- •Вчення про хворобу
- •За етіологічним
- •За етіологічним
- •Продромальний
- •Розпалу
- •Продромальний
- •Патологічний стан
- •Біологічна смерть
- •Клінічна смерть
- •Рецидив
- •Тривалі механізми видужання
- •1.2. Вплив зміненого атмосферного тиску на організм
- •Пониження парціального тиску кисню у повітрі
- •Гірська хвороба
- •1.3. Вплив іонізуючого випромінювання на організм.
- •D. Першого і другого періоду гпх
- •1.4. Фактори космічного польоту
- •1.5. Електричний струм. Електротравма.
- •1.5.8. Показанням до проведення електричної дефібриляції серця є:
- •1.6. Термічні фактори.
- •1.7. Роль спадковості і конституції в патології.
- •1.8. Роль вікових факторів в патології.
- •1.9. Роль реактивності в патології.
- •1.10. Імунопатологія.
- •D. Перенесення інфекційного захворювання
- •Гіпоплазією вилочкової залози
- •Гіпогамаглобулінемії Брутона
- •Газовій емболії
- •Синдром Віскотта-Олдрича
- •Синдрому Віскотта-Олдрича
- •1.11. Алергія
- •Полінози с. 120
- •А. Анафілактичний шок
- •В. Імуноглобуліни а
- •С. Імунокомплексний
- •Е. Стимулюючий с. 540
- •В. Лейкоцитоз
- •D. Тромбоцитоз
- •2. Типові патологічні процеси.
- •2.1. Ушкодження клітини.
- •В. Осмотичне розтягнення клітинної мембрани
- •Е. Зв’язуванням атф с. 143
- •В. Втрата мембранного потенціалу
- •2.2. Порушення периферичного кровообігу.
- •В. Тканинна с. Газова
- •2.3. Запалення.
- •2.4. Гарячка.
- •В. Катехоламінів
- •2.5. Пухлини.
- •А. Утворення особливого білку “кахектину”
- •С. Зниження синтезу рнк, що забезпечує синтез білків
- •С. Зміна напряму диференціації
- •2.6. Голодування.
- •2.7. Гіпоксія.
- •2.8. Вуглеводневий обмін
- •Зниження алостеричного ефекту інсуліну
- •2.9. Ліпідний обмін.
- •2.10. Білковий обмін.
- •2.11. Порушення водно-сольового обміну.
- •2.12. Порушення кислотно—основної рівноваги.
- •А. Газовий ацидоз
- •D. Відбувається виділення амонійних солей нирками
- •3. Патофізіологія ситстем і органів
- •3.1. Кров.
- •С. Гіповолемія проста
- •В. Тромбоцитопенія
- •Е. Гіпопластична анемія
- •Е. Гемолітична
- •С. Апластична
- •С. Ферковен
- •С. Постгеморагічна анемія
- •Е. Анемія внаслідок порушення еритропоезу
- •Е. Порушення дозрівання лейкоцитів
- •Е. Порушення дозрівання лейкоцитів
- •А. Хронічний мієлоїдний лейкоз
- •D. Зменшення синтезу еритропоетину
- •Е. Заключну
- •С. Підтримка рН
- •3.2. Патофізіологія серця
- •3.3. Патофізіологія судин.
- •3.4. Зовнішнє дихання.
- •С.Дисрегуляторна недостатність дихання
- •3.5. Травлення
- •3.7. Нирки.
- •Е. Гіпотиреоз с. 530-531
- •3.8. Ендокринна система.
- •3.9. Патофізіологія нервової системи.
- •Посилення секреції шлункового соку.
- •Фантомний
- •Центральний параліч
- •Мозочок
- •Геміплегія
- •Вісцеральний
- •Ацетилхолін
- •Травматизація периферичного нерва
- •3.10. Екстремальні стани
- •С. Серцевий викид збільшується, периферійний опір знижений
В. Тканинна с. Газова
D. Повітряна
Е. Тромботична
2.2.32. Як називається вид емболії, при якій ембол в силу тяжіння рухається проти течії крові?
А. Ретроградна
В. Парадоксальна
С. Газова
D. Повітряна
Е. Тромбоемболія
2.2.33. У пасажирів літака, в якому частково порушилась герметизація, різко погіршився стан. З’явився біль у вухах, лобних пазухах, метеоризм, кровотеча з носа. Яке порушення периферичного кровообігу зумовило цей тяжкий стан?
