Бактерии брюшного тифа и дизентерии выживают в кишечнике таракана в течение 2 – 4 дней.

2. Отряд Клопы Heteroptera

Медицинское значение имеют кровососущие клопы.

2.1. Постельные клопы семейство Cimicidae

Распространение – повсеместное, особенно в теплом климате.

• Кровососущие клопы обитают в основном в человеческом жилище.

• Днем клопы прячутся в темных сухих местах в постелях, матрацах, трещинах стен, щелях полов и в мебели, за картинами и обоями, где успешно плодятся.

• В условиях холодного климата живут в обогреваемых спальнях, поскольку развиваются при температуре не ниже 13 °С.

Морфология и развитие

• На людей нападают Cimex lectularius, C. Hemipterus и другие виды, естественными хозяевами которых являются голуби, городские ласточки или летучие мыши.

• Тело красно-коричневатого цвета, сплющенное, длиной 4 – 5 мм, крылья утрачены.

• Ноги бегательные, с трехчленистыми лапками. Глаза выпуклые, но видят клопы плохо.

• Наиболее сильно развито обоняние, клоп на большом расстоянии различает запах добычи (до нескольких метров) и ползет к ней, за 1 мин преодолевая расстояние свыше 1 м.

• Ротовой аппарат колюще-сосущего типа. В слюне содержатся ядовитые секреты, поэтому укусы болезненны.

• Представителям данного семейства свойственны пахучие железы.

• Самки ежедневно откладывают 1 – 12 яиц, которые приклеивают желатиннообразным секретом к стенам, мебели и другим местам. Яйца имеют крышечку на верхнем конце.

• При комнатной температуре развитие яйца продолжается 6 – 8 нед.

• Для перехода в последующие стадии развития личинка каждый раз должна насосаться крови, объем которой увеличивается с 1 – 3 до 7 мг.

• Кровососание длится около 10 – 15 мин и повторяется каждые 3 дня.

• В отсутствие людей клопы кусают мышей, крыс, кур и других животных.

• Половозрелые клопы и личинки старших возрастов могут голодать до 6 – 18 мес.

• Изголодавшийся клоп становится почти прозрачным, плоским и бесцветным.

• Постельный клоп ведет ночной образ жизни, но голодный клоп выползает «на охоту» даже при ярком свете.

Медицинское и эпидемиологическое значение

• Достоверных данных о роли постельных клопов как переносчиков болезней не имеется.

• Клопы создают проблемы в основном как раздражающий фактор.

• Некоторые люди, особенно подвергающиеся нападениям клопов на протяжении длительного времени, практически не обращают внимания на укусы, после которых остаются мелкие красные пятна и даже отсутствует зуд.

• У людей, ранее не подвергавшихся укусам, иногда появляются локальное воспаление, сильный зуд и бессонница.

• В месте укуса образуется плотное беловатое вздутие, которое часто кровоточит. Расчесывание может привести к вторичной инфекции.

• В сильно инфестированных домах, где насекомые в ночное время наносят укусы до сотни раз, у грудных детей в результате потери крови возможно развитие легкой анемии.

2. Семейство Триатомовые клопы Triatomidae

• Наиболее опасными для человека являются 2 вида триатомовых клопов: Triatoma infestans и Rhodnius prolixus.

Распространение – Южная и Центральная Америка.

• В дневное время клопы прячутся в трещинах зданий, сделанных из глины, за картинами, в предметах мебели, ящиках и одежде, висящей на вбитых в стены крючках, в постелях.

• Rhodnius prolixus (Центральная Америка) часто прячется в крышах из пальмовых листьев и тростника.

• Triatoma infestans (Южная Америка) выбирает места в крышах из дерева и земли.

• Triatoma dimidiaba (Центральная Америка) забираются в щели в полах.

• Некоторые виды триатомовых клопов прячутся в дровах, строительныех материалах, черепице, камнях, мешках с пищевыми продуктами, в курятниках и загонах для коз.

Морфология и развитие

• Триатомовые клопы – крупные окрыленные хищники с яркой пестрой окраской, длиной до 35 мм.

• Личинки и нимфы насекомых сходны со взрослыми особями и питаются только кровью.

• Взрослые клопы питаются другими насекомыми и часто нападают на человека, досаждая ему своими укусами, за один прием высасывая до 300 мг крови.

• Клопы активны ночью: нападая на спящих людей, они кусают их чаще всего в места вблизи губ, около глаз, где кожа переходит в слизистую оболочку, поэтому их называют поцелуйными клопами.

• При укусе кровь высасывается непосредственно из кровеносного сосуда.

• Слюна обладает антигистаминной активностью, содержит антикоагулянты и антитромбиновый фактор, поэтому ее выделение способствует беспрепятственному поглощению больших объемов крови.

• Начав питание с приподнятым брюшком, он внезапно переворачивается на 180^о, причем поворот сопровождается выбрызгиванием фекалий, а затем принимает прежнее положение.

• Содержимое кишечника попадает в ранку, что способствует специфической передаче жгутиковых простейших Trypanosoma cruzi способом контаминации.

• В передаче паразитов участвуют все стадии развития клопа: личинки, нимфы и взрослые окрыленные особи.

Медицинское и эпидемиологическое значение

• Клопы-триатомиды – кровососущие эктопаразиты человека.

• Являются специфическими переносчиками трипаносом – возбудителей американского трипаносомоза, или болезни Шагаса.

3. Отряд Вши Anoplura

• Вши являются кровососущими эктопаразитами млекопитающих и человека.

• К паразитам человека относятся вши из семейства Pediculidae: головная вошь Pediculus humanus capitis (P. capitis), платяная вошь P. humanus humanus (P. corporis, или P. vestimenti) и лобковая вошь Phthirus pubis.

Распространение – повсеместное.

Морфология и развитие

• Вши – бескрылые насекомые размером от 1 – 1,5 мм (головная и лобковая вши) до 2 –4,5 мм (платяная вошь).

• Тело сплющено, окраска зависит от количества и давности выпитой крови, просвечивающей через хитиновый покров.

• На голове находятся простые глаза, колющий ротовой аппарат, усики (органы обоняния), реагирующие на запах тела человека.

• Лапки вооружены крючьями, помогающими вшам крепко держаться за волосы или белье. Грудной отдел не расчленен, брюшко состоит из нескольких члеников.

• Платяная и головная вши питаются кровью 2 – 3 раза в сутки, акт сосания длится несколько минут.

• Лобковая вошь присасывается к телу человека надолго, сосет кровь периодически. Голодание переносят вши плохо, без пищи при температуре 5 – 6°С они погибают через 5 – 7 сут.

• При 55°С вши погибают через 30 мин, но могут до 3 сут сохраняться живыми в воде.

• При повышении температуры тела больного человека (например, при сыпном тифе) расползаются.

• Самки откладывают 5 – 15 яиц в сутки.

• Яйца (гниды) белые, продолговатые, блестящие, длиной до 1 мм. Живые гниды прочно приклеены к волосу или белью.

• Через 1 – 2 нед из гнид выходят личинки, похожие на взрослую вошь, питаются кровью.

• После третьей линьки превращаются в половозрелых самок и самцов.

• Весь жизненный цикл вши от яйца до взрослой стадии длится 15 – 25 дней.

• Срок жизни взрослых вшей не более 1,5 месяцев.

Медицинское и эпидемиологическое значение

• Вши – кровососущие эктопаразиты, вызывают сильный зуд.

• Являются переносчиками возбудителей сыпного и возвратного эпидемического тифов, окопной (волынской) лихорадки.

Профилактика и меры борьбы

• Для предупреждения завшивленности (педикулеза) решающее значение имеют общесанитарные мероприятия и соблюдения личной гигиены: регулярное купание со сменой белья, содержание жилища и одежды в чистоте, проглаживание горячим утюгом нательного и постельного белья, его кипячение, содержание волос в чистоте.

• В организованных коллективах (детские сады, воинские подразделения и т. п.) осмотру на вшивость подлежат волосистые части тела, внутренняя поверхность одежды, белья.

4. Отряд Блохи Aphaniptera

• В эпидемиологическом отношении наибольший интерес представляют человеческая блоха (Pulex irritans), блохи грызунов (Xenopsylla cheopis, Ceratophyllus fasciatus), кошачья блоха (Ctenocephalus felis), собачья блоха (Ctenocephalus сanis).

Распространение – повсеместное.

Морфология и развитие

• Эти вторичнобескрылые насекомые с колюще-сосущими ротовыми органами являются высокоприспособленными паразитами млекопитающих и птиц.

• Тело сплющено с боков, длина 0,5 – 5 мм (иногда до 16 мм).

• Уплотненный хитиновый покров имеет направленные назад щетинки и зубцы, что помогает насекомым удерживаться и передвигаться в шерсти или перьях хозяев.

• Глаза простые (пара), у некоторых видов глаза могут отсутствовать.

• Третья пара ходильных ног значительно длиннее, чем первые две пары.

• Переход с одного хозяина на другого блохи осуществляют прыжками, у человеческой блохи прыжки достигают 32 см в длину и 9 см в высоту, а кошачьи блохи, Ctenocephalides felis могут подскакивать на 35 см, приземляясь на вытянутые лапки. Чтобы запрыгнуть на пробегающую мимо собаку или кошку, блоха должна двигаться с ускорением, в 140 раз превышающим ускорение земного тяготения.

• Устройство ротового аппарата позволяет блохе быстро прокалывать кожу и насасывать кровь прямо из капилляра за счет мощных глотательных насосов.

• Человеческая блоха, обитающая в жилых помещениях, откладывает яйца (0,5 мм) в щелях пола, в скоплениях пыли под плинтусами.

• Из яйца выходит безногая, но подвижная червеобразная личинка с хорошо развитой головкой без глаз, имеются короткие антенны, ротовой аппарат жевательного типа.

• Личинки питаются разлагающимися органическими веществами, в том числе, и остатками непереваренной крови, содержащейся в испражнениях взрослых блох.

• Личинки трижды линяют, затем окукливаются и претерпевают полный метаморфоз.

• Вышедшая из куколки взрослая блоха начинает подкарауливать хозяина-прокормителя.

  Медицинское и эпидемиологическое значение Блохи – кровососущие эктопаразиты млекопитающих и птиц, на месте укусов иногда возникают волдыри. Блохи являются специфическими переносчиками бактерий чумы, туляремии (Francisella tularensis), эндемического (крысиного) сыпного тифа (риккетсия Музера -R. mooseri). Блохи могут длительно сохранять в своем организме также возбудителей геморрагических лихорадок, бруцеллеза, псевдотуберкулеза и др.

  Фото 5. Человеческая блоха Pulex irritans.

• Вид Tunga penetrans - блоха песчаная (блоха проникающая), являеся эпидермальным паразитом (т. е. эндопаразитом) человека, которая вызывает тунгилез.

• Блохи быстро проникают в мягкий кожный покров в межпальцевых складках, под ногтями и в области лодыжек, полностью погружаются в эпидермис и питаются кровью. В течение 10 дней превращаются в шаровидные организмы диаметром 5 мм; из эпидермиса на поверхность кожи выступает только конец туловища.

• В пределах нескольких недель самка откладывает несколько тысяч яиц; те из них, которые попадают на песчаную почву, продолжают цикл развития.

• После гибели паразита у больного может развиться сепсис.

Профилактика и меры борьбы

• Уничтожение блох в помещениях с помощью инсектицидов, наибольший эффект дают фосфорорганические соединения (хлорофос, карбофос).

• Для уничтожения блох в норах грызунов производят их глубинное пропыливание инсектицидными препаратами.

• Разработаны методы одновременного уничтожения грызунов и их эктопаразитов (блох, клещей) различными смесями инсектицидов, которые добавляют в пищу грызунам.

• В особых случаях (в очаге болезни) используют специальные костюмы.

5. Отряд Двукрылые Diptera

• Самый распространенный отряд насекомых, объединяющий около 74 000 видов.

• Включает паразитов и переносчиков возбудителей заболеваний человека.

• Ротовой аппарат сосущего или колюще-сосущего типа.

• Одна пара крыльев укреплена на среднегруди, на заднегруди имеются рудименты 2-й пары крыльев в виде булавовидных жужжалец, они участвуют в регулировке полета насекомого.

• Двукрылые делятся на 3 подотряда:

• Nematocera (длинноусые), включающие семейства комаров, москитов, мошек, мокрецов;

• Brachycera Orthorrhapha (короткоусые прямошовные), включающие семейство слепней;

• Brachycera Cyclorrhapha (короткоусые круглошовные), включающие семейства мух, оводов).

1. Семейство Комары Culicidae

• Наиболее распространенными в являются роды Culex, Anopheles, Aedes, Culiceta, Mansonia.

Распространение

• Наибольший видовой состав комаров – тропические районы земного шара.

• В фауне России наиболее широко представлен род Aedes.

• В южных районах возрастает число видов Culex и Anopheles.

• Самыми «северными» комарами являются виды Culiceta.

Морфология и развитие

• Комары имеют вытянутое тело с маленькой головкой и длинными ногами.

• Крылья прозрачные, покрыты чешуйками вдоль жилок. Сложные фасеточные глаза.

