- •Вчення про хворобу
- •За етіологічним
- •За етіологічним
- •Продромальний
- •Розпалу
- •Продромальний
- •Патологічний стан
- •Біологічна смерть
- •Клінічна смерть
- •Рецидив
- •Тривалі механізми видужання
- •1.2. Вплив зміненого атмосферного тиску на організм
- •Пониження парціального тиску кисню у повітрі
- •Гірська хвороба
- •1.3. Вплив іонізуючого випромінювання на організм.
- •D. Першого і другого періоду гпх
- •1.4. Фактори космічного польоту
- •1.5. Електричний струм. Електротравма.
- •1.5.8. Показанням до проведення електричної дефібриляції серця є:
- •1.6. Термічні фактори.
- •1.7. Роль спадковості і конституції в патології.
- •1.8. Роль вікових факторів в патології.
- •1.9. Роль реактивності в патології.
- •1.10. Імунопатологія.
- •D. Перенесення інфекційного захворювання
- •Гіпоплазією вилочкової залози
- •Гіпогамаглобулінемії Брутона
- •Газовій емболії
- •Синдром Віскотта-Олдрича
- •Синдрому Віскотта-Олдрича
- •1.11. Алергія
- •Полінози с. 120
- •А. Анафілактичний шок
- •В. Імуноглобуліни а
- •С. Імунокомплексний
- •Е. Стимулюючий с. 540
- •В. Лейкоцитоз
- •D. Тромбоцитоз
- •2. Типові патологічні процеси.
- •2.1. Ушкодження клітини.
- •В. Осмотичне розтягнення клітинної мембрани
- •Е. Зв’язуванням атф с. 143
- •В. Втрата мембранного потенціалу
- •2.2. Порушення периферичного кровообігу.
- •В. Тканинна с. Газова
- •2.3. Запалення.
- •2.4. Гарячка.
- •В. Катехоламінів
- •2.5. Пухлини.
- •А. Утворення особливого білку “кахектину”
- •С. Зниження синтезу рнк, що забезпечує синтез білків
- •С. Зміна напряму диференціації
- •2.6. Голодування.
- •2.7. Гіпоксія.
- •2.8. Вуглеводневий обмін
- •Зниження алостеричного ефекту інсуліну
- •2.9. Ліпідний обмін.
- •2.10. Білковий обмін.
- •2.11. Порушення водно-сольового обміну.
- •2.12. Порушення кислотно—основної рівноваги.
- •А. Газовий ацидоз
- •D. Відбувається виділення амонійних солей нирками
- •3. Патофізіологія ситстем і органів
- •3.1. Кров.
- •С. Гіповолемія проста
- •В. Тромбоцитопенія
- •Е. Гіпопластична анемія
- •Е. Гемолітична
- •С. Апластична
- •С. Ферковен
- •С. Постгеморагічна анемія
- •Е. Анемія внаслідок порушення еритропоезу
- •Е. Порушення дозрівання лейкоцитів
- •Е. Порушення дозрівання лейкоцитів
- •А. Хронічний мієлоїдний лейкоз
- •D. Зменшення синтезу еритропоетину
- •Е. Заключну
- •С. Підтримка рН
- •3.2. Патофізіологія серця
- •3.3. Патофізіологія судин.
- •3.4. Зовнішнє дихання.
- •С.Дисрегуляторна недостатність дихання
- •3.5. Травлення
- •3.7. Нирки.
- •Е. Гіпотиреоз с. 530-531
- •3.8. Ендокринна система.
- •3.9. Патофізіологія нервової системи.
- •Посилення секреції шлункового соку.
- •Фантомний
- •Центральний параліч
- •Мозочок
- •Геміплегія
- •Вісцеральний
- •Ацетилхолін
- •Травматизація периферичного нерва
- •3.10. Екстремальні стани
- •С. Серцевий викид збільшується, периферійний опір знижений
1.3. Вплив іонізуючого випромінювання на організм.
1.3.1. У ліквідатора наслідків аварії на Чорнобильській АЕС під час перебігу гострої променевої хвороби виник геморагічний синдром. Що має найбільше значення в патогенезі цього синдрому?
А. Тромбоцитопенія
В. Порушення структури стінки судин
С. Підвищення активності факторів систем протизсідання крові
D. Підвищення активності факторів фібринолізу
Е. Зменшення активності факторів зсідання крові с. 55
1.3.2. Ліквідатори аварії на Чорнобильській АЕС отримали радіоактивне опромінення в різних дозах. Який механізм прямої дії іонізуючої радіації на організм?
А. Утворення вільних радикалів
В. Пошкодження нервових клітин
С. Пошкодження червоного кісткового мозку
D. Зміна спадкової інформації в ДНК
Е. Руйнування мембран клітин, що діляться с. 51
1.3.3. Одним з молекулярних механізмів непрямої дії іонізуючого випромінення є утворення таких радіотоксинів як ліпідні та хінонові. Який механізм впливу радіотоксинів на клітини?
А. Пригнічення синтезу нуклеїнових кислот
В. Активація ПОЛ
С. Стимуляція окиснення піримідинових основ
D. Пригнічення активності антиоксидантної системи
Е. Дезамінування пуринових основ с. 52
1.3.4. Одним із проявів гострої променевої хвороби є гематологічний синдром. Які зміни у периферичній крові характерні для періоду первинних реакцій?
А. Лейкоцитоз, лімфопенія
В. Лейкопенія, лімфопенія
С. Лейкопенія, тромбоцитопенія
D. Лейкоцитоз, тромбоцитопенія
Е. Лейкопенія, анемія, тромбоцитопенія с. 57
1.3.5. У результаті пошкодження одного з реакторів АЕС пройшло витікання радіоактивних продуктів. В зоні підвищеної радіації знаходилось троє людей. Орієнтовно вони одержали по 2,50 – 3,0Гр. Їх негайно госпіталізовано. Яких наслідків слід очікувати у потерпілих?
А. Кістково-мозкова форма гострої променевої хвороби
В. Кишкова форма гострої променевої хвороби
С. Хронічна променева хвороба
D. Церебральна форма гострої променевої хвороби
Е. Гострий лейкоз с. 57
1.3.6. Які обстеження необхідно провести для вияснення важкості ураження у госпіталізованих хворих з гострою променевою хворобою?
А. Загальний аналіз крові, пункцію кісткового мозку, імунологічне дослідження крові, коагулографію
В. Імунологічне дослідження крові
С. Коагулографію, загальний аналіз крові, пункцію кісткового мозку
D. Пункцію кісткового мозку
Е. Пункцію кісткового мозку, імунологічне дослідження крові с. 58
1.3.7. Які патологічні зміни виникають у людини після опромінення у ІІ періоді гострої променевої хвороби?
А. Зникнення проявів перезбудження нервової системи, лейкопенія, тромбоцитопенія
В. Лейкопенія, тромбоцитопенія, анемія, інфекційні ускладнення
С. Головний біль, збудження, лабільність АТ і пульсу
D. Головний біль, збудження, лабільність АТ, лімфоцитопенія
Е. Диспептичні розлади, аутоінтоксикація с. 57
1.3.8. У хворого після опромінення в дозі 3,5 Гр спостерігались: анемія, лейкоцитопенія, тромбоцитопенія, лімфоцитопенія. Для якого періоду гострої променевої хвороби (ГПХ) характерні ці зміни?
А. Третього періоду ГПХ
В. Другого періоду ГПХ
С. Першого періоду ГПХ
