Методические указания к практической работе

Продолжительность занятия: 2 академических часа (90 минут)

Место проведения занятия: учебная аудитория

Материально-техническое оснащение – таблицы, стенды, микроскопы, микропрепараты, вакцины

Хронометраж практического занятия:

1. Вводное слово преподавателя – 5 мин

2. Проверка исходного уровня знаний (тест-контроль) – 15 мин

3. Разбор теоретических вопросов по теме: «Аллергическая реакция I типа (продолжение). Иммунопатогенез: анафилактического шока, атопии, крапивницы, отека Квинке, атопической бронхиальной астмы. Диагностика. Принципы лечения» – 40 мин

1. Гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) (I тип аллергической реакции), клинические проявления

2. Пассивная и активная анафилаксия

3. Иммунопатогенез анафилактического шока, диагностика

4. Иммунопатогенез атопии, диагностика

5. Иммунопатогенез крапивницы, диагностика

6. Иммунопатогенез отека Квинке, диагностика

7. Иммунопатогенез атопической бронхиальной астмы, диагностика

8. Механизм десенсибилизации

9. Классификация антигистаминных препаратов

10. Препараты первого поколения

11. Препараты второго поколения

12. Препараты третьего поколения

4. Выполнение практической работы – 30 мин

Практическая работа

1. Изучить иммунопатогенез атопии (составить схему, записать в тетрадь, оформить протокол)

Термин «атопия» впервые ввел в 1922 г. Кока (A. F. Coca) для определения наследственных форм повышенной чувствительности организма, которые характеризуются наличием гуморальных антител и встречаются главным образом у людей. Атопия у человека может возникать по отношению ко многим группам аллергенов: пыльцевым, пылевым, пищевым, лекарственным, а также инсектицидам и т.д. Эти аллергены иногда называют еще атопенами. К атопическим аллергическим заболеваниям относят некоторые формы бронхиальной астмы, сенную лихорадку, аллергический ринит, аллергический дерматит, крапивницу, ангионевротический отек (отек Квинке) и некоторые другие проявления аллергических реакций со стороны различных органов и систем (гастроэнтерит, конъюнктивит, афтозный стоматит, эпилептиформные припадки, лекарственная лейкопения и агранулоцитоз, тромбоцитопеническая пурпура, гемолитическая анемия). В основе атопии и анафилаксии лежат одни и те же механизмы, однако между ними существуют различия. В отличие от анафилаксии, которая вызывается искусственно преимущественно белковыми веществами, атопия представляет собой наследственную, спонтанно появляющуюся повышенную чувствительность к веществам как белковой, так и небелковой природы.

Считают, что склонность к атопическим аллергическим болезням может передаваться с помощью одной пары аллельных генов Н и h, из которых Н определяет отсутствие аллергии, h – ее наличие. Возможны три различных генотипа: НН – нормальный; hh – аллергический (у индивидуумов с таким генотипом симптомы болезни могут появиться до достижения половой зрелости), Нh – индивидуумы с таким генотипом могут быть либо здоровыми носителями, либо аллергия у них развивается после полового созревания. Однако наследственный фактор определяет лишь предрасположение индивидуума к сенсибилизации. Необходимым условием для реализации этого предрасположения является контакт с аллергеном. Характерными признаками атопических заболеваний являются периодичность, продолжительность и рецидивы. Диагностику атопии облегчает наличие ее в семейном анамнезе, эозинофилия в крови, тканях и секретах (носовая слизь, слюна). Однако окончательно подтвердить правильность предполагаемого диагноза может только специфическая диагностика: кожные (скарификационовые, внутрикожные) и провокационные (конъюнктивальные, назальные, ингаляционные) аллергические диагностические пробы. Терапия атопии проводится путем воздействия на различные фазы аллергического процесса. Однако наиболее эффективным методом лечения является специфическое воздействие на иммунологическую фазу аллергической реакции. Существуют два основных способа специфической терапии: 1) прекращение контакта больного с аллергеном; 2) применение метода специфической гипосенсибилизации. Первый способ предпочтительнее, но не всегда практически осуществим. Поэтому в основном применяют специфическую гипосенсибилизацию (специфическая иммунотерапия, СИТ), которая дает хорошие результаты. Во время острых приступов атопического заболевания и в тех случаях, когда аллерген неизвестен, проводится симптоматическое лечение, а также лечение антигистаминными и глюкокортикоидными препаратами.

