- •Вчення про хворобу
- •За етіологічним
- •За етіологічним
- •Продромальний
- •Розпалу
- •Продромальний
- •Патологічний стан
- •Біологічна смерть
- •Клінічна смерть
- •Рецидив
- •Тривалі механізми видужання
- •1.2. Вплив зміненого атмосферного тиску на організм
- •Пониження парціального тиску кисню у повітрі
- •Гірська хвороба
- •1.3. Вплив іонізуючого випромінювання на організм.
- •D. Першого і другого періоду гпх
- •1.4. Фактори космічного польоту
- •1.5. Електричний струм. Електротравма.
- •1.5.8. Показанням до проведення електричної дефібриляції серця є:
- •1.6. Термічні фактори.
- •1.7. Роль спадковості і конституції в патології.
- •1.8. Роль вікових факторів в патології.
- •1.9. Роль реактивності в патології.
- •1.10. Імунопатологія.
- •D. Перенесення інфекційного захворювання
- •Гіпоплазією вилочкової залози
- •Гіпогамаглобулінемії Брутона
- •Газовій емболії
- •Синдром Віскотта-Олдрича
- •Синдрому Віскотта-Олдрича
- •1.11. Алергія
- •Полінози с. 120
- •А. Анафілактичний шок
- •В. Імуноглобуліни а
- •С. Імунокомплексний
- •Е. Стимулюючий с. 540
- •В. Лейкоцитоз
- •D. Тромбоцитоз
- •2. Типові патологічні процеси.
- •2.1. Ушкодження клітини.
- •В. Осмотичне розтягнення клітинної мембрани
- •Е. Зв’язуванням атф с. 143
- •В. Втрата мембранного потенціалу
- •2.2. Порушення периферичного кровообігу.
- •В. Тканинна с. Газова
- •2.3. Запалення.
- •2.4. Гарячка.
- •В. Катехоламінів
- •2.5. Пухлини.
- •А. Утворення особливого білку “кахектину”
- •С. Зниження синтезу рнк, що забезпечує синтез білків
- •С. Зміна напряму диференціації
- •2.6. Голодування.
- •2.7. Гіпоксія.
- •2.8. Вуглеводневий обмін
- •Зниження алостеричного ефекту інсуліну
- •2.9. Ліпідний обмін.
- •2.10. Білковий обмін.
- •2.11. Порушення водно-сольового обміну.
- •2.12. Порушення кислотно—основної рівноваги.
- •А. Газовий ацидоз
- •D. Відбувається виділення амонійних солей нирками
- •3. Патофізіологія ситстем і органів
- •3.1. Кров.
- •С. Гіповолемія проста
- •В. Тромбоцитопенія
- •Е. Гіпопластична анемія
- •Е. Гемолітична
- •С. Апластична
- •С. Ферковен
- •С. Постгеморагічна анемія
- •Е. Анемія внаслідок порушення еритропоезу
- •Е. Порушення дозрівання лейкоцитів
- •Е. Порушення дозрівання лейкоцитів
- •А. Хронічний мієлоїдний лейкоз
- •D. Зменшення синтезу еритропоетину
- •Е. Заключну
- •С. Підтримка рН
- •3.2. Патофізіологія серця
- •3.3. Патофізіологія судин.
- •3.4. Зовнішнє дихання.
- •С.Дисрегуляторна недостатність дихання
- •3.5. Травлення
- •3.7. Нирки.
- •Е. Гіпотиреоз с. 530-531
- •3.8. Ендокринна система.
- •3.9. Патофізіологія нервової системи.
- •Посилення секреції шлункового соку.
- •Фантомний
- •Центральний параліч
- •Мозочок
- •Геміплегія
- •Вісцеральний
- •Ацетилхолін
- •Травматизація периферичного нерва
- •3.10. Екстремальні стани
- •С. Серцевий викид збільшується, периферійний опір знижений
А. Газовий ацидоз
В. Газовий алкалоз
С. Негазовий видільний алкалоз
D. Негазовий екзогенний алкалоз
Е. Негазовий ацидоз с. 306
2.12.21. Яка можлива причина розвитку у хворого негазового видільного алкалозу?
А. Введення хлорних діуретиків
В. Введення в організм кислот
С. Гіпоксія
D. Цукровий діабет
Е. Голодування с. 309
2.12.22. У хворого внаслідок ураження мозку спостерігається гіпервентиляція. Які компенсаторні реакції характерні для компенсації змін кислотно-основної рівноваги у хворого?
А. Знижується секреція Н+, реабсорбція гідрокарбонатів у нирках
В. Підвищується виведення надлишку гідрокарбонатів нирками
С. Здійснюється обмін Н+ білків плазми на Са2+ плазми
D. Відбувається виділення амонійних солей нирками
Е. Посилюється секреція Н+ нирками с. 310
2.12.23. Внаслідок довготривалого блювання у хворого розвинулися зміни кислотно-основної рівноваги крові. Які саме порушення кислотно-основної рівноваги спостерігаються?
