­гломератов и погружались в ткань головного мозга. Эти изменения расценены как рацемозный ангиоматоз.

В крови и моче П. найдено соответственно 0,8 и 1,1 %о этилового алкоголя.

Представляют интерес следующие два вывода из заключения № 215: «4) Причиной смерти П. явилась тупая закрытая черепно-мозговая травма с базальным субарахноидальным кровоизлиянием и прорывом крови в боковые желудочки мозга...; 6) Субарахноидальное кровоизлияние, обнаруженное у П., возникло вследствие разрыва сосуда (сосудов) базальных отделов головного мозга в результате резкого повышения артериального давления. Этому раз­рыву способствовал порок развития сосудов. Причиной, вызвавшей резкое по­вышение артериального давления, является черепно-мозговая травма, а также алкогольное опьянение, физическое напряжение и эмоциональное возбужде­ние. Степень выраженности наружных повреждений говорит за то, что они возникли от несильного удара. В данном случае имеется случайная причинная связь между травматическим воздействием и разрывом сосуда (сосудов), так как обычно у здоровых лиц такой силы травматическое воздействие не вызы­вает разрыва сосудов».

Сопоставление этих выводов легко обнаруживает ряд про­тиворечивых суждений. Если вначале эксперт категорически утверждает, что причиной смерти явилась черепно-мозговая травма, то затем пишет, что причиной повышения артериаль­ного давления, приведшей к разрыву сосуда (сосудов) и субарахноидальному кровоизлиянию, были и травма головы, и алкогольное опьянение, и эмоциональное возбуждение. Как бы ставя перед собой задачу опровергнуть свой начальный вывод о травме головы как причине смерти, эксперт замечает, что травматическое воздействие на голову было «несильным», при­чинная связь между травмой и разрывом сосуда «случайная», «у здоровых лиц такой силы травматическое воздействие не вы­зывает разрыва этих сосудов». Обращают внимание и две дру­гие необоснованные позиции. Во-первых, говорится о разрыве «этих сосудов», хотя, как это следует из текста исследователь­ской части заключения, эксперт повреждения сосуда или сосу­дов не видел. Во-вторых, эксперт утверждает, что причиной по­вышения артериального давления в конкретном случае является черепно-мозговая травма. Но ведь в таком случае черепно-моз­говая травма «предшествует» и повышению артериального дав­ления, и разрыву сосуда, и субарахноидальному кровоизлиянию. Иначе говоря, по мнению эксперта, оказывается, что черепно-мозговая травма и субарахноидальное кровоизлияние—разно­временно возникшие явления.

Следствие, не удовлетворившись заключением, решило уточнить приведен­ные положения в процессе допроса эксперта. Во время допроса эксперт пояс­нил свою позицию о причине смерти. Он ответил, что «в данном случае нельзя четко и конкретно высказаться о причине возникновения субарахноидального кровоизлияния, так как оно могло возникнуть и от травмы, и от физического перенапряжения, и от алкогольного опьянения, и от эмоционального возбуж­дения».

Поскольку допрос эксперта не внес ясности в трактовку причины смерти, была назначена повторная комиссионная судебно-медицинская экспертиза (за­ключение № 75). Экспертная комиссия изучила материалы дела, включая за­ключение № 215 первичной экспертизы, а также провела повторное изготовле­ние и изучение препаратов головного мозга, сохранившихся в архиве. Приве­дем гистологическое описание из заключения № 75:

«Полюса лобных долей — в мягких оболочках скопления масс крови с не­четкими контурами эритроцитов. Просветы сосудов расширены, переполнены кровью; стенки их пропитаны рыхлыми белковыми массами. В коре просветы сосудов расширены, переполнены кровью, периваскулярно располагаются рых­лые белковые массы.

Полюса височных долей — в мягких оболочках скопления масс крови с нечеткими контурами эритроцитов; стенки сосудов разрыхлены, пропитаны рыхлыми белковыми массами. В веществе резкое полнокровие, периваскуляр­ный, перицеллюлярный отек. Вокруг отдельных мелких сосудов скопления масс свободно лежащей крови.