• Ротовой аппарат колюще-сосущего типа.

• Кровососущими являются только самки, которым кровь нужна для созревания яиц (гонотрофический цикл), самцы питаются растительными соками.

• От основания нижних челюстей отходят нижнечелюстные 5-члениковые щупики, являющиеся органами осязания и вкуса.

• Длина и форма щупиков у малярийных и немалярийных комаров отличаются – у самок анофелес длина щупиков равна длине хоботка, у немалярийных комаров щупики намного короче хоботка. У самцов малярийных комаров щупики также равны по длине хоботку и имеют на концах булавовидные утолщения, щупики самцов немалярийных комаров чуть длиннее хоботка и не имеют утолщений.

• Антенны (или усики) выполняют функцию распознавания запахов и осязания, у самок они покрыты редкими короткими волосками, у самцов они пушистые, с длинными густыми волосками.

• К груди комаров прикреплены 3 пары тонких ног, пара крыльев и жужжальца.

• Крылья комаров удлиненно-овальной формы. Для Anopheles maculipennis характерны четыре бурых пятна на крыльях.

• Днем комары обычно прячутся в растительности, помещениях (жилых или для скота). Нападают в сумерки и ранним утром. В пасмурные дни, а также вблизи водоемов и среди растительности могут нападать и днем. В последние годы все чаще стал отмечаться выплод комаров в подвалах многоэтажных зданий.

• Для самок комаров характерно двойственное питание – как и самцы, они собирают нектар растений, а также сосут кровь для созревания яиц.

• Добычу отыскивают с помощью зрения, обоняния и теплового чувства, лихорадящий больной сильнее привлекает комаров, чем здоровый человек.

• Самка выпивает объем крови, масса которой превосходит исходную массу ее тела. Комары легко прокалывают кожу человека и животных. Питание самок кровью обязательно для размножения комаров, так как кровь – поставщик белков, необходимых для развития яиц.

• После кровососания у самки в течение нескольких дней созревают яйца, которые она откладывает по несколько десятков или сотен во временных и постоянных водоемах. Самки видов рода Aedes откладывают яйца на влажную землю вблизи водоемов.

• Жизнь самки состоит из повторяющихся гонотрофических циклов – поиск добычи и кровососание, переваривание крови, развитие яичников, откладка яиц у водоемов.

• Таких циклов может быть 8 – 10. После каждого гонотрофического цикла часть комаров (до 20 %) гибнет.

• Зимуют самки в дуплах и корнях деревьев, впещерах, норах, ямах, сараях, чердаках.

• Цикл развития комаров состоит из 4 стадий: яйца, личинки, куколки, имаго.

• Способы откладки яиц у разных родов комаров различны. Яйца, отложенные самкой Anopheles на поверхность воды, плавают поодиночке или сцепившись по нескольку штук, но не склеиваются друг с другом. Самки родов Culex, Mansonia, Culiceta откладывают на поверхность воды яйца склеенные, в виде плотика или лодочки. Самки Aedes откладывают яйца по одному у берегов водоемов или во влажную почву, дупла деревьев, лужи.

• Яйца Anopheles удлиненно-овальные с расширенным передним и суженным задним концом. По бокам 2 боковые камеры - поплавки. Яйца Culex продолговатые с расширенным передним концом и блюдцеобразным венчиком, при помощи которого яйца удерживаются на поверхности воды в вертикальном положении расширенным концом книзу. Яйца Aedes овальной формы с отверстием на одном конце.

• Личинки, вышедшие из яйца, усиленно питаются и растут, в течение развития личинка линяет 4 раза, а затем превращается в куколку.

• Тело личинки состоит из головы, груди и брюшка. На голове имеются глаза.

• Брюшко личинок состоит из 9 члеников.

• У личинок Anopheles на спинной стороне 8-го сегмента помещается пара дыхалец - стигм.

• У личинок Culicinae от спинной поверхности 8-го сегмента отходит дыхательная трубка - сифон, на вершине которой открываются дыхальца.

• Личинки малярийных комаров располагаются параллельно поверхности воды, удерживаясь грудными выростами, стигмальными пластинками и волосками.

• Личинки немалярийных комаров располагаются под углом к поверхности воды, прикрепляясь концом сифона.

• Куколка комара подвижна - она может плавать. Тело куколки состоит из широкой головогруди и узкого брюшка из 9 сегментов. На спинной стороне головогруди расположена пара дыхательных сифонов. У Anopheles они расширены кверху и имеют вид воронок, у куколок немалярийных комаров сифоны цилиндрической формы.

Фото 8. Личинки и куколки комаров родов Culex и Anopheles: а - личинка Culex; б - личинка Anopheles; в - личинки Culex у поверхности водоема; г - куколка Anopheles; д - куколка Culex.

Медицинское и эпидемиологическое значение

• Комары с двойственным типом питания (кровь и сахар) могут быть переносчиками споровиков рода Plasmodium. У этих паразитов процесс оплодотворения совершается в полости кишки беспозвоночного хозяина при непременном наличии сахаров.

• Комары рода Anopheles являются переносчиками возбудителей малярии, поэтому их называют малярийными комарами.

• В противоположность им представителей родов Culex, Aedes и других называют немалярийными комарами.

• Кровососущие комары, помимо малярии, могут переносить возбудителей туляремии, сибирской язвы, большое число вирусов и некоторые виды гельминтов.

Профилактика и меры борьбы

• Ликвидация возможных мест выплода личинок: засыпка мелких ям, луж, гидротехническое благоустройство водоемов, осушение заболоченностей.

• Места выплода и дневного скопления комаров в помещениях или в растительности в ряде случаев обрабатываются ядохимикатами.

• Для защиты от укусов комаров применяют засетчивание окон и дверей, марлевые пологи и репелленты.

5.2. Семейство Москиты Phlebotomidae

Распространение – в зонах тропического, субтропического, реже умеренного климата.

Мофология и развитие

• Мелкие кровососущие двукрылые насекомые.

• Тело длиной 1,3 – 3,5 мм густо покрыто желтоватыми волосками.

• На голове – пара крупных фасеточных глаз черного цвета, 16-члениковые усики, хоботок длинный, колющий. Нижнечелюстные щупики 5-члениковые.

• Ноги длинные, тонкие. Брюшко состоит из 10 члеников.

• Крылья без чешуек, широкие, остроконечные, волосатые, в покое приподняты; 2-я пара крыльев редуцирована.

• Личинка червеобразной формы, покрыта волосками, линяет 4 раза и затем превращается в неподвижную куколку (длиной 3 мм).

• Кровососущие москиты нападают на млекопитающих, птиц, рептилий, амфибий.

• Москиты сосут кровь 2 мин и выпивают количество, превышающее массу их тела.

• Самки москитов через 2 – 10 дней после кровососания откладывают яйца в темные сухие или влажные места, содержащие в большом количестве органические вещества - подвалы домов, помещения для скота, трещины почвы и норы грызунов (сусликов, песчанок, крыс), норы черепах, дикобразов, шакалов.

• Москиты при влажности ниже 60 % не откладывают яиц.

• Весь цикл от яйца до имаго продолжается в среднем 47 дней.

• После первой кладки яиц большинство самок москитов погибают от истощения.

Медицинское и эпидемиологическое значение

• Кровососущие эктопаразиты, причиняют большое беспокойство человеку своими укусами, которые болезненны из-за слюны, содержащей токсины.

• После укуса зуд может беспокоить человека 1 – 2 нед.

• В месте укуса появляется вздутие, которое краснеет, в его центре образуется пузырек, покрывающийся при расчесах корочкой.

• Места расчеса легко загрязняются и нередко покрываются мелкими гнойничками. Возможны подъем температуры тела, бессонница и потеря аппетита, иногда развиваются хронические язвенные дерматиты.

• Москиты являются специфическими переносчиками возбудителей лейшманиозов, лихорадки паппатачи (вирус Febrigenes papatasii) и бартонеллеза (бактерией с многочисленными жгутиками Bartonella bacilliformis).

5.3. Семейство Мошки Simuliidae

Мошки – мелкие кровососущие насекомые, входящие в состав гнуса.

Распространение

• Во всех частях света, во всех ландшафтных зонах, включая тундру.

• Наиболее многочисленны в таежной и лесной зонах, особенно в Сибири и на Дальнем Востоке.

• Богата фауна мошек горных областей Крыма, Кавказа.

Морфология и развитие

• Тело длиной 2 – 5 мм покрыто короткими волосками.

• Голова сплющена в переднезаднем направлении, фасеточные глаза большие усики толстые и короткие, без опушения; короткий толстый хоботок колющесосущего типа.

• Крылья значительно длиннее брюшка, широкие, без пятен. Ноги короткие.

• Яйца мошек имеют треугольноовальную форму.

• Из яйца вылупляется червеобразная личинка грязнозеленого цвета.

• Куколка короче и толще личинки, по бокам тела видны крылья.

• Самки откладывают яйца в водоемы с быстрым течением, прикрепляя их к камням, листьям и стеблям растений, погруженным в воду. Мошкам характерно двойственное питание (кровью и сахарами).

• Взрослые мошки мощными ротовыми органами перед укусом растягивают и распарывают кожу, раскрывают ранку и глубоко погружают хоботок в ткани.

• Самка сосет кровь 1 – 3 мин. Ранка долго кровоточит.

• На человека и домашних животных нападают Simulium maculatum, S. morsitans и др.

Медицинское и эпидемиологическое значение.

• Кровососущие эктопаразиты, причиняют людям и животным сильные страдания. Слюна мошек оказывает токсическое действие. В месте кровососания у человека появляется отек, может повыситься температура тела.

• Мошки являются специфическими переносчиками и промежуточными хозяевами возбудителей онхоцеркозов человека и животных.

• Являются механическими переносчиками возбудителей туляремии, сибирской язвы и ряда заболеваний животных (гемоспоридиозы и пр.).

5.4. Семейство Мокрецы Heleidae

• Это самые мелкие из кровососущих двукрылых, входящие в состав гнуса. Из известных 20 родов только 5 являются кровососущими. Остальные роды – безвредные насекомые, питающиеся соками растений.

Распространение – повсеместно.

• Особенно многочисленны они в лесной зоне, составляя иногда свыше 90 % всех кровососущих насекомых, нападающих на человека.

• Наибольшее распространение на территории России имеет род Culicoides.

Морфология и развитие

• Тело мокрецов более узкое и тонкое, чем у мошек, его длина до 1,5 - 2 мм.

• Мокрецы обладают совершенным колюще-сосущим ротовым аппаратом.

• Усики тонкие, покрыты длинными волосками.

• Ноги короче, чем у комаров. Крылья прозрачные, у большинства видов пятнистые.

• Яйца вытянутые сигарообразные.

• Личинки: в воде – узкие и длинные, плавают, змеевидно извиваясь; развивающиеся на суше – более короткие и покрыты многочисленными щетинками.

• Куколки несколько похожи на комариные, но их размер меньше – 2 – 5 мм.

• Самки откладывают яйца в стоячие крупные и мелкие водоемы или во влажные места на суше (в дупла и под кору деревьев и т. п.), где потом и живут личинки.

• Питание кровью необходимо для развития яичников.

• Мокрецы являются сумеречными насекомыми, наибольшее число их нападений обычно наблюдается рано утром или вечером.

• В умеренном климате активны с мая по сентябрь, на юге – с марта по ноябрь.

• Самки нападают преимущественно под отрытым небом, но могут залетать в дома, где проявляют большую активность.

• В годы с дождливым летом их численность значительно возрастает.

Медицинское и эпидемиологическое значение.

• Кровососущие эктопаразиты – укусы болезненны, так как самка вводит в ранку слюну, содержащую токсичные вещества. В месте укуса появляются покраснение и отек. Массовое нападение насекомых приводит к снижению производительности труда людей и продуктивности скота.

• Специфические переносчики возбудителей трансмиссивных заболеваний: вируса японского энцефалита, возбудителей туляремии, филярий (Dipetalonema perstans и D. streptocerca).

5.5. Семейство Слепни Tabanidae

• Слепни являются наиболее крупными представителями кровососущих насекомых из подотряда короткоусых.

• Чаще всего встречаются представители родов Tabanus (собственно слепни), Chrysops (златоглазики, или пестряки) и Haematopota (дождевки).

Распространение – во всех частях света, особенно в тропических районах и лесных зонах.

Морфология и развитие

• Слепни имеют крупное тело (10 – 30 мм в длину), сильные крылья, короткие ноги.

• Окраска тела желтая, коричневая, реже серая или черная с характерными узорами в виде пятен и полос на брюшке, груди, а у некоторых родов - на крыльях.

• Крупные фасеточные глаза, ярко окрашенные с металлическим блеском, полосками или пятнами. Усики короткие, состоят из 6 - 10 члеников.

• Ротовой аппарат у самки колюще-режущий, приспособлен как для прокалывания кожи и кровососания, так и для слизывания растительных соков и воды.

• У самцов, питающихся соками растений, верхние челюсти редуцированы.

• Грудь слепней широкая и массивная, позади с блестящим треугольным щитком.