2. Изучить иммунопатогенез крапивницы (составить схему, записать в тетрадь, оформить протокол)

Крапивница относится к аллергическим реакциям немедленного типа. Крапивница – кожное проявление аллергии. Чаще всего она наступает сразу же после контакта с аллергеном. Крапивница проявляется на коже сыпью, состоящей из мелких красных волдырей. Они напоминают ожог крапивой и вызывают сильный зуд. Сама сыпь имеет непостоянный характер, а волдыри бывают выпуклыми и плоскими. Светло-красные, иногда белые в середине, размером от булавочной головки до монеты, пятна и волдыри, которые могут появиться в течение нескольких минут, сильно чешутся, зудят, склонны к слиянию между собой. Эти пятна так же быстро исчезают, как появляются: уже через час они могут заметно уменьшиться. Лечение крапивницы назначается в зависимости от вида аллергена, ее вызвавшего. При острой крапивнице, вызванной приемом внутрь лекарственных и пищевых веществ, рекомендуются слабительные средства и антигистаминные препараты. Хроническую крапивницу лечат в комплексе, предварительно проведя тщательную диагностику причин заболевания. При слишком большом распространении (гигантская крапивница) воспаление переходит на слизистые и наступает отек языка, неба и гортани (отек Квинке).

3. Изучить иммунопатогенез отека Квинке (составить схему, записать в тетрадь, оформить протокол)

Отек Квинке. Обычно отек Квинке развивается из крапивницы, но может возникнуть самостоятельно. Это тяжелая сосудистая реакция, отличающаяся от крапивницы поражением глубоких слоев кожи, подкожной клетчатки и тканей. Самым сильным вариантом развития этой аллергической реакции является анафилактический шок (от греч. ana - обратный и philaxis - защита). Ангионевротический отек Квинке возникает на слизистых оболочках, вызывает нарушение функции различных органов и систем. При отеке Квинке могут повышаться артериальное давление, температура тела, появляться озноб, тошнота, боль в животе, рвота. Поражаются глубоко лежащие отделы кожи и подкожной клетчатки, отмечаются ощущение напряжения в области кожи лица, увеличение размеров губ, век, ушей, языка. Отек Квинке держится от нескольких часов до нескольких суток и исчезает бесследно.

4. Изучить иммунопатогенез анафилактического шока (составить схему, записать в тетрадь, оформить протокол)

Анафилактический шок - сильная и бурно развивающаяся аллергическая реакция, которая сопровождается резким снижением артериального давления и нарушением кровоснабжения жизненно важных органов.

5. Изучить аллергические повреждения слизистой оболочки рта (составить схемы, записать в тетрадь, оформить протокол)

Острые аллергические реакции, такие как отек Квинке, анафилактический шок, токсико-аллергический дерматит, многоформная экссудативная эритема, могут проявлять себя, наряду с изменениями других органов, повреждением слизистой оболочки ротовой полости.

5.1. При многоформной экссудативной эритеме через 1–2 дня после начала заболевания на слизистой ротовой полости появляются пузырьки. После их вскрытия обнаруживаются болезненные эрозии, покрытые фибринозным налетом. При локализации эрозий на губах, языке дети отказываются от еды, вследствие интоксикации нарушается сон. Существует две формы эритемы: инфекционно-аллергическая и токсико-аллергическая. Эритема может проявляться в тяжелой форме в виде синдрома Стивенса-Джонсона. При этой форме на слизистой полости рта образуются большие эритематозные пятна и пузыри. Затем появляются значительные по объему эрозивные участки.

Лечение включает в себя применение дезинтоксикационной терапии, антигистаминных препаратов, кортикостероидов, витаминов. Кортикостероиды применяют с осторожностью, только при тяжелой форме эритемы, синдроме Стивенса-Джонсона. Перед приемом пищи осуществляется обезболивание слизистой оболочки ротовой полости 0,25% раствором новокаина, цитралем, уснинатом натрия. Местное лечение зависит от стадии процесса и предусматривает назначение обезболивающих средств, нитрофуранов, протеолитических ферментов, природных антибактериальных препаратов. С началом эпителизации назначают токоферола ацетат, ретинол, масло шиповника, мазь солкосерил, каротолин. Местное лечение предусматривает обезболивание, удаление зубного налета, корок, пленок. 0,1% водный раствор левамизола, лизоцим в виде полосканий способствуют повышению местного иммунитета.