Борозда центральная — в мягких оболочках скопления масс крови с не­четкими контурами эритроцитов. Видны множественные расширенные сосуди­стые стволы; немногочисленные из них тонкостенные, большинство же, наобо­рот, с толстыми стенками; на отдельных участках образуют скопления. Неко­торые стенки сосудов имеют внутреннюю эластическую оболочку и содержат циркулярные гладкие мышечные волокна; во многих сосудах эти элементы от­сутствуют и стенки их имеют упрощенное строение. В одних из стенок сосу­дов видно беспорядочное расположение гладких мышечных волокон. Стенки отдельных сосудов утолщены, имеют компактный вид, розового цвета при окраске эозином. В веществе просветы преимущественно мелких сосудов рас­ширены, переполнены кровью, периваскулярно располагаются рыхлые белко­вые массы с наличием кое-где мелких скоплений масс свободно лежащей кро­ви. Стенки артерий рыхлые.

В отдельных срезах в молекулярном и наружном зернистом слоях видны более крупные скопления масс свободно лежащей крови с нечеткими контурами эритроцитов.

Мозжечок — в мягких оболочках видны массы свободно лежащей крови, значительно тоньше, чем на предыдущих участках. Полнокровие, периваскулярный и перицеллюлярный отек.

Дно IV желудочка — просветы сосудов, особенно тонкостенных, резко расширены, переполнены кровью, периваскулярно и перицеллюлярно видны рыхлые белковые массы. Эпендимы в срезах не видно. Кое-где периваскулярно видны мелкие группы эритроцитов с четкими контурами.

Борозда между затылочной долей и мозжечком — в мягких оболочках скопления масс крови, полнокровие сосудов. Па отдельных участках в веще­стве видны поля деструкции вещества со скоплением масс свободно лежащих аритроцитов с немногочисленными лейкоцитами. В центре отдельных из них видны сосуды с набухшими рыхлыми стенками. В окружающей ткани очаговое полнокровие, выраженный периваскулярный и перицеллюлярный отек.

Выпуклая поверхность теменных долей — в мягких оболочках скопления масс свободно лежащей крови. Стенки сосудов разрыхлены, очаговое полно­кровие как их, так и вещества. Выраженный периваскулярный и перицеллю­лярный отек.

Сосуды артериального круга большого мозга — видны множественные со­судистые стволы с выраженным сосудистым рисунком. В мягких оболочках скопления масс свободно лежащей крови с немногочисленными лейкоцитами,

В веществе очаговое полнокровие, выраженный периваскулярный и перицел­люлярный отек. Изредка периваскулярно видны мелкие скопления эритроци­тов, на одном участке они сливаются друг с другом.

Патогистологический диагноз: субарахноидальное кровоизлияние. Поля деструкции вещества с кровоизлияниями, перифокальным отеком вещества затылочной доли; полнокровие, отек, мелкие периваскулярные кровоизлияния в области IV желудочка головного мозга. Рацемозный ангиоматоз мягких обо­лочек головного мозга».

Комиссия экспертов пришла к следующему заключению.

«I. При судебно-медицинском исследовании трупа П. были обнаружены следующие повреждения: закрытая травма головного мозга, сопровождавшая­ся ушибом затылочной доли, обширным субарахноидальным кровоизлиянием, преимущественно в области основания головного мозга, мелкими периваскулярными кровоизлияниями в стволовом отделе головного мозга; кровоподтек в мягкие ткани правой височной области, ушибленная рана нижней губы, сса­дины лобной и теменной областей, верхнего века правого глаза.

Все эти повреждения являются прижизненными и могли быть получены в указанное в обстоятельствах время.

Смерть П. последовала от закрытой черепно-мозговой травмы: ушиба за­тылочного отдела головного мозга с множественными периваскулярными кро­воизлияниями в стволовом отделе мозга и распространенным субарахноидаль­ным кровоизлиянием.

Все повреждения возникли от действия твердого тупого Предмета с огра­ниченной ударяющей поверхностью.

Установленный при судебно-медицинском исследовании трупа П. ушиб за­тылочной доли головного мозга и периваскулярные кровоизлияния в стволе мозга, послужившие причиной смерти, а также ушибленная рана нижней губы возникли в результате ударов кулаком в область лица.

Кровоподтек в кожно-мышечном лоскуте правой височной области причи­нен твердым тупым предметом с ограниченной ударяющей поверхностью и мог быть получен как при ударе таковым, так и при падении (при указанных в постановлении обстоятельствах) и ударе о таковой.