• Средняя и задняя пары ног снабжены двумя крепкими щетинками (шпорами).

• Самка откладывает яйца компактными кучками на поверхность листьев и стеблей растений, реже - на камни, находящиеся около воды.

• Только после оплодотворения у самок появляется потребность в кровососании.

• Большинство слепней активно преследуют добычу с помощью зрительной ориентации – их привлекают крупные темные предметы, прежде всего движущиеся.

• Скорость полета слепней может достигать 60 – 70 км/ч и более.

• Слепни часто нападают на людей, особенно во время купания, физической работы, т. е. когда тело становится влажным от воды или пота.

Медицинское и эпидемиологическое значение

• Кровососущие эктопаразиты – болезненные укусы.

• Слепни – специфические переносчики возбудителей туляремии, сибирской язвы, некоторых форм трипаносомозов, Ку-лихорадки, а слепни-златоглазики - единственные специфические переносчики возбудителей африканского филяриатоза - лоаоза.

Профилактика и меры борьбы

• Ликвидация мест выплода: засыпка ненужных водоемов, осушение болот, очистка оросительной сети от растительности.

5.6. Семейство Настоящие мухи Muscidae

• Представители семейства являются механическими и специфическими переносчиками возбудителей болезней человека.

• Наиболее важное медицинское значение имеют: комнатная муха Musca domestica; домовая муха Muscina stabulans; базарная муха Musca sorbens; малая комнатная муха Fannina canicularis; осенняя жигалка - Stomoxys calcitrans; муха цеце Glossin apalpalis, Glossina morsitans.

Морфология и развитие

• Мухи имеют массивное тело, густо покрытое щетинками и волосками.

• У кровососущих мух хоботок твердый, хитинизированный, выступает вперед.

• Тело и ноги мух покрыты волосками и щетинками, на которых мухи могут переносить различные микробы, в том числе патогенные.

• Цикл развития синантропных неживородящих мух состоит из 4 стадий: яйца, личинки, куколки, имаго.

• Кровососущие мухи рода Glossina отрождают личинок.

• Самки откладывают яйца в скопления гниющих веществ (пищевые отходы, испражнения, навоз), где яйца развиваются.

• Мухи питаются разнообразными веществами растительного и животного происхождения, пищевыми отходами, экскрементами животных и человека.

• Для мух характерны частая дефекация и отрыжка, в их экскрементах и срыгнутом материале присутствует масса микроорганизмов, в том числе возбудителей болезней человека.

• Осенние жигалки (Stomoxys calcitrans – облигатные гематофаги) в населенных пунктах нападают преимущественно на крупный рогатый скот и лошадей, могут залетать в жилища и нападать на человека.

• Кровососание длится от 2 мин до 1 ч. Осенние жигалки активны днем.

• Особенно многочисленны они осенью, что связано с повышением влажности воздуха.

• Мухи Glossina (мухи цеце) живородящие, самки нуждаются в самце 1 раз в жизни.

• Продолжительность жизни мух цеце не превышает 6 мес.

• Источники питания мух разнообразны: крокодилы, ящерицы (вараны), домашний скот, человек; в течение жизни питаются 10 – 12 раз.

• Поиск пищи обусловлен зрительной и обонятельной ориентацией.

• Распространены в тропических районах Восточной и Южной Африки.

Медицинское и эпидемиологическое значение

• Некровососущие синантропные мухи – механические переносчики возбудителей кишечных инфекционных заболеваний (дизентерии, брюшного тифа, холеры) и инвазий (амебиаза, гельминтозов).

• На теле мух и в их кишечнике обнаруживают цисты простейших и яйца гельминтов, выделяемые людьми с испражнениями.

• Эпидемиологическую опасность представляет зараженность мух яйцами геогельминтов, которые сразу после выделения становятся инвазионными (яйца карликового цепня, острицы).

• Кровососущие осенние жигалки (Stomoxys calcitrans) при кровососании могут передавать возбудителей сибирской язвы, туляремии и некоторых других болезней.

• Мухи цеце (Glossina palpalis и G. morsitans) служат специфическими переносчиками трипаносом – возбудителей африканского трипаносомоза.

5.7. Семейство Серые мясные мухи Sarcophagidae

• Наибольшее медицинское значение имеет вольфартова муха Wohlfahrtia magnifica.

Распространение – скотоводческие районы Средней Азии, Закавказья, Прикаспия.

Морфология и развитие

• Серые мясные мухи крупные, длина их тела достигает 6 – 20 мм.

• Характерна окраска мух: на среднеспинке имеются резко очерченные продольные полосы, а на брюшке – округлые темные пятна.

• Мухи Sarcophagidae живородящие – они откладывают живых личинок на питательный субстрат, богатый белковыми веществами (трупы мелких животных, рассеянные по почве экскременты человека и домашних животных). Мухи зимуют в стадиях личинки и куколки.

• Имаго вольфартовой мухи питаются соками цветов.

• Самки с созревшими личинками активно ищут животных и откладывают на них 120 – 160 личинок длиной около 1 мм. Личинки проникают в ткани хозяина (через ссадины, трещины кожи, слизистые оболочки), где паразитируют 5 дней, а затем для окукливания падают на землю (как правило, ночью).

• Вольфартовы мухи могут откладывать личинки и на человека (в уши, нос, верхнечелюстную и лобные пазухи, глаза, через поврежденную кожу в подкожную клетчатку).

• В дома вольфартовы мухи никогда не залетают, являясь несинантропными насекомыми.

Медицинское значение

• Личинки являются эндопаразитами, вызывая миазы. Заражение происходит в поле во время сна.

• Серые мясные мухи являются механическими переносчиками возбудителей кишечных инвазий и инфекций – садятся на пищевые продукты на открытом воздухе, что и обусловливает возможность передачи возбудителей кишечных болезней.

5.8. Семейство Полостные оводы Oestridae

Морфология и развитие

• Оводы – крупные мухи с большой головой и телом, густо покрытым волосками.

• Взрослые насекомые не питаются, ротовые органы у них не развиты.

• Самки оводов отрождают живых личинок длиной около 1 мм.

• Попав в глаза, носовую или лобную пазухи, личинки начинают питаться и расти, вызывая воспалительные явления – синусит, конъюнктивит, а иногда и изъязвление глаза.

• Перед окукливанием личинки покидают позвоночного хозяина и падают на землю.

Медицинское значение

• Личинки являются эндопаразитами животных, а иногда и человека.

• Они паразитируют в носовой и лобной пазухах копытных животных.

• У человека чаще наблюдают паразитирование полостных оводов в полости носа и в глазах.

• Наибольшее значение имеют полостной овечий овод (Oestrus ovis) и лошадиный овод (Rhhinoestrus purpureus).

• Полостные оводы вызывают полостные миазы.

5.9. Семейство кожные оводы Hypodermatidae

Морфология и развитие

• Самки кожных оводов откладывают яйца на шерсть животных.

• У человека в кожном покрове и передней камере глаза чаще паразитируют личинки кожного овечьего овода (Hypoderma ovis) и кожного бычьего овода (Hypoderma bovis).

• Личинки вылупляются сначала на коже хозяина из яиц, приклеенных к шерсти, и вбуравливаются в кожу. Затем личинки проделывают в организме животного длительную миграцию. Они поднимаются по соединительной ткани в дорсальном направлении, проходят через стенки пищевода, не попадая в его просвет, потом мигрируют (часто через спинномозговой канал) под кожный покров спины.

• Нередко наблюдают нагноения. Перед окукливанием личинки проедают отверстие в коже и падают на землю, где и окукливаются.

• Существует особый способ доставки паразита на тело хозяина, носящий название «форезия». Он заключается в том, что паразиты для заражения новых особей хозяина используют «третье лицо», а именно другое, более подвижное животное.

• Южноамериканский овод рода Dermatobia приклеивает пачку своих яиц к брюшку мух и комаров. Через несколько дней сформировавшиеся внутри яиц личинки приподнимают головными концами крышечку скорлупы яйца. Они ожидают момента, когда их носитель сядет на млекопитающее (бык, собака, человек). Тогда личинки вываливаются из скорлупы на кожу своего подлинного хозяина, внедряются в волосяные фолликулы и своим дальнейшим развитием вызывают образование подкожной гнойной опухоли.

Медицинское значение – паразитирование личинок вызывает кожные миазы у специфических и неспецифических хозяев.

5.10. Семейство желудочные оводы Gastrophillidae

К этому семейству относятся большой желудочный овод лошадей (Gastrophillus intestinalis) и краснохвостый овод (Gastrophillus haemorroidalis).

Морфология и развитие

• Взрослые личинки желудочных оводов паразитируют в желудке крупного рогатого скота. Самка откладывает яйца, приклеивая их к волосам на теле лошадей или коров.

• Личинки, выйдя из яйца, вбуравливаются в кожу и проделывают в ней ходы, вызывая сильный зуд. Животное, расчесывая зубами кожу, заглатывает личинок, дальнейшее развитие которых происходит в желудке животного.

• Созревшая личинка выходит наружу с испражнениями и в земле окукливается.

• С волос животных личинки могут попасть на кожу человека. Под кожей они проделывают ходы различной длины, нередко вызывая серьезные нарушения внутренних органов и тканей.

Медицинское значение – вызывают личиночные миазы.

Профилактика и меры борьбы

• К профилактическим мерам относятся санитарные, направленные на предупреждение залета мух в жилые помещения и уничтожение возможных мест их выплода.

• Истребительные меры сводятся к уничтожению синантропных мух во всех стадиях развития с помощью инсектицидов, а окрыленных форм – с помощью механических средств (мухоловок, мухобоек) и использованием инсектицидных приманок.

• Борьбу с мухами цеце ведут в их природных биотопах. Инсектициды распыляют вручную выборочно в местах отдыха мух цеце (кустарники и деревья) или с помощью авиации для борьбы с саванными видами мух (G. morsitans).

II. Самостоятельная работа обучающихся на занятии

1. Заполните таблицы

Таблица № 1.

Таблица № 2.

III. Контрольные задания

1. Блиц-опрос

1. Укажите основные отделы тела насекомых.

2. Назовите насекомых, которые являются постоянными и временными эктопаразитами.

3. Каковы морфологические особенности лобковой, головной и платяной вшей?

4. Какое медицинское значение имеют вши?

5. Укажите морфологические особенности блох и их медицинское значение.

6. Укажите морфологические особенности постельного и триатомового (поцелуйного) клопов, их медицинское значение.

7. Укажите медицинское значение тараканов.

8. Каковы морфологические особенности и отличия стадий развития малярийных и обыкновенных комаров?

9. Какое медицинское значение имеют малярийные и немалярийные комары?

10. Каким способом передают возбудителя насекомые-кровососы?

11. Какой тип метаморфоза и стадии жизненного цикла у москитов, мокрецов, мошек, слепней, оводов?

12. Какое медицинское значение имеют представители двукрылых?

2. Выберите правильные ответы

Задачи для самоконтроля по медицинской арахноэнтомологии

1. К врачу обратился больной, который в домашних условиях удалил из кожи клеща овальной формы длиной около 10 мм, серовато-коричневой окраски, без щитков на теле, с бугристой структурой покровов. Ротовые органы клеща находились на брюшной стороне тела и не были видны со спинной стороны. Небольшие глаза клеща располагались по бокам тела. Через 7 дней у больного резко поднялась температура, а также появились признаки поражения печени и селезенки с развитием желтухи и кровоточивости этих органов. Приступы с повышением температуры повторялись каждые 7-8 дней. Определите родовую принадлежность клеща. Поставьте предположительный диагноз. Предложите меры борьбы с данными членистоногими и методы профилактики заболевания.

2. При посещении хвойно-лиственного леса в средней полосе России человек подвергся нападению кровососущих клещей. После извлечения клещей из кожного покрова и визуального изучения оказалось, что их длина составляла от 6 до 15 мм в насосавшемся состоянии, и они имели желто-коричневую окраску. Спинная сторона клещей несла щиток из плотного хитина. Животные имели каплевидное тело с заостренным передним концом, на котором заметно выступал ротовой аппарат. Глаза у клещей отсутствовали. Через 10 дней у человека внезапно появились жар, слабость, мышечные боли, тошнота, спустя некоторое время - признаки поражения нервной системы (невриты и парезы). Определите родовую принадлежность клеща. Поставьте предположительный диагноз. Предложите меры борьбы с данными членистоногими и методы профилактики заболевания.

3. У человека с кожного покрова тела был удален клещ длиной около 12 мм, овальной формы с выступающим на переднем конце тела ротовым аппаратом, коричневого цвета с беловатым эмалевым пигментом на различных участках хитинового щитка и расположенными по краю выемками (фестонами). Глаза у клеща располагались на боковых краях спинного щитка. Через 14 дней у человека поднялась температура до 39 °С и держалась 2 нед. На всем теле появилась характерная мелкая красноватая сыпь. Больной испытывал сильную головную боль и мышечную слабость. Определите родовую принадлежность клеща. Поставьте предположительный диагноз. Предложите меры борьбы с данными членистоногими и методы профилактики заболевания.