А. Газова емболія
В. Ішемія
С. Венозна гіперемія
D. Тромбоемболія
Е. Стаз
2.2.34. Збільшення органу при венозній гіперемії обумовлене:
А. Утворенням набряку
В. Підвищенням тургору тканин
С. Збільшенням теплопродукції
D. Посиленням функції органа
Е. Підвищенням тиску в капілярах
2.2.35. Підвищенням температури при артеріальній гіперемії обумовлене:
А. Збільшенням теплопродукції
В. Утворенням набряку
С. Підвищення тургору тканин
D. Підвищенням тиску в капілярах
Е. Сповільненням течії крові
2.2.36. Місцеві зміни при венозній гіперемії обумовлені:
А. Кисневим голодуванням тканин
В. Варикозним розширенням вен
С. Підвищенням тиску в артеріолах
D. Підвищенням теплопродукції
Е. Підвищенням тургору тканин
2.2.37. Одним із несприятливих наслідків артеріальної гіперемії є розрив судинної стінки і крововилив у тканину. Це спостерігається перш за все при:
А. Атеросклерозі судинної стінки
В. Порушенні метаболізму в тканинах судини
С. Вузликовому перiартерiїті
D. Імунному васкуліті
Е. Запальному процесі судинної стінки
2.2.38. Дуже часто венозна гіперемія розвивається при утрудненні течії крові в малому колі кровообігу внаслідок:
А. Ослаблення функції лівого шлуночка
В. Ексудативного плевриту
С. Гемотораксу
D. Пневмотораксу
Е. Ослаблення функції правого шлуночка
2.2.39. Частково зменшують просвіт судин пристінкові тромби, що виникають переважно в:
А. Стовбурах магістральних судин
В. Дрібних артеріях
С. Дрібних венах
D. Капілярах
Е. Артеріовенулярних анастомозах
2.2.40. У другій стадії ДВЗ-синдрому розвивається тромбогеморагічний синдром внаслідок:
А. Посиленого використання факторів зсідання крові
В. Підвищення кількості тромбоцитів
С. Пригнічення системи протизсідання
D. Пригнічення фібринолізу
Е. Активації системи зсідання крові
2.2.41. Робоча артеріальна гіперемія характеризується:
А. Збільшенням кровопостачання в органі і посиленням його функції
В. Збільшенням кровопостачання після короткочасного обмеження
С. Збільшенням кровопостачання під впливом патогенного подразника
D. Зниженням кровопостачання внаслідок утворення в артеріолах агрегатів еритроцитів
Е. Різким сповільненням течії крові
2.2.42. Тромбоемболія судин великого кола кровообігу настає у разі утворення тромбів в:
А. Лівій половині серця
В. Правій половині серця
С. Венах нижніх кінцівок
D. Венах таза
Е. Венах печінки
2.2.43. Фактором, що не спричинює розвиток сладж-феномена є:
А. Гіпертермія
В. Надлишок БАР (брадикініну, серотоніну, норадреналіну)
С. Отруєння миш’яком, кадмієм, бензолом
D. Шок
Е. Колапс
2.2.44. Хвора 65 років раптово померла. Страждала на тромбофлебіт глибоких вен гомілки. Що стало найбільш вірогідною причиною смерті жінки ?
A. Тромбоемболія
B. Тканинна емболія
C. Тромбоз
D. Жирова емболія
E. Емболія сторонніми тілами
2.2.45. Для емболії ворітної вени характерний клінічний симптомокомплекс (асцит, розширення поверхневих вен передньої стінки живота, збільшення селезінки), що обумовлений порушеннями кровообігу:
А. Зменшенням припливу крові до серця
В. Збільшенням ударного об’єму серця
С. Збільшенням хвилинного об’єму серця
D. Підвищення артеріального тиску
Е. Брадикардією
2.2.46. Газова емболія розвивається при:
А. Різкому перепаді атмосферного тиску
В. Зниженні артеріального тиску
С. Підвищенні артеріального тиску
D. Різкому перепаді температури
Е. При дії вибухової ударної хвилі
2.2.47. Фізіологічна артеріальна гіперемія виникає при:
А. Збільшенні навантаження на орган або ділянку тканини
В. Підвищенні чутливості судин до подразників
С. Впливі токсинів
D. Дії місцевих метаболічних факторів
Е. Патологічних процесах паренхіматозних органів
2.2.48. Патологічна артеріальна гіперемія розвивається у випадку:
А. Розвитку запалення
В. Збільшення навантаження на орган
С. Психічного навантаження
D. Відновлення кровообігу після короткочасного обмеження
Е. Посилення роботи серця
2.2.49. Механізм розвитку справжнього стазу полягає у :
А. Внутрішньокапілярній агрегації еритроцитів
В. Спазмі артерій
С. Закупорці артерій емболом
D. Здавлюванні артерій ззовні
Е. Зменшенні присмоктуючої дії грудної клітки
2.2.50. Відомо, що основним фактором що зумовлює місцеві зміни при венозній гіперемії є гіпоксія тканин, наслідки якої проявляються в:
А. Порушенні утилізації кисню
В. Активації процесів окиснення
С. Активації мембранних фосфоліпаз
D. Активації процесів фосфорування
Е. Підвищеному синтезі цитохромоксидази
2.2.51. Які із перерахованих тканин володіють найбільшою стійкістю до гіпоксії при ішемії?