2. Ушиб головного мозга и базальное субарахноидальное кровоизлияние явилось непосредственным следствием травмы, полученной П. 09.09.81 г. На­личие болезненных изменений сосудов головного мозга (рацемозного ангиоматоза) могло явиться способствующим фактором в развитии субарахноидаль­ного кровоизлияния.

Таким образом, заключение судебно-медицинской экспертизы № 215 в от­ношении причины смерти и механизма получения травмы судебно-медицинская экспертная комиссия не подтверждает».

В судебное заседание были приглашены эксперты, проводив­шие первичную и повторную экспертизы. Отличительной осо­бенностью вопросов, поставленных в определении суда о назна­чении судебно-медицинской экспертизы, было требование обос­новать экспертные выводы. В судебном заседании эксперты не проводили никаких новых исследований и свои ответы на вопро­сы базировали полностью на предшествующих материалах:

«1) Комиссия экспертов в настоящем составе подтверждает вывод комис­сионной судебно-медицинской экспертизы № 75/п, что смерть П. последовала от ушиба затылочных долей и ствола головного мозга и распространенного субарахноидального кровоизлияния. Ушиб головного мозга подтверждается. данными гистологических исследований препаратов, изготовленных из кусоч­ков головного мозга трупа П. (очаги деструкции,периваскулярный и перицел­люлярный отек, периваскулярные кровоизлияния в дне IV желудочка). Факт наступления смерти от ушиба ствола головного мозга подтверждается также быстрым наступлением смерти П. на месте происшествия.

2) Комиссия экспертов подтверждает вывод, данный в заключении комис­сионной судебно-медицинской экспертизы от 04.11.81 г. о том, что ушиб заты­лочных долей головного мозга и цериваскулярные кровоизлияния в стволе мозга, а также ушибленная рана в области нижней губы П. возникли в ре­зультате ударов кулаком в область лица. Этот вывод подтверждается нали­чием характерных признаков ударов кулаком в область нижней челюсти (ушибленная рана) и указанных признаков ушиба затылочных долей и ствола головного мозга.

Известно, что иногда прямые удары в область нижней челюсти наносятся в определенном направлении, при котором возникают повреждения затылоч­ных долей и ствола головного мозга, что и имело место в данном случае.

Получение П. повреждений, приведших его к смерти, от удара головой маловероятно.

Наиболее вероятно, что удар кулаком в область нижней челюсти, кото­рый был нанесен П. последним, привел к максимальным проявлениям повреж­дений ствола и затылочных долей головного мозга, в результате которых на­ступила его смерть. Этот вывод подтверждается показаниями свидетелей о необычном (вялом) падении П. после последнего удара.

3) Обнаруженное у П. системное заболевание сосудов головного мозга в виде рацемозного ангиоматоза в значительной степени способствовало разви­тию травматического базального субарахноидального кровоизлияния.

4) В данном конкретном случае ушиб головного мозга у П. относится к тяжким телесным повреждениям как опасный для жизни в момент причине­ния и закончившийся смертельным исходом.

Обширное травматическое базальное субарахноидальное кровоизлияние являлось тяжким телесным повреждением как опасное для жизни.

Заключение комиссионной судебно-медицинской экспертизы № 75/п ко­миссия экспертов подтверждает полностью.

Заключение первичной экспертизы № 215, данное в ходе предварительно­го следствия, комиссия экспертов подтверждает частично».

Сопоставление между собой заключений № 215, № 75/п и заключения в суде выявляет заметные противоречия в резюми­рующей части этих документов. Поэтому вполне естественными были устные вопросы, заданные экспертам составом суда. При­ведем эти вопросы и ответы на них.

«Вопрос 1. В заключении экспертов № 215 указано, что наличие болезнен­ных изменений сосудов головного мозга могло явиться способствую­щим фактором в развитии субарахноидального кровоизлияния, а в за­ключении в суде эксперты указали, что системное заболевание сосудов голов­ного мозга у П. в значительной степени способствовало раз­витию травматического базального субарахноидального кровоизлияния. Не противоречат ли выводы экспертов в суде заключению № 215?

Ответ I. Эксперты не усматривают в этом противоречия Способствовав­ший фактор и значительная степень—это одно и то же. С таким заболева­нием, которое было у П., можно жить без каких-либо болезненных ощущений. Как показывали потерпевшая и свидетели, П. никогда не жаловался на голов­ные боли. Это заболевание было индивидуальной особенностью его организма, которое в повседневной жизни нисколько его не беспокоило.