4. К врачу-дерматологу обратился больной с обширными поражениями эпидермиса в межпальцевых складках, тыльной стороны кистей, локтей, подмышечных впадин. На коже присутствовали характерная розово-голубая сыпь и сероватые нитевидные ходы. В этих местах у больного появился зуд, который был особенно сильным по ночам. Определите родовую принадлежность клеща. Поставьте предположительный диагноз. Предложите меры борьбы с данными членистоногими и методы профилактики заболевания.

5. У больного сальные железы и волосяные сумки кожи лица сильно воспалены. Обычные лечебно-косметические средства (лосьоны и пр.) не дали эффекта. Микроскопическое исследование содержимого фолликулов показало наличие мелких клещей с червеобразным телом длиной 0,3 мм. Определите родовую принадлежность клеща. Поставьте предположительный диагноз. Предложите меры борьбы с данными членистоногими и методы профилактики заболевания.

6. У больного наблюдаются характерные поражения кожи под волосяным покровом головы, сопровождаемые зудом, огрублением кожи, пигментацией, расчесами и образованием инфицированных корок. На волосах обнаружены склеенные участки с прикрепленными беловатыми овальными яйцами. Определите видовую принадлежность возбудителя. Поставьте предположительный диагноз. Предложите меры борьбы с данными членистоногими и методы профилактики заболевания.

7. У больного, который долгое время ходил босиком по песчаной почве, появились поражения мягких тканей межпальцевых складок и эпидермиса под ногтями ног. На воспаленных участках кожи на поверхность выступали шаровидные образования диаметром до 5 мм, заполненные кровью. Определите видовую принадлежность возбудителя. Поставьте предположительный диагноз. Предложите меры борьбы с данными членистоногими и методы профилактики заболевания.

8. После укуса комара с характерной посадкой тела (под углом к поверхности) и четырьмя бурыми пятнами на крыльях у больного через 10 дней начались лихорадочные приступы, повторяющиеся с определенной периодичностью и сопровождаемые ознобом, жаром и усиленным потоотделением. Каждому приступу предшествовали недомогание, головные и мышечные боли. Через некоторое время у больного появились симптомы анемии, а также увеличились селезенка и печень. С помощью анализа толстой капли крови и соответствующего окрашивания выявили поражение эритроцитов небольшими голубоватыми тельцами различной формы. Поставьте предположительный диагноз. Предложите меры борьбы с данными членистоногими и методы профилактики заболевания.

9. Больной долгое время находился в Средней Азии и неоднократно подвергался укусам мелких кровососущих насекомых. Через 2 нед на коже больного появились многочисленные мокнущие язвочки с рыхлыми некротизирующимися неровными краями. Вокруг папул образовывались бугорки. После соответствующего лечения рубцевание наступило только через 3 мес. Поставьте предположительный диагноз. Предложите меры борьбы с данными членистоногими и методы профилактики заболевания.

Вопросы к зачету по медицинской паразитологии

1. Дайте определение понятию паразитизм. Перечислите адаптации к паразитическому образу жизни.

2. Дайте определение понятиям: окончательный хозяин, промежуточный хозяин, трансмиссивный способ передачи возбудителя: инокуляция, контаминация.

3. Перечислите виды воздействия паразита на организм хозяина. В чем заключаются защитные действия хозяина против паразитарной инвазии.

4. Природно-очаговые заболевания. Заслуга Е.Н. Павловского в изучении природно-очаговых заболеваний. Компоненты природно-очагового заболевания. Примеры.

5. Простейшие, паразитирующие в желудочно-кишечном тракте человека. Место паразита в родословном древе (тип, подтип, класс), особенности строения. Место локализации паразита в желудочно-кишечном тракте, инвазионная стадия, вызываемое заболевание, меры профилактики.

6. Споровики – паразиты человека. Циклы развития. Способы заражения, инвазионная стадия, локализация в организме человека, лабораторная диагностика, меры профилактики.

7. Жгутиковые простейшие – возбудители трансмиссивных заболеваний. Состав природного очага: переносчики, природные резервуары. Способ заражения, место локализации паразита в организме человека, лабораторная диагностика, меры профилактики.

8. Сосальщики – паразиты человека. Черты приспособления к паразитизму. Характеристика жизненного цикла сосальщиков.

9. Трематоды, обитающие в пищеварительной системе человека, их морфологические признаки. Вызываемые заболевания, способ заражения, инвазионная стадия, место локализации в пищеварительном тракте человека, лабораторная диагностика, меры профилактики.

10. Шистосомозы. Морфологические особенности шистосом. Биология развития: промежуточный хозяин, окончательные хозяева, миграция паразитов в организме окончательного хозяина. Место локализации в организме человека, вызываемое заболевание, лабораторная диагностика, меры профилактики.

11. Простейшие и сосальщики, паразитирующие в легких человека. Способ заражения, вызываемое заболевание, лабораторная диагностика, меры профилактики.

12. Сосальщики, развивающиеся с двумя промежуточными хозяевами и обитающие в тонком кишечнике и в желчных ходах печени. Представители, циклы развития. Вызываемое заболевание, меры профилактики.

13. Ленточные черви. Особенности строения, характеристика цикла развития ленточных червей.

14. Инвазии – дифиллоботриоз, тениаринхоз, тениоз. Сравнительная характеристика морфологических особенностей и циклов развития возбудителей этих заболеваний. Инвазионная стадия, место локализации в теле человека, лабораторная диагностика, меры профилактики.

15. Ларвальные цестодозы: эхинококкоз, альвеококкоз. Особенности строения и циклы развития возбудителей данных заболеваний. Способ заражения, место локализации в организме человека, возможные осложнения, лабораторная диагностика, меры профилактики.

16. Ленточные черви, проходящие в организме человека весь свой жизненный цикл. Особенности строения, способ заражения, жизненный цикл. Варианты развития паразита. Локализация в организме человека, лабораторная диагностика, меры профилактики.

17. Характеристика Круглых червей. Понятия: геогельминты, биогельминты.

18. Нематоды, паразитирующие в кишечнике человека. Особенности их строения, жизненные циклы. Способ заражения, вызываемое заболевание. Возможные осложнения, лабораторная диагностика, меры профилактики.

19. Инвазии – дракункулез и трихинеллез. Морфологическая характеристика возбудителей этих заболеваний, циклы развития. Понятие о транспортных хозяевах. Лабораторная диагностика, меры профилактики.

20. Анкилостомидозы. Нематоды, вызывающие данное заболевание. Особенности их строения, циклы развития, лабораторная диагностика, меры профилактики.

21. Трансмиссивные нематодозы – филяриатозы. Возбудители заболевания, место локализации в организме человека. Особенности развития паразита, взаимные адаптации паразитов, хозяев и переносчиков. Лабораторная диагностика, меры профилактики.

22. Характеристика отряда Клещи. Особенности строения и развития Иксодовых клещей. Понятие о треххозяинном цикле развития. Представители, их медицинское значение.

23. Семейства Иксодовые и Аргазовые клещи. Представители, особенности строения, медицинское значение. Понятие о трансовариальной передаче возбудителей.

24. Надсемейство Гамазовые клещи, семейство Краснотелковые клещи. Особенности их строения, медицинское значение, меры профилактики.

25. Синантропные клещи. Представители, медицинское значение, меры борьбы с домовыми клещами.

26. Клещи – постоянные паразиты человека. Представители, вызываемые ими заболевания. Особенности строения и развития. Лабораторная диагностика, меры профилактики.

27. Характеристика класса Насекомые. Синантропные насекомые. Представители, их морфологические признаки, медицинское и санитарно-гигиеническое значение.

28. Отряд Блохи. Отряд Полужесткокрылые или Клопы. Морфологические признаки представителей этих отрядов. Медицинское значение. Меры борьбы с блохами и клопами.

29. Насекомые – переносчики возбудителей трансмиссивных заболеваний. Представители, особенности их строения, медицинское значение, меры борьбы с кровососущими насекомыми.

30. Сравнительная характеристика комаров рода Culex и Anopheles. Медицинское значение, меры борьбы с комарами.

31. Вши, паразитирующие у человека. Их морфологические признаки, особенности жизненного цикла. Вызываемые заболевания – педикулез, фтириаз. Вши – специфические переносчики возбудителей тифа. Профилактика педикулеза.

32. Насекомые, вызывающие миазы. Представители, особенности развития, профилактика тканевых миазов.

Словарь терминов

Антитела – белки глобулиновой фракции сыворотки крови человека и теплокровных животных, образующиеся в ответ на введение в организм различных антигенов (бактерий, вирусов, белковых токсинов и др.) и специфически взаимодействующие с антигенами, вызвавшими их образование. Связываясь активными участками (центрами) цитоплазматической мембраны бактерий или вирусов, антитела препятствуют их размножению или нейтрализуют выделяемые ими токсические вещества. Наличие в крови антител указывает на то, что организм вступал во взаимодействие с антигеном против вызываемой им болезни.

Антропонозы – заболевания, для возбудителей которых человек служит единственным резервуаром.

Антропозоонозы – заболевания человека, для возбудителей которых резервуарами служат животные и человек. В этом случае переносчик может передать возбудителя от животных к человеку и обратно.

Асцит, брюшная водянка – скопление свободной жидкости в брюшной полости.

Аутоантитела – иммунные глобулины, направленные на собственные клетки и ткани организма. Фундаментальный закон иммунологии состоит в том, что организм может образовывать антитела против чужеродных веществ различной природы, но, как правило, не отвечает иммунологической реакцией на компоненты собственных нормально функционирующих клеток и тканей организма, отличая «свое» от «чужого». Однако известен ряд болезней, вызываемых аутоантителами или сопровождающихся их появлением в сыворотке крови (Аутоаллергические болезни).

Аутоинвазия – заражение, развивающееся вследствие уже имеющейся инвазии (энтеробиоз, гименолепидоз).

Биоценоз — совокупность растений, животных, грибов и бактерий, населяющих участок суши или водоема и находящихся в определенных отношениях между собой. Биоценоз является частью биогеоценоза (экосистемы).

Биогеоценоз — это устойчивое сообщество растений, животных и микроорганизмов, находящихся в постоянном взаимодействии с компонентами атмосферы, гидросферы и литосферы. Биогеоценоз состоит из биотической (биоценоз) и абиотической (экотоп) части, которые связаны непрерывным обменом веществ и энергии. Биогеоценозы — среда для эволюции входящих в них популяций.

Вентральный – расположенный на передней, брюшной поверхности тела или обращенный к ней.

Гемозоин (Haemozoin) – продукт распада гемоглобина, железосодержащий пигмент, присутствующий в виде темных гранул в эритроцитарных стадиях паразитов, которые вызывают у человека малярию (представители вида Plasmodium).

Гемоли́мфа – жидкость, циркулирующая в сосудах и межклеточных полостях многих беспозвоночных животных (членистоногие, онихофоры, моллюски) с незамкнутой системой кровообращения.

Гемоцель – перви́чная полость тела – пространство между внутренними органами у некоторых многоклеточных животных. В отличие от вторичной полости не имеет собственной эпителиальной выстилки и ограничена непосредственно окружающими тканями и органами.

Дорсальный [лат. dorsalis] – расположенный со стороны спины (человека или животного); спинной.

Жизненный цикл паразита — совокупность всех морфологических стадий развития паразита (стадий онтогенеза) с указанием среды обитания каждой стадии и путей передачи от одного хозяина к другому.

Инвазионная стадия паразита – стадия развития паразита, попадающая в организм хозяина при заражении.

Инцистирование – превращение вегетативной формы простейшего (трофозоита) в цисту при неблагоприятных условиях внешней среды.

Колоноскопи́я – медицинский эндоскопический диагностический метод, во время которого врач осматривает и оценивает состояние внутренней поверхности толстой кишки при помощи эндоскопа.

Копроовоскопия – исследование кала на яйца гельминтов.

Лимфаденит (lymphadenitis; лат. lympha – чистая вода, влага + греч, aden железа + -itis) – воспаление лимфатических узлов, возникающее как осложнение различных гнойновоспалительных заболеваний и специфических инфекций (туберкулез, чума, актиномикоз).

Механический переносчик — кровососущие и некровососущие виды членистоногих, в организме которых возбудитель не развивается и не размножается.

Миазы — заболевания, которые обусловлены паразитированием личинок некоторых видов мух и оводов в теле человека и животных. В зависимости от локализации личинок в организме хозяина различают миазы тканевые, полостные и смешанные.

Миозит – группа заболеваний, сопровождающихся развитием воспалительного процесса в скелетных мышцах.

Облигатно-трансмиссивные болезни — возбудитель болезни передается только через укус специфического переносчика.

Олигоурия (греч. oligos малый + uron моча) – симптом, выражающийся выделением малого количества мочи (меньше 400 мл в сутки).

Основной (дефинитивный) хозяин — организм, в котором паразит находится в половозрелой форме и/или размножается половым способом.

Орхит (от др.-греч. ὄρχις — «яичко») – воспаление яичка у человека.

Паразиты — организмы, использующие живые организмы другого вида в качестве временной или постоянной среды обитания и источника питания и возлагающие на них (частично или полностью) задачу регуляции своих взаимоотношений с окружающей внешней средой.

