- •Вчення про хворобу
- •За етіологічним
- •За етіологічним
- •Продромальний
- •Розпалу
- •Продромальний
- •Патологічний стан
- •Біологічна смерть
- •Клінічна смерть
- •Рецидив
- •Тривалі механізми видужання
- •1.2. Вплив зміненого атмосферного тиску на організм
- •Пониження парціального тиску кисню у повітрі
- •Гірська хвороба
- •1.3. Вплив іонізуючого випромінювання на організм.
- •D. Першого і другого періоду гпх
- •1.4. Фактори космічного польоту
- •1.5. Електричний струм. Електротравма.
- •1.5.8. Показанням до проведення електричної дефібриляції серця є:
- •1.6. Термічні фактори.
- •1.7. Роль спадковості і конституції в патології.
- •1.8. Роль вікових факторів в патології.
- •1.9. Роль реактивності в патології.
- •1.10. Імунопатологія.
- •D. Перенесення інфекційного захворювання
- •Гіпоплазією вилочкової залози
- •Гіпогамаглобулінемії Брутона
- •Газовій емболії
- •Синдром Віскотта-Олдрича
- •Синдрому Віскотта-Олдрича
- •1.11. Алергія
- •Полінози с. 120
- •А. Анафілактичний шок
- •В. Імуноглобуліни а
- •С. Імунокомплексний
- •Е. Стимулюючий с. 540
- •В. Лейкоцитоз
- •D. Тромбоцитоз
- •2. Типові патологічні процеси.
- •2.1. Ушкодження клітини.
- •В. Осмотичне розтягнення клітинної мембрани
- •Е. Зв’язуванням атф с. 143
- •В. Втрата мембранного потенціалу
- •2.2. Порушення периферичного кровообігу.
- •В. Тканинна с. Газова
- •2.3. Запалення.
- •2.4. Гарячка.
- •В. Катехоламінів
- •2.5. Пухлини.
- •А. Утворення особливого білку “кахектину”
- •С. Зниження синтезу рнк, що забезпечує синтез білків
- •С. Зміна напряму диференціації
- •2.6. Голодування.
- •2.7. Гіпоксія.
- •2.8. Вуглеводневий обмін
- •Зниження алостеричного ефекту інсуліну
- •2.9. Ліпідний обмін.
- •2.10. Білковий обмін.
- •2.11. Порушення водно-сольового обміну.
- •2.12. Порушення кислотно—основної рівноваги.
- •А. Газовий ацидоз
- •D. Відбувається виділення амонійних солей нирками
- •3. Патофізіологія ситстем і органів
- •3.1. Кров.
- •С. Гіповолемія проста
- •В. Тромбоцитопенія
- •Е. Гіпопластична анемія
- •Е. Гемолітична
- •С. Апластична
- •С. Ферковен
- •С. Постгеморагічна анемія
- •Е. Анемія внаслідок порушення еритропоезу
- •Е. Порушення дозрівання лейкоцитів
- •Е. Порушення дозрівання лейкоцитів
- •А. Хронічний мієлоїдний лейкоз
- •D. Зменшення синтезу еритропоетину
- •Е. Заключну
- •С. Підтримка рН
- •3.2. Патофізіологія серця
- •3.3. Патофізіологія судин.
- •3.4. Зовнішнє дихання.
- •С.Дисрегуляторна недостатність дихання
- •3.5. Травлення
- •3.7. Нирки.
- •Е. Гіпотиреоз с. 530-531
- •3.8. Ендокринна система.
- •3.9. Патофізіологія нервової системи.
- •Посилення секреції шлункового соку.
- •Фантомний
- •Центральний параліч
- •Мозочок
- •Геміплегія
- •Вісцеральний
- •Ацетилхолін
- •Травматизація периферичного нерва
- •3.10. Екстремальні стани
- •С. Серцевий викид збільшується, периферійний опір знижений
2.9. Ліпідний обмін.
2.9.1. У хворої М. після прийому жирної їжі виникли болі та важкість в епігастрії, оперізуючі болі, нестримна блювота, стеаторея. Діагностовано холецистопанкреатит. На якому етапі порушився процес обміну жирів?
А. Травлення і всмоктування
В. Транспорт жирів
С. Проміжний обмін
D. Обмін в жирових депо
Е. Нагромадження в неліпідних тканинах с. 284
2.9.2. Вкажіть причину порушення всмоктування жирів?
A. Дефіцит жовчі.
В. Збільшення активності ліпази.
С. Авітаміноз С.
D. Надмірне споживання вуглеводів.
Е. Гіперсекреція шлункового соку. с. 284
2.9.3. В другому періоді повного голодування підвищується кількість ліпідів в крові. Яка форма гіперліпемії спостерігається в даному випадку?