А. Хрящева
В. Міокард
С. Ниркова
D. Легенева
Е. М’язева
2.2.52. Під час проведення навчання на полігоні, внаслідок дії вибухової ударної хвилі, був госпіталізований солдат з кровотечею з носа, вух і підозрою на травму легень. Черговим лікарем медсанчастини був поставлений попередній діагноз – eмболія. Про яку емболію йдеться?
А. Повітряну
В. Газову
С. Жирову
D. Тканинну
Е. Емболію сторонніми тілами
2.2.53. У хворого з травмою печінки в післяопераційному періоді розвинувся ДВЗ синдром. Які зміни гемостазу спостерігаються в І фазі ДВЗ синдрому?
А. Гіперкоагуляція
В. Гіпокоагуляція
С. Тромбоцитопенія споживання
D. Гіпокальціємія
Е. Анемія
2.2.54. Пологи у вагітної, яка перенесла механічну травму, ускладнилися внутрішньосудинним згортанням крові. Цей синдром характеризується формуванням тромбів у:
А. Капілярах
В. Великих венах
С. Великих артеріях
D. Порожнинах серця
Е. Лімфатичних судинах
2.2.55. У хворої на 7-й день після екстирпації матки при різкому нахиленні вниз наступила емболія судин малого кола кровообігу. Це призвело до:
А. Зниження артеріального тиску в аорті
В. Підвищення артеріального тиску в аорті
С. Зниження артеріального тиску в легеневій артерії
D. Підвищення артеріального тиску в легеневих венах
Е. Зниження центрального венозного тиску
2.2.56. Під час оперативного втручання з приводу пухлини стегна було пошкоджено стегнову артерію. У ділянці пошкодження накладено судинний шов. Пульсація артерії після накладання шва – задовільна. Через добу після операції у хворого з’явилися сильні болі в оперованій кінцівці. Пульс на стопі не пальпується, пальці не рухаються, шкіра білого кольору холодна на дотик. Про яку форму розладів периферичного кровообігу свідчить симптоматика, що розвинулась у хворого?
А. Ішемію
В. Емболію
С. Стаз
D. Сладж-феномен
Е. Артеріальну гіперемію
2.2.57. Під час проходження медкомісії у призовника 18 років була виявлена вада серця (незрощення міжшлуночкової перегородки). Риск виникнення якої емболії може бути в юнака?
А. Парадоксальної
В. Ретроградної
С. Жирової
D. Тканинної
Е. Емболія сторонніми тілами
2.2.58. Хвора 65 років раптово померла. Страждала на тромбофлебіт глибоких вен гомілки. На автопсії виявлено: у загальному стовбурі та біфуркації легеневої артерії компактно лежать маси з пухкою поверхнею. Який патологічний процес у легеневій артерії виявив патологоанатом?
A. Тромбоемболію
B. Тканинну емболію
C. Тромбоз
D. Жирову емболію
Е. Емболію сторонніми тілами
2.2.59. При виникненні тромбоемболії легеневої артерії у великому колі кровообігу розвивається:
А. Венозна гіперемія
В. Тромбоз
С. Емболія
D. Артеріальна гіперемія
Е. Ішемія
2.2.60. У водолаза, що тривалий час перебував на глибині 40 м, розвинулась кесонна хвороба (стан декомпресії). Основною патогенетичною ланкою стала емболія:
А. Газова
В. Повітряна
С. Жирова
D. Парадоксальна
Е. Тканинна