Паразитизм — форма взаимоотношений между организмами разных видов, при которой один, называемый паразитом, использует другого (хозяина) как место постоянного или временного обитания и как источник питания.

Паразитоценоз — совокупность всех паразитов, одновременно живущих в хозяине.

Паразитология — наука, изучающая явление паразитизма, биологию и экологию паразитов, а также вызываемые ими заболевания и меры борьбы с паразитами.

Пелликула - (лат. pellicula, уменьш. от лат. pellis — шкура, кожа) - наружный уплотнённый слой цитоплазмы и цитоскелетных структур под плазматической мембраной клеток многих простейших (жгутиконосцев, инфузорий, споровиков).

Перора́льный путь заражения (лат. per os, oris) – через рот, путём проглатывания паразита.

Пиелонефрит – воспалительное заболевание почек, характеризующееся поражением паренхимы почки, чашечек и почечной лоханки.

Природно-очаговые болезни — болезни, возбудители которых циркулируют в природе среди диких животных, а человек заражается случайно, оказавшись на территории природного очага.

Природный очаг — территория, на которой циркулирует возбудитель трансмиссивного заболевания, имеются животные — резервуары возбудителя и членистоногие — переносчики возбудителя заболевания.

Промежуточный хозяин — организм, в котором паразит находится в личиночной стадии и/или происходит его бесполое размножение.

Пронуклеусы (лат. pronucleus от др.-греч. προ «пред» и лат. nucleus «ядро», то есть «предшественник ядра») – гаплоидные ядра гамет в составе зиготы (гаплоидные ядра зиготы). В процессе оплодотворения в яйцеклетке формируется два клеточных ядра — мужское и женское.

Псевдоподии – выпячивания эктоплазмы амеб (Саркодовые) для передвижения в пространстве.

Резервуар – организм, в котором паразит длительное время сохраняет свою жизнеспособность и происходит его накопление, но не происходит его дальнейшее развитие.

Реинвазия – повторное заражение паразитом после лечения или его самопроизвольной гибели.

Симпла́ст (от др.-греч. συν- вместе + πλαστός – образованный, вылепленный), у животных – строение ткани, характеризующееся отсутствием границ между клетками и расположением ядер в сплошной массе цитоплазмы. Симпластическое строение характерно для некоторых простейших (инфузорий, многоядерных стадий развития малярийных плазмодиев), зародышей ряда насекомых на ранних стадиях развития. Симпласт образуется в результате слияния нескольких клеток или деления ядер без последующего цитокинеза.

Сингамия – слияние мужского и женского пронуклеусов, при этом зародыш становится диплоидным. Зигота приобретает очень прочную оболочку оплодотворения.

Специфическая инокуляция - способ заражения, при котором возбудитель заболевания вводится в организм хозяина специфическим переносчиком при кровососании (лейшманиозы, трипаносомозы, малярия). 

Специфический переносчик — кровососущие виды членистоногих, в организме которых паразит размножается и проходит часть цикла развития.

Спорогония — способ полового размножения у представителей споровиков, заключающийся в многократном делении оплодотворенной клетки (ооцисты) с образованием спорозоитов.

Суперинвазия – повторное заражение хозяина уже зараженным тем же паразитом.

Тахикардия (греч. tachys быстрый, скорый + kardia сердце) – увеличение частоты сердечных сокраращений (для детей старше 7 лет и для взрослых в покое свыше 90 ударов в 1 минуту). 

Тегумент (от лат. tehumentum – покров, одеяние) – наружный слой кожно-мускульного мешка паразитических плоских червей, представленный погруженным однослойным эпителием. Предохраняет от действия пищеварительных ферментов организма хозяина.

Тельце Мелиса – орган половой системы плоских червей, имеет вид совокупности одноклеточных желез, окружающих оотип, выделяет жидкость, заполняющую оотип и матку.

Транзитные яйца фасциол встречаются при использовании в пищу печени больных фасциолезом животных. Транзитные яйца не обнаруживаются при повторных анализах при условии прекращения употребления печени в период обследования.

Трансмиссивные болезни — заболевания, возбудители которых переносятся кровососущими насекомыми или клещами.

Трансмиссивный путь передачи – передача возбудителя болезни через членистоногих кровососущих.

Трансмиссивная контаминация (от лат. contaminatio - загрязнение) – человек заражается при втирании фекалий или гемолимфы переносчика, содержащие возбудителя заболевания, в поврежденную кожу (укусы, микротравмы). Пример: передача вшами возбудителей сыпного и возвратного тифов. 

Трансовариальная передача возбудителя инфекции (лат. trans — через + ovarium — яичник) – способность самок кровососущих членистоногих – переносчиков возбудителей болезней человека и животных передавать полученных возбудителей потомству, то есть откладывать зараженные яйца, из которых затем выходят зараженные личинки. Явление трансовариальной передачи тесно связано с трансмиссивным механизмом передачи инфекции. Оно обусловлено особенностями жизненного цикла членистоногих и способствуют увеличению числа зараженных особей переносчиков даже в случаях отсутствия встречи личинок с зараженным животным-прокормителем.

Трофозоит – вегетативная форма простейшего, способная к движению, питанию, размножению.

Факультативно-трансмиссивные болезни — возбудитель болезни может передаваться как трансмиссивным путем, так и без участия переносчика.

Шизогония — способ множественного бесполого размножения у некоторых простейших (например, споровики). При шизогонии ядро материнской особи (шизонта) делится на несколько ядер, а весь шизонт распадается на соответствующее число одноядерных клеток — мерозоитов.

Эндопаразиты (греч. endoparasite, endo – внутри и parasitos – нахлебник) – паразиты, живущие в тканях или внутренних органах «хозяина» – животного (например, в печени, легких, кишечнике или других тканях организма) или растения. Примером эндопаразитов являются все паразитические простейшие, гельминты и некоторые мелкие членистоногие (например, чесоточный зудень, личинки вольфартовой мухи, песчаная блоха).

Эксцистирование – выход простейшего из цисты при наступлении благоприятных условий.

Эктопаразиты – все паразиты, живущие на поверхности тела и на наружных органах животного и человека. Существуют временные и постоянные паразиты. Все они снабжены разнообразными органами прикрепления – коготками, крючками, присосками. Примером эктопаразитов служат кровососущие членистоногие – комары, вши и клещи. Эктопаразиты часто являются переносчиками инфекционных заболеваний, таких как чума, малярия и болезнь Лайма.

Эктопаразит — паразит, который обитает на поверхности тела хозяина и связан с ним цепями питания.

Эпидидимит – воспаление придатка семенника (эпидидимуса).

Заболевания, передающиеся членистоногими

Американский трипаносомоз (Болезнь Шагаса) – протозойное, облигатно-трансмиссивное, природно-очаговое заболевание, вызываемое жгутиковыми простейшими Trypanosoma cruzi и T. rangeli, впервые обнаруженными в Бразилии.

• Трипаносомы могут проникать в кожу через ранку в месте укуса или через слизистые оболочки, особенно конъюнктиву, слизистые оболочки губ и носа, если они переносятся сюда пальцами человека. Классическое место внедрения T. cruzi - конъюнктивальный мешок; спящий ребенок расчесывает место укуса, загрязняет пальцы фекалиями клопа и затем переносит возбудителя на конъюнктиву, когда трет глаза. Трипаносомы размножаются в месте внедрения и через несколько дней вызывают образование плотного одностороннего отека тканей глазницы с увеличением переднеушных лимфатических узлов на той же стороне головы. Через несколько дней трипаносомы появляются в крови больного.

• Цикл развития трипаносом в организме клопа длится от 10 до 30 дней и полностью протекает внеклеточно, в просвете кишечника. Животные могут инфицироваться, слизывая клопов с кожных покровов или поедая их. Трипаносомы сохраняют жизнеспособность в течение всей жизни клопа. В передаче паразитов участвуют все стадии развития клопа: личинки, нимфы и взрослые окрыленные особи.

• Для эпидемиологии болезни Шагаса характерно наличие двух типов очагов - природных и антропоургических. Резервуаром возбудителя в природе служат дикие животные, в антропоургических очагах - домашние животные и больной человек. Известны 42 вида млекопитающих, из крови которых была выделена T. cruzi и которых можно считать природными резервуарами возбудителя. К ним относятся 14 видов летучих мышей, 4 вида обезьян, броненосцы, опоссумы, свиньи, муравьеды, хищники и грызуны. На всех этих животных питаются крупные ночные кровососущие триатомовые клопы, которые играют роль промежуточных хозяев и биологических переносчиков.

• В антропоургических очагах в эпидемиологическом отношении наиболее опасны кошки, собаки и морские свинки.

Африканский трипаносомоз, или сонная болезнь. Заболевание вызывают простейшие жгутиконосцы семейства Trypanosomatidae (Trypanosoma gambiense, T. rhodesiense, T. congolense).

• Человек заражается сонной болезнью инокуляционным путем.

• Специфическими переносчиками трипаносом являются мухи цеце рода Glossina – G. palpalis, G. tachinoides и G. morsitans.

• В конце XIX в. военный врач британских колониальных войск в Южной Африке Д. Брюс и его супруга установили значение кровососущих мух в передаче трипаносом.

• Р. Кох в 1906 г. доказал, что трипаносомы развиваются в организме мух и проникают в их слюнные железы.

• Военный врач М. Тауте в 1912 г. во время командировки в Африку для изучения сонной болезни произвел опыт на самом себе. Вначале Тауте дал укусить себя мухам цеце, зараженным трипаносомами. В первый раз Тауте дал себя укусить 93 мухам, чтобы исключить возможность укуса незараженной мухой. Затем он повторил свой опыт с 77 другими мухами, являвшимися носителями инфекции. Чтобы убедиться в правильности своих предположений, он подверг нескольких животных - собак и обезьян - контрольным укусам этих же мух. Животные сразу заболели, в то время как он сам остался совершенно здоров. Так было доказано, что не все виды трипаносом, опасные для животных, патогенны для человека.

• Английский врач Д. Ф. Корсон подверг себя таким же испытаниям, что и Тауте. Он дал укусить себя мухам цеце, которые являлись носителями Trypanosoma brucei, заразился сонной болезнью и был спасен только благодаря своевременному лечению. Через некоторое время Корсон ввел себе под кожу немного крови, взятой у морской свинки, зараженной T. rhodesiense. Когда у врача поднялась температура, он ввел свою кровь нескольким подопытным животным, и все они заболели. После интенсивного лечения врача удалось спасти. Было установлено, что прохождение трипаносом через организм человека не снижает их патогенность и что трипаносомы, обнаруженные в Родезии и Гамбии, одинаково опасны для человека, хотя внешне несколько отличаются друг от друга.

• Эпидемиология хронической и острой форм сонной болезни различна. Хроническая форма является антропонозом. Она распространена главным образом в районах, прилегающих к берегам крупных рек. Возбудитель (T. gambiense) передается от человека человеку мухами цеце видов G. palpalis и G. tachinoides.

• Острая форма заболевания является типичным зоонозом. Возбудитель (T. rhodesiense) циркулирует в природных очагах в зоне саванн. Резервуаром возбудителя служат антилопы, а переносчиками - мухи цеце вида G. morsitans.

• Особенности развития трипаносом в организме переносчика связаны с характером поступления крови в среднюю кишку мухи цеце. Кровь насасывается мощным глоточным насосом в пищевод. У насосавшейся мухи брюшко сильно выпячивается на брюшную сторону, так как на этой стороне хитин более нежный, на спинной - сравнительно грубый. Основная часть крови попадает сначала в зоб, где она задерживается на 5 - 6 ч, и затем медленно перемещается в среднюю кишку. В зобе мухи трипаносомы подвергаются физиологической и биохимической переработке, позволяющей им лучше адаптироваться к организму переносчика и мигрировать через стенку кишки, через гемолимфу к слюнным железам. С последним этапом пребывания трипаносом в слюнных железах мухи цеце связана их заключительная трансформация в метациклические формы, способные инфицировать позвоночного хозяина, в организм которого слюна мухи попадает при укусе. В слюнных железах глоссин происходит размножение ряда видов трипаносом - возбудителей сонной болезни, так как в составе слюны нет пищеварительных ферментов.

• Трипаносомозы человека и животных в Африке оказывают большое влияние на экономическое и культурное развитие стран этого континента. Они встречаются в 28 странах Африки. Ежегодно заболевают 10 – 20 тыс. человек.

Бактериальная дизентерия. Это кишечное заболевание, вызываемое большой группой микроорганизмов рода Shigella семейства Enterobacteriaceae с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя.

• Характеризуется преимущественным поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки и общей интоксикацией.

• Болезнь распространена повсеместно, однако заболеваемость особенно высока в развивающихся странах среди населения с низким санитарно-гигиеническим статусом и нередко принимает эпидемическое распространение. Чаще заболевают дети первых 3 лет жизни.

