Африканский трипаносомоз

Цикл развития в позвоночном (человеке)

• Т. brucei gambiense проникает в организм человека при укусе мухи цеце, инвазионная форма – метациклическая стадия трипаносом находится в слюнных железах колюще-сосущего аппарата мухи.

• В организме человека паразит превращается в трипомастиготу.

• На месте укуса формируется трипаносомный шанкр, он исчезает через несколько дней.

• Первые 9 – 10 дней паразит обитает в подкожной клетчатке, далее проникает в лимфатические сосуды, а затем – в кровяное русло. В это время паразит интенсивно размножается продольным делением.

• На ранних стадиях заболевания (гемолимфатическая): повышение температуры, головная боль, увеличение лимфатических узлов, особенно шейных и затылочных.

• В дальнейшем трипаносомы проникают в ткань головного мозга, преимущественно локализуются в лобных долях, варолиевом мосту, продолговатом мозге (менингоэнцефалитная стадия) – отек тканей мозга, утолщение извилин, растяжение желудочков мозга. У больных речь становится невнятной, появляется сонливость, дрожание конечностей, теряется контроль функций тазовых органов. При отсутствии лечения у больных развивается коматозное состояние (трипаносомозная кома), летаргия. Продолжительность – 4 – 8 мес и более.

• По мере развития иммунитета численность трипаносом в крови больного снижается. В результате наступает ремиссия. В период нарастания численности трипаносом в крови преобладают тонкие длинные формы трипомастигот, а в период ремиссии – короткие, широкие. Паразит меняет морфологические, биохимические, физиологические и антигенные свойства – т.о. проявляется механизм уклонения от воздействия защитных сил хозяина (антигенная мимикрия).

• При паразитировании T. brucei rhodesiense на первый план в развитии заболевания выступают признаки интоксикации организма. Больные часто умирают от сердечной недостаточности и, как правило, не доживают до развития летаргии.

• При своевременной диагностике болезнь успешно лечится.

Рис. 4. Жизненный цикл Т. brucei gambiense и T. brucei rhodesiense: i – инфекционная стадия; d – диагностическая стадия.

Развитие в переносчике

• Муха цеце заражается при питании на больном человеке (зараженном животном), вместе с кровью в её желудок проникают трипомастиготы, где они первые 10 дней размножаются.

• Далее они мигрируют к пищеводу, глотке, а к 20-му дню проникают в слюнные железы, где превращается в эпимастиготы.

• Вновь размножается и через 2 – 5 дней трансформируется в метациклические (инвазионные) трипомастиготы.

• С этого момента и до конца жизни мухи способны передавать паразита.

Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса)

Развитие в позвоночном

• Клопы прокусывают кожу и в момент кровососания заражают хозяина.

• Клопы чаще кусают в губы и углы глаз, за что получили названия – «поцелуйные клопы».

• В кровотоке человека метациклические формы трансформируются в трипомастиготу.

• Трипомастиготы в периферической крови фагоцитируются различными клетками, внутри которых превращаются в амастиготы и делятся бинарным продольным путем, заполняя всю клетку. Формируется псевдоциста, стенка которой сформирована оболочкой клетки хозяина - делящиеся амосиготы защищены от воздействия антител хозяина.

• Цикл внутриклеточной репродукции обычно завершается через 58 дней.

• Часть амостигот после разрушения псевдоцист превращается в трипомастиготы, которые инфицируют переносчика (клопа). Другие амостиготы фагоцитируются, и внутриклеточный цикл развития повторяется вновь.

• Амастиготы трипаносом медленно размножаются в организме хозяина в течении всей жизни. Трипомастиготы T. сruzi не размножаются в крови, поэтому не способны образовывать вариабельные поверхностные антигены. При хронической форме редко обнаруживаются в крови, т.к. разрушаются антителами хозяина.

Развитие в переносчике

• При питании триатомовых клопов кровью зараженного человека или животного попавшие в кишечник насекомого трипомастиготы через 14 – 20 ч преобразуются в эпимастиготы и размножаются бинарным делением.

• На 3 – 4 день после кровососания эпимастиготы локализуются в прямой кишке клопа, где прикрепляются к эпителиальным клеткам. На 5 день они округляются и дают начало сферомастиготам, которые трансформируются в трипомастиготы и через 6 – 15 дней после заражения превращаются в метациклические (инвазионные) стадии.

• Метациклические стадии не делятся и очень активны. Они выделяются во внешнюю среду с фекалиями клопов во время кровососания.

• Клопы способны заразить позвоночных через 6 – 15 дней после завершения питания на зараженном животном.

• Способность заражать клопы сохраняют всю жизнь (1 – 2 года).

Клиника

• Болезнь развивается медленно, часто в течение нескольких лет.

• В острую стадию вначале в месте проникновения трипаносом появляется фурункулоподобный инфильтрат, шагома.

• При попадании паразита через слизистые оболочки глаз развивается конъюнктивит – односторонний отек (симптом Романьи).

• У больных наблюдается повышение температуры, увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки, поражение миокарда, менингоэнцефалит.

• Паразиты могут поражать все ткани, но наибольшее их количество обнаруживается в сердечной мышце и мускулатуре кишечника. Эта стадия часто заканчивается летальным исходом от сердечной недостаточности.

• Через 4 – 6 недель болезнь переходит в скрытую хроническую форму, симптомы выражены слабо. На поздней стадии развивается мегасиндром – увеличение полых органов: пищевода, тонкой и толстой кишок, резкое увеличение сердца, развивается истощение.

• Больные погибают от кардиомиопатии. Лечение мало эффективно.

Рис. 5. Жизненный цикл T. сruzi: i – инфекционная стадия; d – диагностическая стадия.

Диагностика трипаносомозов

• В России только завозные случаи трипаносомоза.

• Паразитологический микроскопический метод – выявление паразита в крови, лимфе или СМЖ. При африканском трипаносомозе в начальном периоде трипомастиготы обнаруживаются в месте укуса мухи цеце и периферической крови. На стадии лихорадки и после её окончания – в пунктате увеличенных ЛУ. При поражении ЦНС изучают СМЖ. Изучение ведется в нативных и окрашенных препаратах.

• Нативный препарат - подвижные трипомастиготы видны в поле зрения. Также, их присутствие заметно по пассивному движению форменных элементов крови из-за активного движения жгутиков паразитов.

• Микроскопическое исследование тонких мазков и толстой капли периферической крови или спинномозговой жидкости, окрашенных по Романовскому-Гимзе. Трипаносомы имеют изогнутую форму тела, цитоплазма голубая, ядро и кинетопласт в середине клетки красные. Хорошо видны ундулирующая мембрана и жгутик.

• При болезни Шагаса в острой стадии паразитов обнаруживают в периферической крови в нативных или окрашенных препаратах. Используют метод обогащения центрифугированием, а также ксенодиагностику (кормление стерильных клопов на больном).

• Иммунологический метод: в хроническую стадию – РСК.

• ПЦР (редко).

• Биопроба – заражение мышей, морских свинок.

• Культуральный метод – посев на среду NNN.

Профилактика

• Прием лекарственных препаратов во время пребывания и после выезда из очага заболевания.

• Применение репеллентов.

• Общественная профилактика предполагает выявление и лечение больных; уничтожение переносчиков (инсектициды, ловушки), уничтожение мест выплода (у мухи цеце – прибрежные заросли), улучшение социальных условий жизни местного населения.