5.2. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит встречается чаще у школьников и подростков, частота заболевания нарастает с возрастом. В анамнезе жизни наблюдаются сопутствующие или перенесенные хронические заболевания органов пищеварения, кишечные инфекции, гельминтозы, отиты, риниты, синуситы, тонзиллиты. Афты расположены в виде эрозивных участков, ограничены гиперемированным венцом, покрыты фибринозным налетом, очень болезненны. Выделяют три периода течения заболевания – продромальный, период афты и язвы и период угасания. Локализуются афты чаще всего на слизистой щек, губ, переходных складок верхней и нижней челюстей, боковой поверхности и спинке языка, реже на нижней поверхности языка и на дужках. Обычно рецидивы бывают 1–2 раза в год, при более тяжелом течении – через 2–3 месяца.

Лечение включает в себя применение обезболивающих препаратов, антисептиков, ингалипта, гипосенсибилизирующих средств, гистаглобина, гистаглобулина, ваготила, анидных красителей, санацию ротовой полости.

5.3. Отдельной формой поражения является синдром Бехчета, или большой афтоз Турена. Обязательными симптомами являются афты слизистой оболочки ротовой полости, конъюнктивы, половых органов, развитие иридоциклита и слепоты. Афты при болезни Бехчета отличаются от обычных гораздо большей глубиной поражения слизистой, как правило, эрозивно-язвенные, очень болезненные, имеют желто-белый или сероватый налет.

6. Изучить классификацию антигистаминных препаратов (записать в тетрадь, оформить протокол)

Существует три поколения H1-антигистаминных препаратов. H1-блокаторы первого поколения относятся к числу препаратов наиболее часто используемых в мире в течение последних десятков лет (табл.10). H1-блокаторы 1-го поколения вызывают различные побочные эффекты. Классические H1-антагонисты являются конкурентными блокаторами H1- рецепторов, поэтому связывание их с рецептором обратимо. Для достижения основного фармакологического эффекта необходимо использовать относительно высокие дозы таких препаратов, при этом легче и чаще проявляются нежелательные побочные эффекты классических H1-противогистаминных средств. Кроме того, большинство этих препаратов оказывают кратковременное действие, их необходимо принимать 3–4 раза в сутки.

Антигистаминные препараты второго поколения по способности блокировать периферические H1-рецепторы сопоставимы с препаратами 1-го поколения, но они не проникают через гематоэнцефалический барьер, а потому, не вызывают седативного эффекта (табл.11).

Таблица 10

H1-блокаторы 1-го поколения

Международное название	Торговое название	Лекарственная форма
Diphenhydramine	Димедрол	Таблетки по 20 мг и 50 мг; ампулы по 1 мл 1% раствора
Doxylamine	Доксиламин, Донормил	Таблетки «шипучие» по 15 мг; таблетки, покрытые оболочкой по 15 мг
Clemastine	Тавегил	Таблетки по 1 мг; ампулы 0,05 % раствора
Prometazine	Пипольфен	Драже по 25 мг; ампулы по 2 мл 5% раствора
Chloropyramine	Супрастин	Таблетки по 25 мг; ампулы по 1 мл 2% раствора
Dimetindene	Фенистил	Флаконы по 20 мл (1 мг в 1 мл капель для приема внутрь),тубы по 30 г геля (10 мг в 10 г геля)
	Фенистил 24	Капсулы пролонгированного действия по 4 мг
Hydroxyzine	Атаракс	Таблетки по 25 мг; ампулы по 2мл раствора (100 мг); сироп во флаконах по 20 мл (10 мг в 5 мл)
Meclozine	Бонин	Таблетки по 25 мг
Cyproheptadine	Перитол	Таблетки по 4 мг; сироп 400 мкг/мл
Mebhydrolin	Антигистаминные препараты второго поколения по способности блокировать периферические H1-рецепто-ры сопоставимы с пре-паратами 1-го поколения, но они не проникают через гематоэнцефалический барьер, а потому, не вызывают седативного эффекта. Диазолин	Таблетки, покрытые оболочкой, по 50 мг и 100 мг
Ouifenadine	Фенкарол	Таблетки по 10 мг и 25 мг
Ketotifen	Задитен	Таблетки по 1 мг и 2 мг; сироп во флаконах по 100 мл (200 мкг в 1 мл)
Azelastine	Аллергодил	Таблетки, покрытые оболочкой, по 2 мг; назальный спрей (флаконы по 10 мл, 1мг в 1 мл)
Levocabastine	Гистимет	Глазные капли по 4 мл во флаконе (500 мкг в 1 мл); аэрозоль для интраназального применения (флаконы по 10 мл, 500 мкг в 1 мл)

Таблица 11