• Инкубационный период длится 1 - 7 дней, чаще 2 - 3 дня. Заболевание начинается остро. Появляются схваткообразные боли в левой подвздошной области, ложные позывы на дефекацию. Стул слизисто-кровянистый. Температура тела может повышаться до 38 - 39 °C. Отмечаются потеря аппетита, головная боль, головокружение, слабость. В атипичных случаях острая дизентерия протекает в виде гастроэнтерита или гастроэнтероколита с симптомами интоксикации, болями в эпигастральной области, жидким стулом.

• Источником бактерий является больной человек или бактерионоситель. Выделяясь вместе с испражнениями во внешнюю среду, бактерии попадают на руки здоровых людей, дверные ручки, почву, посуду и другие предметы.

• Для заболевания характерно многообразие путей и механизмов передачи возбудителя. Доказана возможность распространения массивных доз бактерий дизентерии комнатными мухами и мухами экзофильных видов, местами выплода которых являются испражнения животных и человека (Muscina, Calliphora, Fannia и др.). Установлено, что бактерии дизентерии могут оставаться жизнеспособными на хоботке и в кишечнике мух до 2 - 3 дней.

Бартонеллез (лихорадка Ороя, перуанская бородавка) – остролихорадочное инфекционное заболевание, вызываемое бактерией с многочисленными жгутиками Bartonella bacilliformis. Заболевание распространено в западной части Южной Америки (Перу, Эквадор, Боливия, Колумбия, Чили).

Брюшной тиф. Это острая антропонозная бактериальная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется язвенным поражением лимфатической системы тонкой кишки с явлениями общей интоксикации.

• Возбудитель - Salmonella typhi рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae. Бактерии брюшного тифа довольно устойчивы во внешней среде: в пресных водоемах они сохраняются от 5 до 30 дней, в сточных водах - до 2 нед, на овощах и фруктах - до 10 дней, могут размножаться и накапливаться в молоке и молочных продуктах.

• Резервуаром и источником бактерий является больной человек или бактерионоситель.

• Инкубационный период - от 3 дней до 4 нед. Клинические признаки включают слабость, общее недомогание, повышение температуры тела до 39 - 40 °С, выраженную интоксикацию, спутанность сознания, появление сыпи на коже. Через 1 - 2 нед могут присоединиться бред, галлюцинации, расстройства стула, резкое падение артериального давления, иногда переходящее в коллапс, коматозное состояние. У 2 - 8 % больных возникают кишечное кровотечение и перфорация кишечника с последующим перитонитом. Диагностика заключается в бактериологическом исследовании крови, кала, мочи, желчи.

• Брюшнотифозные палочки попадают в организм с зараженной (загрязненной, контаминированной) пищей и водой. У зараженного человека либо развивается клинически выраженное заболевание, либо он становится бактерионосителем.

• При многообразии путей передачи возбудителя существенное место занимает его механический перенос синантропными некровососущими мухами. В кишечнике мух семейств Muscidae и Calliphoridae брюшнотифозные палочки могут сохраняться от 6 до 12 дней.

Возвратный тиф. Возбудитель возвратного тифа - спирохета Обермейера (Borrelia recurrentis) - малоустойчив во внешней среде и практически может сохранять жизнеспособность лишь в организме человека и вши.

• В начале прошлого столетия, изучая механизмы передачи возвратного тифа, вызываемого спирохетами, Ш. Николь выяснил, что переносчиками возбудителя могут быть клещи-орнитодорины. Два русских врача - Г. Минх, а затем И. И. Мечников - после опытов на себе в 1878 и 1881 гг. соответственно высказали мысль о том, что эта болезнь возникает в результате укуса как вшей, так и других кровососущих насекомых. Н. И. Бещева-Струнина также добровольно подверглась укусам тифозных вшей. В общей сложности она получила огромное число укусов (60 тыс.) и трижды болела возвратным тифом. Вместе с тем, уточнив вопрос о передаче болезни, ученые не решили вопрос о промежуточном хозяине спирохет. Чтобы получить ответ на этот вопрос, английский врач К. Кристи в 1890 г. провел опыт на себе, посадив на кожу клопа, напитавшегося кровью больного возвратным тифом. Вскоре К. Кристи заболел, но, излечившись, повторил эксперимент и пришел к выводу, что даже через 2 нед после того как насекомое насосалось крови больного, содержащей спирохеты, оно способно своим укусом заразить здорового человека.

• Долгое время считали, что возбудители возвратного тифа, передаваемые при укусах клещей и вшей, различаются. В настоящее время достоверно известно, что клещевой и вшивый возвратные тифы вызывает один и тот же возбудитель - спирохета Обермейера, поэтому клинические проявления болезни и ее течение в обоих случаях одинаковы, однако эпидемиология болезни в зависимости от переносчика сильно различается. Если переносчиками спирохет являются аргасовые клещи, то в этом случае заболевание носит природно-очаговый характер, т. е. поддерживается на определенной территории дикими животными и клещами, и человек будет заражаться клещевым возвратным тифом, лишь попав в этот очаг. В случае распространения спирохет вшами болезнь приобретает характер эпидемии.

• Облигатно-трансмиссивная передача спирохет от больного человека здоровому осуществляется платяными вшами. При сосании крови вошью спирохеты попадают в ее желудок, откуда через 1 сут переходят в гемолимфу. Через 9 - 12 дней в организме вшей отмечается наибольшее количество спирохет.

• В отличие от риккетсий спирохеты Обермейера не выделяются с испражнениями вшей, и заражение возвратным тифом возможно лишь при раздавливании вши или нарушении целостности ее покровов, ножек и т. д., когда на поверхность кожи попадает гемолимфа со спирохетами и проникает в организм через расчесы кожи (контаминация).

• Восприимчивость к возвратному тифу одинакова у людей всех возрастов. Иммунитет непродолжителен, повторные заболевания наблюдали в сроки от 3 мес до 1 года после выздоровления.

• В военные годы врачи научились различать еще некоторые инфекционные болезни, похожие на сыпной тиф, например болезнь Брилла, мексиканскую лихорадку, клещевую лихорадку, лихорадку Скалистых гор, которую также называют американским сыпным тифом, японскую речную лихорадку. Кроме того, врачи распознали и другой вид лихорадки, переносимой платяной вошью и вызываемой риккетсиями. На различных фронтах ей давали разные названия: волынская лихорадка, окопная лихорадка, польская инфлюэнца. Поскольку все виды этой болезни приводили к большим людским потерям, они требовали срочного изучения, а также опытов, которые ставили на себе многие врачи.

Волынская (траншейная) лихорадка. Возбудитель волынской (траншейной) лихорадки Rickettsia quintana отличается высокой устойчивостью во внешней среде (сохраняет жизнеспособность до 4 лет).

• Способ заражения - только трансмиссивный, поэтому заболевание является облигатно-трансмиссивньм.

• Источник инфекции - больной человек, в организме которого риккетсии присутствуют от 2 мес до 1,5 лет. Риккетсии выделяются из организма человека с мочой, иногда их обнаруживают в мокроте.

• Переносчиками являются платяные и головные вши. Вместе с кровью больного в желудок вшей попадают риккетсии, которые размножаются на поверхности эпителия средней кишки и выделяются вместе с испражнениями вшей. Испражнения вшей становятся заразными через 4 - 5 дней после кровососания на больном.

• Вошь не передает своему потомству возбудителей траншейной лихорадки, как риккетсий Провачека, но сохраняет их пожизненно. Заражение человека происходит при втирании испражнений в расчесы на коже или нанесении их пальцами на слизистую оболочку глаз или носа (контаминация). Восприимчивость к волынской лихорадке всеобщая, иммунитет нестойкий.

Геморрагические лихорадки – острые инфекционные вирусные природно-очаговые, факулътативно-трансмиссивные заболевания.

• Вероятный резервуар возбудителя - мышевидные грызуны (полевки) и другие животные (зайцы, ежи, птицы).

• Переносчиками в основном являются Dermacentor pictus и D. marginatus; они же могут быть и резервуарами, так как вирус передается трансовариалъно и трансфазово. Человек заражается при укусе его клещами, но возможны также пылевой и алиментарный пути заражения.

• Природные и антропоургические очаги крымской геморрагической лихорадки зарегистрированы в степных районах Крымского полуострова, Средней Азии, Казахстане, Азербайджане, Армении, Болгарии, Румынии, Пакистане, в ряде стран Африки (Конго, Заир, Уганда, Нигерия).

• Природные очаги омской геморрагической лихорадки существуют на севере Западной Сибири и Северного Казахстана.

Желтая лихорадка - облигатно-трансмиссивное, природно-очаговое заболевание, вызываемое как и японский энцефалит, вирусом рода Flavivirus.

• В 1848 г. американский исследователь Дж. Нотт высказал обоснованное мнение, что малярия и желтая лихорадка передаются комарами, и задолго до открытия вируса желтой лихорадки связал это заболевание с определенными видами комаров.

• К. Финлей 20 лет отстаивал свою точку зрения относительно передачи желтой лихорадки комарами: ставил опыт за опытом, сажал на свою кожу комаров, насосавшихся крови больных желтой лихорадкой, находил добровольцев, готовых участвовать в опытах. Между тем и он сам, и другие участники экспериментов оставались здоровыми. Сегодня известно, как прав был Финлей, но известно также и то, почему его опыты были неудачны. Вирус желтой лихорадки действительно разносят комары, но комар становится переносчиком лишь через 12 дней, в течение которых вирус успевает размножиться в организме насекомого.

• В конце XIX в. еще четверо врачей, изучавших пути распространения желтой лихорадки, взялись за полную ее ликвидацию. Это были А. Аграмонте, Дж. Кэррол, Дж. Ласеар и В. Рид. Не зная точно механизмов передачи болезни, врачи вместе с добровольцами давали кусать себя зараженным комарам, тем самым подвергая свою жизнь смертельной опасности. Ласеар умер от желтой лихорадки молодым, когда ему было всего 34 года. Кэрролу после заражения удалось вылечиться. Аграмонте и Рид довели дело до конца, установив, что кровь больного желтой лихорадкой содержит возбудителей этой болезни, которые передаются только при укусе комаров. Их здоровье, однако, тоже было подорвано. Рид умер в возрасте 51 года. Аграмонте добился больших успехов в борьбе с эпидемиями на Кубе.

• Различают две эпидемиологические формы болезни: лихорадку джунглей и лихорадку населенных пунктов. Первая форма связана с природными очагами, в которых резервуаром вируса являются обезьяны и некоторые сумчатые (опоссум), ежи, грызуны, а переносчиками - различные виды комаров рода Aedes. Вирус желтой лихорадки сохраняется в организме комара пожизненно, но трансовариально не передается. Комар приобретает способность заражать людей через 12 дней после кровососания на больном, если температура воздуха за это время не падает ниже 25 ^°С.

• При лихорадке населенных пунктов источником вируса является человек. В Африке природные очаги желтой лихорадки поддерживаются за счет обезьян. В природных очагах чаще всего заражаются лесорубы, военнослужащие.

• Возбудитель проникает в клетки лимфатических узлов, затем поступает в кровь, печень, селезенку, костный мозг. В крови людей вирус обнаруживают до 5-го дня заболевания, в дальнейшем он локализуется в лимфатических узлах. Вирус вызывает дегенеративное, некротическое и жировое перерождение клеток печени, почек, селезенки и кровоизлияние во внутренние органы (желудок, плевра, слизистая оболочка кишечника). Основными клиническими признаками желтой лихорадки являются желтуха, геморрагии и интенсивная альбуминурия.

• Инкубационный период длится 3 - 6 дней. Болезнь характеризуется внезапным началом и протекает циклически в три фазы. По степени тяжести желтая лихорадка может быть бессимптомной, в виде очень легкой доброкачественной, злокачественной и молниеносной форм. При молниеносной форме наступает кома печеночного или уремического характера с летальным исходом. Отмечаются осложнения в виде абсцессов, пневмоний, множественных поражений кожи, иногда гангрены, миокардита.

• Заболевание распространено в бассейнах рек Конго и Амазонки, неоднократно заносилось в Испанию, Португалию, Италию, южные районы Франции. Посещение эндемичных районов требует обязательной вакцинации, эффективность которой сохраняется от 10 до 30 лет.

Клещевые боррелиозы (КБ), спирохетозы - это факулътативно-трансмиссивные природно-очаговые заболевания.

• Широко распространенные в различных частях света - в тропиках, субтропиках и прилегающих к ним территориях с умеренным климатом.

• В России заболевания встречаются в северо-западных и центральных районах европейской части, в Предуралье и на Урале, в Западной Сибири и на Дальнем Востоке.

• Возбудители КБ - спирохеты рода Borrelia, естественными переносчиками и долговременными хранителями которых являются иксодовые клещи различных видов: на территории России это таежный клещ, в азиатской и лесной европейской частях - собачий клещ, т. е. это природно-очаговое заболевание. В природных очагах возбудители циркулируют между клещами и дикими животными (грызуны, белохвостые олени, лоси и др.).

• Человек и позвоночные заражаются со слюной клещей-переносчиков, однако, как показали американские исследователи, в слюнных железах голодных клещей спирохеты встречаются довольно редко. Обычно они присутствуют в кишечнике зараженных клещей, а в слюнных железах появляются чаще всего не ранее чем через 48 ч после начала питания. Такой период необходим для проникновения боррелий из кишечника в слюнные железы клеща. Результаты этого эксперимента свидетельствуют, что передача возбудителя КБ в первые 2 сут после прикрепления переносчика к хозяину вообще маловероятна.