А. Транспортна
В. Аліментарна
С. Ретенційна
D. Метаболічна с. 285-6, 330
2.9.4. У хворого із постійною і високою гіперліпемією спостерігається підвищена схильність до тромбоутворення. Що є основою для поєднання цих процесів?
А. Зниження рівня гепарину у крові
В. Зниження рівня антитромбіну І
С. Підвищення продукції простагландину 12
D. Підвищення рівня антитромбіну ІІІ
Е. Дефіцит ХІІІ фактора (фібринази) с. 285, 194
2.9.5. У хворого внаслідок зловживання алкоголем розвинулась жирова дистрофія печінки. Порушення якої ланки обміну ліпідів має місце в даному випадку?
А. Бета-окиснення ліпідів
В. Всмоктування жирів
С. Транспортування жирів
D. Обмін жирів у жировій клітковині
Е. Проміжний обмін ліпідів с. 287
2.9.6. Вкажіть фактор, що призводить до мобілізації жиру з депо.
A. Адреналін
В. Дефіцит тироксину
С. Гідрокортизон
D. Надлишок інсуліну
Е. Дефіцит глюкагону с. 288
2.9.7. Яке порушення гормональної регуляції жирового обміну стимулює ліпогенез?
A. Гіперінсулінізм
В. Надлишок адреналіну
С. Дефіцит інсуліну
D. Гіпертиреоз
Е. Збільшення секреції альдостерону с. 289
2.9.8. Збільшення секреції якого гормону зумовлює схуднення у період посиленого росту?
A. Соматотропіну
В. Глюкагону
С. Прогестерону
D. Пролактину
Е. Інсуліну с. 288
2.9.9. До порушення ліпідного обміну в жировій тканині відносится:
А. Ожиріння
В. Ретенційна гіперліпемія
С. Жирова інфільтрація
D. Жирова дистрофія
Е. Кетоз с. 288
2.9.10. Які ендокринні порушення спричинюють ожиріння?
А. Гіперкортицизм (синдром Іценка—Кушінга)
В. Гіперпаратиреоз
С. Гіпофункція надниркових залоз
D. Гіпергонадизм
Е. Гіперальдостеронізм с. 289
2.9.11. Який фактор має значення в патогенезі ожиріння?
A. Гіперінсулінемія
В. Підвищення секреції соматотропіну
С. Збільшення кількості інсулінових рецепторів
D. Підвищення тонусу симпатичної нервової системи
Е. Гіпертиреоз с. 289, 293
2.9.12. Який патогенетичний механізм ожиріння сприяють розвитку цукрового діабету?
A. Зменшення кількості інсулінових рецепторів
В. Збільшення кількості інсулінових рецепторів
С. Інсулінопенія
D. Збільшення кількості ліпоцитів
Е. Збільшення об'єму ліпоцитів с. 293
2.9.13. Який механізм ожиріння в разі гіперінсулінізму?
A. Активується перетворення вуглеводів у жир
В. Посилюється глікогенез
С. Посилюється гліконеогенез
D. Активується перетворення білків у жир
Е. Пригнічується пентозофосфатний шлях с. 292
2.9.14. Поєднання ожиріння та цукрового діабету спостерігається за наступних умов, окрім:
А. Порушення бета-окиснення ліпідів
В. Гіперінсулінізм
С. Інсулінорезистентність
D. Гіперплазія та гіпертрофія панкреатичних острівців
Е. Дефіцит рецепторів до інсуліну на ліпоцитах с. 294
2.9.15. У пацієнта при обстеженні виявлено ознаки ожиріння, атеросклерозу, гіперхолестеринемію. Що може бути причиною цього явища?
А. Постійне вживання жирів тваринного походження
В. Постійне вживання жирів рослинного походження
С. Порушення всмоктування жиророзчинних вітамінів
D. Порушення всмоктування водорозчинних вітамінів
Е. Порушення рухової функції шлунково-кишкового тракту с. 292, 294, 441
2.9.16. Сімейна гіперхолестеринемія характеризується наступними ознаками, окрім:
А. Підвищення в крові рівня ЛПВЩ
В. Ксантоматоз
С. Атеросклероз
D. Аутосомно-домінантне успадкування
Е. Відсутність на клітинних мембранах рецепторів до ЛПНЩ с. 295
2.9.17. До ліпізозів – хвороб нагромадження внаслідок дефекту специфічних лізосомних гідролаз –наледжать наступні, окрім:
А. Хвороба Гірке
В. Хвороба Гоше
С. Хвороба Німана-Піка
D. Хвороба Шюллера-Хрістіана
Е. Амавротична ідіотія с. 295-296