А. Негазовий алкалоз
В. Газовий алкалоз
С. Газовий ацидоз
D. Негазовий видільний ацидоз
Е. Негазовий метаболічний ацидоз с. 309
2.12.24. У хворого діагностовано негазовий видільний ацидоз. Яка можлива причина порушення кислотно-основної рівноваги?
А. Діарея
В. Цукровий діабет
С. Гіпоксія
D. Голодування
Е. Гіперальдостеронізм с. 307
2.12.25. Які механізми тимчасової компенсації включаються у хворого із цукровим діабетом?
А. Гіпервентиляція
В. Гіповентиляція
С. Реабсорбція бікарбонатів у нирках
D. Секреція бікарбонатів в сечу
Е. Амоніогенез у нирках с. 306
2.12.26. Які порушення в іонному складі крові будуть спостерігатися у хворого із негазовим алкалозом?
А. Гіпокаліємія, гіпокальціємія
В. Гіперкаліємія, гіперкальціємія
С. Гіпокапнія, гіперкаліємія
D. Гіпокаліємія, гіперкальціємія
Е. Гіперкаліємія, гіпокальціємія с. 309
2.12.27. Чим можна пояснити розвиток у хворого з негазовим алкалозом м’язової слабості, гіпотонії та аритмії?
А. Гіпокаліємією
В. Гіпокальціємією
С. Гіперкаліємією
D. Гіперкальціємією
Е. Гіпокапнією с. 309
2.12.28. У хворого з хронічним ацидозом з’явилися ознаки цукрового діабету. Чим це пояснюється?
А. Гіперпродукція глюкокортикоїдів
В. Підвищення збудження -адренорецепторів
С. Зниження тонусу блукаючого нерва
D. Виведення кальцію з кісток
Е. Гіперальдостеронізм с. 307
2.12.29. Що не є причиною розвитку у хворого негазового видільного алкалозу?
А. Порушення амоніогенезу
В. Гіперальдостеронізм
С. Тривале введення глюкокортикоїдів
D. Введення хлорних діуретиків
Е. Блювання с. 309
2.12.30. Які зміни рН крові у хворого будуть сумісні з життям?
А. 7,0 – 7,8
В. 7,0 – 7,7
С. 7,1 – 7,8
D. 7,45 – 7,35
Е. 7,0 – 7,4 с. 303
3. Патофізіологія ситстем і органів
3.1. Кров.
3.1.1. Гіперволемія олігоцитемічна це:
А. Збільшення об’єму крові за рахунок плазми
В. Збільшення об’єму крові за рахунок еритроцитів
С. Збільшення об’єму крові при збереженні нормального співвідношення між еритроцитами і плазмою
D. Збільшення об’єму крові за рахунок виходу крові з депо
3.1.2. Гіперволемія поліцитемічна це:
А. Збільшення об’єму крові за рахунок еритроцитів
В. Збільшення об’єму крові при збереженні нормального співвідношення між еритроцитами і плазмою
С. Збільшення об’єму крові за рахунок плазми
D. Збільшення об’єму крові за рахунок виходу крові з депо
3.1.3. Гіповолемія проста це:
А. Зменшення об’єму крові без зміни гематокритного числа
В. Зменшення об’єму крові з переважним зменшенням еритроцитів
С. Зменшення об’єму крові внаслідок зменшення об’єму плазми
D. Зменшення об’єму крові внаслідок перерозподілу крові
3.1.4. Гіповолемія поліцитемічна це:
А. Зменшення об’єму крові внаслідок зменшення об’єму плазми
В. Зменшення об’єму крові без зміни гематокритного числа
С. Зменшення об’єму крові з переважним зменшенням еритроцитів
D. Зменшення об’єму крові внаслідок перерозподілу крові
Е. Зменшення об’єму крові внаслідок крововтрати
3.1.5. Гіповолемія олігоцитемічна це:
А. Зменшення об’єму крові з переважним зменшенням еритроцитів
В. Зменшення об’єму крові внаслідок зменшення об’єму плазми
С. Зменшення об’єму крові без зміни гематокритного числа
D. Зменшення об’єму крові внаслідок перерозподілу крові
3.1.6. Хворий поступив у інфекційну лікарню зі скаргами на часту блювоту та пронос. Яка форма порушення об’єму крові буде у даному випадку?
А. Гіповолемія поліцитемічна
В. Гіповолемія проста
С. Гіповолемія олігоцитемічна
D. Гіперволемія поліцитемічна
Е. Гіперволемія олігоцитемічна
3.1.7. У людей, що тривалий час проживають в умовах високогір’я і піддаються впливам зниженого атмосферного тиску, спостерігається еритроцитоз. Які зміни об’єму крові будуть при цьому?
А. Гіперволемія поліцитемічна
В. Гіповолемія поліцитемічна