• Заражение КБ возможно не только инокулятивно, но и другими путями - пероралъным, алиментарным (например через сырое, в основном козье, молоко), перкутанным, трансплацентарным.

Клещевой весенне-летний (таежный) энцефалит – острое вирусное инфекционное, природно-очаговое облигатно-трансмиссивное заболевание с преимущественным поражением нервной системы.

• Доминирующая роль таежного клеща в поддержании популяции вируса клещевого энцефалита (КЭ) определяется его восприимчивостью к вирусу и способностью длительно его сохранять и передавать трансовариально и трансфазово, т. е. в ходе развития. В процессе такой передачи происходит значительная потеря вируса.

• Следовательно, этот путь, способствуя поддержанию популяции вируса и ее выживанию в межэпизоотический период, не может обеспечить длительное существование популяции в природе.

• Продолжительное существование вируса в природе обеспечивается совместным действием описанного и другого механизмов - пассированием вируса на мелких млекопитающих. Зараженные личинки и нимфы таежного клеща, питаясь на мелких млекопитающих, передают им вирус. У чувствительных к вирусу животных на 2 - 6-й день после заражения развивается наиболее напряженная вирусемия. Питающиеся в это время на животных стерильные личинки и нимфы могут воспринимать вирус с кровью. Было также подтверждено предположение о возможности передачи вируса самцами вместе со сперматофором при копуляции, причем вирус, полученный самками, сохранялся у части их потомства.

• Самцы клещей являются факультативными гематофагами и на прокормителях находятся редко и очень недолго (20 - 30 мин). Самки же клещей потребляют много крови и на прокормителях остаются до 1 мес и больше, поэтому именно самки клещей являются основными резервуарами вируса в очагах КЭ.

• Заражение всех теплокровных животных в очагах КЭ происходит только инокулятивным путем. Человек может иногда заражаться КЭ от клещей в природных очагах (трансмиссивный путь) или при употреблении в пищу сырого молока, чаще всего козьего, а также приготовленных из него продуктов (алиментарный путь).

Клещевой возвратный тиф - спирохетоз, типичное природноочаговое, облигатно-трансмиссивное заболевание.

• В нашей стране в начале 20-х годов прошлого столетия под руководством Е. Н. Павловского было начато изучение клещевого возвратного тифа и его специфических переносчиков клещей-орнитодорин в Средней Азии. Было установлено, что эти клещи широко распространены в природных биотопах и являются естественными носителями спирохет.

• При освоении территории природных очагов клещи-орнитодорины поселяются в кибитках, помещениях для животных, хозяйственных постройках, подвалах и используют в качестве источника питания сельскохозяйственных и домашних животных и человека. В антропоургических очагах заболевание может вызывать значительные эпидемические вспышки.

• Существуют природные и поселковые очаги клещевого спирохетоза; в поселках переносчиком служит один вид - поселковый клещ Ornithodorus papillipes.

• В связи с большой продолжительностью жизни клещей-переносчиков, а также трансовариальной и трансфазовой передачей ими спирохет очаги болезни могут существовать в природе теоретически неограниченно долго. Поселковые очаги обнаружены в старых поселках с примитивными булыжными или глинобитными строениями, где клещи - переносчики спирохет достигали огромной численности и заселяли сплошь все постройки. Такие очаги распространены в низкогорных и горных селениях Таджикистана, Узбекистана, Южной Киргизии, Казахстана.

Клещевые сыпные тифы (риккетсиозы) - облигатно-трансмиссивные, природно-очаговые заболевания, характеризующиеся лихорадочным состоянием, увеличением лимфатических узлов, сыпью.

• Из клещевых риккетсиозов природная очаговость установлена для азиатского клещевого сыпного тифа.

• Очаги клещевого сыпного тифа описаны в Западной, Центральной и Восточной Сибири, на Дальнем Востоке, в Средней Азии.

• Циркуляция риккетсий в очагах происходит между иксодовыми клещами рода Dermacentor и дикими животными. Клещи относятся не только к переносчикам, но и к стойким резервуарам риккетсий, так как последние размножаются в их кишечнике, совершают трансцеломическую (чресполостную) миграцию и с гемолимфой проникают в слюнные и половые железы, где также размножаются и передаются от зараженных самок клещей их потомству трансовариально и трансфазово на протяжении 4 - 5 поколений. Риккетсии зимуют в организме клещей, находящихся в состоянии диапаузы.

• Особенностью очагов азиатского клещевого сыпного тифа является их приуроченность к открытым ландшафтам степного или лугового типа.

• Клещевыми сыпными тифами болеет главным образом сельское население, занимающееся полевыми работами в местах обитания клещей - переносчиков риккетсий.

• Весьма эффективным средством ликвидации очагов клещевого риккетситоза является сплошная распашка таких территорий с использованием их под сельскохозяйственные культуры.

Ку-лихорадка. Возбудителями Ку-лихорадки являются мельчайшие риккетсии Coxiella spp. и Rickettsia burneti. Ку-лихорадка - зоонозное, природно-очаговое, факультативно-трансмиссивное заболевание.

• Источниками и резервуарами возбудителей являются грызуны и другие животные. Заболевание встречается также в виде антропоургических очагов, где источниками инфекции служат домашние животные и синантропные грызуны.

• Зараженные животные выделяют риккетсии Бернета с мочой и молоком, они могут заражать пастбищных клещей, питающихся их кровью. Для гамазоидных и иксодовых клещей установлены пожизненное сохранение возбудителя, его трансфазовая и трансовариальная передача, выделение вместе с фекалиями. Риккетсии и коксиеллы Бернета могут длительно оставаться жизнеспособными вне организма как в высушенном состоянии, так и во влажной среде. В высохшей моче инфицированных животных коксиеллы выживают в течение нескольких недель, в сухих фекалиях - до 2 лет, в фекалиях клещей и в мертвых клещах - многие месяцы.

• На территории России и сопредельных стран очаги Ку-лихорадки встречаются на юге Средней Азии, Северного Казахстана, в Алтайской и Крымской областях, лесных и субтропических зонах. Ку-лихорадка известна также в США, Новой Зеландии, Западной Европе, Южной и Юго-Восточной Азии, Африке и Латинской Америке.

Лейшманиоз

• В 1903 г. У. Лейшман нашел возбудителя детского кала-азара.

• В 1905 г. братья Сержан высказали предположение, полностью подтвердившееся впоследствии, что лейшмании, возбудители этой болезни, передаются москитами. Вскоре был открыт и возбудитель восточной язвы - кожная лейшмания. Проблемой восточной язвы занимался не только Лейшман, но и другие исследователи. Среди них нужно назвать русского врача Е. И. Марциновского, который поставил опыт на себе, чтобы выяснить сущность кожного лейшманиоза, довольно часто встречавшегося на Кавказе. Спустя 70 дней он почувствовал себя плохо, жаловался на головные боли, слабость, небольшую лихорадку. Вместе с тем он ничего не предпринимал для излечения, чтобы не нарушать течение опыта. Вскоре опыт, поставленный на самом себе одним врачом, вырос в массовый эксперимент всего института.

• Замечательные работы Н. И. Латышева и А. П. Крюковой в Мургабской долине позволили раскрыть главные особенности эпизоотии и эпидемиологии кожного лейшманиоза, или пендинской язвы, на территории России. Стало ясно, что москиты получают лейшмании, вызывающие заболевание, от больших песчанок и передают их человеку при укусе, причем норы этих грызунов являются местами массового выплода москитов.

• Возбудителями лейшманиозов служат простейшие рода Leishmanial L. tropica, L. donovani, L. braziliensis, L. infantum и др., паразитирующие в различных тканях и органах позвоночных животных, в том числе человека.

• Переносчики (москиты), питаясь на позвоночном, вводят в его кровь и ткани (инокуляция) подвижные (промастиготные) формы лейшманий. Последние захватываются макрофагами, но не перевариваются, а становятся неподвижными внутриклеточными паразитами (амастиготы). В клетках хозяина неподвижные лейшмании интенсивно размножаются, образуя значительные скопления.

• Заражение москита лейшманиями происходит при питании последнего на больном животном. В пищеварительную систему москита попадают безжгутиковые (амастиготы) формы лейшманий и превращаются там в подвижные жгутиковые формы, которые расселяются по пищеварительному тракту и размножаются. Количество паразитов увеличивается, они постепенно продвигаются в передние отделы пищеварительной системы, а оттуда попадают в хоботок. С этого момента москит способен передавать лейшманий новым позвоночным хозяевам.

• Лейшманиозы относятся к важнейшим тропическим болезням, которые могут вызывать обширные эпидемические вспышки и выступать в качестве фактора, сдерживающего экономическое развитие крупных районов. Лейшманиозы регистрируют в 76 странах мира, особенно в районах с теплым и жарким климатом на различных континентах, кроме Австралии.

• Регулярная передача лейшманий от одного позвоночного хозяина другому без москита-переносчика практически невозможна, что позволяет все лейшманиозы отнести к облигатно-трансмиссивньм инвазиям.

• Случаи трансовариальной или трансфазовой передачи лейшманий москитами неизвестны.

• Переносчиками лейшманий (L. tropica minor и major), вызывающих антропонозный и зоонозный кожные лейшманиозы, являются москиты рода Phlebotomus: Ph. papatasii, Ph. caucasicus, Ph. sergenti идр. В случае антропонозного кожного лейшманиоза (сухая форма) москиты заражаются при сосании тканевой жидкости из язв больного человека.

• Источниками и резервуарами зоонозного кожного лейшманиоза (пендинская язва) являются грызуны пустынь и полупустынь (песчанки, суслики и др.), у которых видны язвы и бугорки на ушах, носу, веках. В норах грызунов москиты находят оптимальные условия для развития и размножения благодаря постоянной температуре, влажности, наличию объекта кровососания. В связи с этим данный тип лейшманиоза является типичным природно-очаговым заболеванием. Зоонозный кожный лейшманиоз регистрируют в сельской местности, в пустынях и полупустынях Узбекистана, Туркмении, Индии, в Южной Европе.

• Висцеральный лейшманиоз (возбудители L. donovani и L. infantum) характеризуется поражением селезенки, печени, лимфатических узлов, костного мозга, а также высокой летальностью.

• Антропонозный тип висцерального лейшманиоза (кала-азар) характеризуется периодическими крупными эпидемическими вспышками. Источником инвазии служит человек.

• Зоонозный тип висцерального лейшманиоза (возбудитель L. infantum) является природно-очаговым заболеванием, так как источниками лейшманий в природных очагах служат лисы, шакалы и другие хищные животные, а также суслики и песчанки, в антропоургических очагах - собаки.

• Очаги висцерального лейшманиоза встречаются в Средней Азии, Закавказье, в Южном Казахстане, в ряде стран Европы, Африки, Южной и ЮгоВосточной Азии, в Бразилии, США, Мексике.

Лихорадка денге - природно-очаговое, облигатно-трансмиссивное заболевание, вызываемое вирусом денге, передаваемым комарами рода Aedes.

• Основным специфическим переносчиком вируса лихорадки денге является комар Aedes aegypti, который заражается от человека за 6 - 18 ч до появления симптомов болезни, т. е. в инкубационном периоде, и в пределах первых 3 дней заболевания. Комары начинают передавать возбудителя через 11 - 14 дней после кровососания на больном и могут сохранять его в организме пожизненно. Трансовариальная передача вируса отсутствует.

• Вирус оказывает токсическое действие. Он поражает нейроны головного и спинного мозга, вызывает дегенеративные изменения клеток печени, почек, сердца, кишечника, мышц и кожи.

• Источник инфекции - больной человек. Инкубационный период длится 2 - 15 дней. Болезнь часто начинается с озноба, головной боли, сильных болей в суставах и мышцах, в области глазных яблок, с повышения температуры тела до 39 - 40 °С. Лицо становится багровым, иногда появляется сыпь. При геморрагической форме болезни преобладают носовое, легочное и желудочно-кишечное кровотечения. После перенесенной болезни вырабатывается непродолжительный иммунитет (до 2 лет).

• Заболевание распространено в Корее, Китае, Индии, Индонезии, странах п-ва Индокитай, на Филиппинах, в Японии, в Северной, Центральной и Южной Америке, в южных штатах США, Судане, Ливане, Греции, Саудовской Аравии, на юге Испании, на Кипре

Лихорадка паппатачи (москитная лихорадка) - острое вирусное заболевание (возбудитель - вирус Febrigenes papatasii).

• Источниками инфекции служат дикие и синантропные грызуны и человек. Таким образом, существуют природные, антропоургические и антропонозные очаги лихорадки паппатачи.

• Природные очаги лихорадки паппатачи известны в предгорных и горных районах, где имеются норы песчанок, хомяков, полевых мышей, гнезда птиц.

• Специфическими переносчиками вируса лихорадки являются москиты Phlebotomus papatasii, Ph. sergenti, Ph. caucasicus и др. При питании кровью животных или больного человека в конце инкубационного периода и в первые дни болезни в желудок самки москита попадает вирус, который размножается и сохраняется в ее организме в течение всей жизни и передается трансовариально.

• Зона распространения москитной лихорадки ограничена регионами и странами с жарким климатом (Средиземноморье, Ближний Восток, Восточная и Западная Африка, Центральная и Южная Америка, Австралия, Южная и Юго-Восточная Азия, Средняя Азия, Кавказ, Молдова.

Малярия - протозойное, облигатно-трансмиссивное, антропонозное заболевание, вызываемое простейшими рода Plasmodium.

• Комары рода Anopheles распространяют 4 вида возбудителей малярии человека: Plasmodium vivax, P. malariae, P. falciparum, P. ovale. Имеются данные о том, что люди могут заражаться также возбудителями малярии обезьян.

• Первым, кто решился исследовать малярию посредством эксперимента на самом себе, был молодой врач Аппиа. Он дал себя покусать комарам, которые перед этим сосали кровь больного малярией, однако эксперимент по неизвестным причинам не удался.

• В 1896 г. в Италии Грасси повторил этот эксперимент на себе, но также не заболел. Осуществить первое преднамеренное заражение малярией посредством укуса комара удалось ученику Грасси проф. А. Биньями в Болонье. В 1908 г. он сумел доказать, что комар анофелес, предварительно насосавшийся крови больного малярией, может заразить здорового человека.

• Подверг себя укусам комаров, зараженных малярией, д-р П. К. Мансон, которому в то время было только 23 года. В конце 1928 г. несколько врачей Амстердамского института тропической медицины также решили поставить опыты на себе, чтобы решить вопрос об инкубационном периоде малярии. Среди них был и директор института В. Шюффнер. Он заразил себя трехдневной малярией через укус комара и перенес болезнь. То же самое сделал тогда и д-р Кортевег, который давно был убежден в существовании затяжного инкубационного периода малярии. В этой широко задуманной серии опытов на себе приняли участие также д-р М. Г. Швелленгребель де Грааф, д-р А. де Брукк, д-р К. Э. де Моор и Н. Швелленгребель, чье имя часто упоминается в истории инфекционных болезней в связи с его заслугами в области изучения чумы и малярии.

• Результаты этих экспериментов подтвердили возможность затяжной формы инкубационного периода малярии, когда в странах умеренного климата признаки болезни проявляются спустя 7 и 9 мес. после укуса комара, а не через 10 - 12 дней, как это обычно наблюдали в странах тропического пояса и Италии.

• В естественных условиях заражение людей малярией происходит только при укусе комаров рода Anopheles. Наиболее активны в этом отношении Anopheles superpictus, A. maculipennis и A. sacharovi.

• Больной человек является источником инфекции, которая проникает в организм комара при кровососании.

• В желудке (средней кишке) комара бесполые формы паразитов погибают, половые формы (гаметоциты) созревают, превращаясь в гаметы (микро- и макрогаметы). Гаметы сливаются, образуя зиготу, которая затем вытягивается и превращается в червеобразную подвижную оокинету, которая покидает полость желудка комара и внедряется в его стенку, превращаясь в ооцисту. С момента насасывания комаром крови до образования ооцисты при 25 °С проходит около 2 дней. Затем циста увеличивается, и в ней образуется большое количество спорозоитов. Возбудители малярии, попавшие в желудок комара, проходят там сложный путь развития. Если через некоторое время убить комара и посмотреть на стенки его желудка под микроскопом при увеличении в несколько сотен раз, на поверхности желудка можно различить круглые наросты - мешочки, наполненные зародышами малярийных паразитов спорозоитами. Спорозоиты прорывают оболочку ооцисты, попадают в полость тела комара и гемолимфой разносятся по всему телу, а затем избирательно накапливаются в клетках эпителия слюнных желез и в их протоках. Количество ооцист на стенке желудка комара различно - от единиц до 500 и более. Установлено, что при содержании в 1 мм³ крови больного человека менее 1 - 2 гаметоцитов комары не заражаются. Количество спорозоитов в слюнных железах зараженного комара может достигать сотен тысяч. Спорозоиты сохраняются в слюнных железах до 1 - 1,5 мес, в это время комары способны заражать людей, в дальнейшем спорозоиты дегенерируют.

• Малярия является одним из самых распространенных заболеваний на земном шаре. Она встречается на территории от 63^° с. ш. до 40^° ю. ш. В мире поражено малярией более 1 млрд человек. От этого заболевания ежегодно умирает более 1 млн человек (летальность 1 %). В Европе малярия ликвидирована в большинстве стран, и только в Португалии, Греции, Албании и республиках бывшей Югославии проблема борьбы с малярией еще не решена. Малярия до сих пор широко распространена в Индии, Иране, Пакистане, странах Юго-Восточной Азии, Африке и странах Латинской Америки.

Миазы. Личинки многих видов мух могут проникать в ткани животных и человека и вызывать развитие миазов. По клиническим признакам миазы можно разделить на 3 группы:

• кожные миазы с поражением здоровой кожи;

• полостные миазы с поражением носоглотки, глаза, уха, мочеполовых органов;

• раневые миазы.

• Для одних личинок характерен облигатный паразитизм, для других - факультативный.

• Облигатными паразитами, способными вызывать кожные миазы, являются личинки оводов рода Hypoderma, которые откладывают яйца в кожу хозяина (обычно это крупный рогатый скот, олени, но может быть и человек). Личинки проникают через кожу и распространяются по всему организму. Они присутствуют в различных тканях в течение 1 года и вновь возвращаются в подкожную клетчатку, откуда затем выходят на наружный покров, падают на землю и окукливаются. Паразитирование этих оводов у людей может привести к серьезным повреждениям в случае проникновения личинок внутрь черепа или в брюшную полость при перфорации кишечника. У человека абсцессы, вызванные личинками оводов, могут иметь вид фурункулов, локализующихся на волосистой части головы или плечах. В кожном покрове и передней камере глаза чаще паразитируют личинки Hypoderma ovis.

• Личинки желудочных оводов (Gastrophillus) обитают в желудке лошадей, но могут поражать человека. Они также являются облигатными паразитами. Самки оводов откладывают яйца на волосы животных, откуда личинки переносятся языком в рот лошади. Личинки проникают в желудок и кишечник, после созревания (через 12 мес) выходят с фекалиями во внешнюю среду и на почве окукливаются. Люди заражаются после контакта с лошадьми. Личинки проникают через кожу человека и мигрируют в коже в течение нескольких недель, прокладывая в тканях ходы.

• Личинки падальных мух не способны мигрировать в организме хозяина, но развиваются в коже, вызывая крупные болезненные фурункулоподобные поражения, из которых впоследствии личинки выходят и попадают в землю, где окукливаются. В странах тропической зоны и юга Африки кожные миазы обычно вызывают мухи рода Cordilobia; в тропической зоне Америки сходные поражения вызывают личинки оводов рода Dermatobia.

• Полостные миазы у человека обусловлены паразитированием личинок овечьего овода Oestrus ovis и лошадиного овода Rhinoestrus purpureus. Личинки оводов обитают в носовой полости и параназальных синусах овец и лошадей. У человека личинки могут попасть непосредственно на конъюнктиву, в результате чего сразу возникает весьма опасное заболевание - миаз глазницы; в ряде случаев такое поражение может развиваться после распространения патологического процесса из носа.

• Раневые миазы развиваются у человека после проникновения личинок мух в раны на коже, при этом рана может быть и незначительной (например, в инфицированном месте укуса насекомого). Личинки мух перемещаются в здоровые ткани и созревают там в течение нескольких дней. Наиболее распространенные места поражений - инфицированные полости носа, ушей и даже пупочный рубец у новорожденных детей. Заболевание чаще всего связано с вольфартовой мухой Wohlfahrtia magnifica. Личинки вольфартовой мухи выедают ткани, иногда до костей, поражают кровеносные сосуды, при этом часто наблюдают кровотечения, нагноение.

• Миазы очень болезненны и среди неблагополучного в санитарном отношении населения достаточно часто заканчиваются смертью.

• Факультативные (или случайные) паразиты, вызывающие миазы, могут проникать по мочеиспускательному каналу или другими путями в мочевой пузырь; здесь они продолжают развиваться и созревать, а их окончательный выход из мочевого пузыря по уретре сопровождается сильными болевыми ощущениями. Чаще всего это заболевание связано с личинками мелких комнатных мух Fannina canicularis. Личинки этих мух являются случайными паразитами и вызывают заболевания, если яйца откладываются вблизи наружного отверстия мочеиспускательного канала, по которому личинки легко проникают в мочевой пузырь.

Онхоцеркозы. Возбудителями онхоцеркозов (речной слепоты) являются круглые черви подотряда Filariata рода Onchocerca - О. volvulus и О. coecutiens, достигающие половой зрелости в тканях млекопитающих, в том числе человека.

• Мошки служат промежуточными хозяевами онхоцерков. При кровососании на больном животном или человеке мошки поглощают вместе с кровью микроскопические личинки онхоцерков - микрофилярии. Микрофилярии проникают через стенки кишечника мошки в гемоцель. Через 3 ч после кровососания микрофилярии попадают в мышцы груди мошки и развиваются в них в течение примерно 15 - 20 дней, после чего при повторном кровососании попадают через ротовые органы мошки в кровь млекопитающих или человека, где достигают половозрелой стадии.

• В организме человека онхоцерки созревают очень медленно; не имеющие чехлика микрофилярии, продолжительность жизни которых не превышает 2 лет, появляются в поверхностных слоях кожи не ранее чем через 18 мес после заражения человека. Взрослые гельминты, которые могут жить до 18 лет, обитают в подкожной клетчатке и фасциях, причем большинство паразитов локализуется в фиброзных подкожных узлах диаметром 3 см и более; в узлах может содержаться более 10 сплетенных в клубок самцов и самок. Длина самок может достигать 50 см. Микрофилярии интенсивно распространяются в коже и нередко проникают в глаза, вызывая серьезные поражения вплоть до слепоты.

• Онхоцеркозы животных и человека имеют почти повсеместное распространение, но чаще их регистрируют в тропической зоне Африки, Центральной и Южной Америки, где в эндемичных районах заболеваемость среди населения достигает 80-100 %. В Российской Федерации встречается только онхоцеркоз животных (оленей, лошадей, крупного рогатого скота). В тропических странах (Ангола, Судан, Йемен, Мексика, Гватемала, Колумбия, Венесуэла, Бразилия и др.) онхоцеркозы представляют собой тяжелые эпидемические заболевания.

Сыпной тиф

• Возбудителем сыпного тифа являются риккетсии Rickettsia prowazeki, которые входят в группу возбудителей пятнистых лихорадок, имея к ним антигенное сродство.

• Они малоустойчивы во внешней среде, однако в высохших фекалиях вшей могут сохраняться до нескольких недель. Сыпной тиф является антропонозом. Источник болезни - зараженный риккетсиями человек. Наибольшую опасность больной представляет в первые 4 - 6 дней болезни, так как к концу лихорадочного периода количество риккетсий в крови уменьшается.

• В первое десятилетие XX в. Г. Риккетс (США) заложил основы современных представлений о роли членистоногих в циркуляции риккетсий. Французский бактериолог Ш. Николь серьезно занимался проблемой сыпного тифа, и благодаря опытам на себе ему удалось выяснить, что промежуточным хозяином возбудителей сыпного тифа - риккетсий - является платяная вошь. За это открытие Николь в 1928 г. был удостоен Нобелевской премии.

• Отечественный паразитолог Е. Н. Павловский в связи с эпидемиями сыпного тифа в нашей стране в 20-е годы прошлого века также много сил отдал изучению вшей. Было установлено, что переносчиками риккетсий сыпного тифа могут быть иксодовые клещи рода Dermacentor. В этом случае, как и при возвратном тифе, возбудитель заболевания был один, а характер его распространения - разным. Возбудитель этой болезни Rickettsia sibirica был открыт в 1938 г. Возбудителем может быть также R. prowazeki.

• Механизм передачи возбудителя облигатно-трансмиссивный. Кровь (около 1 мг) больного человека в желудке вши переваривается, а риккетсии сыпного тифа размножаются в эпителии кишечника и выделяются с испражнениями вши. Зараженная вошь сохраняет риккетсий в течение всей жизни и одинаково легко заражается во всех стадиях развития. В слюне вшей риккетсии отсутствуют. Зараженные вши гибнут раньше, чем незараженные (через 14 - 23 дня), так как скопление размножившихся риккетсий приводит к разрыву кишки.

• При сосании крови кишечник зараженной вши постепенно наполняется ею и одновременно происходит акт дефекации. На поверхность кожи человека попадают фекалии вши с большим количеством риккетсий. Укус сопровождается зудом. Человек при расчесывании места укуса втирает риккетсий в ранки на коже. Такой способ заражения называется контаминацией.

• Основную роль в передаче возбудителей сыпного тифа играет платяная вошь. Заражаемость головных вшей риккетсиями Провачека на 10 - 30 % ниже. У вшей доказана трансфазовая передача риккетсий. Заражение человека может произойти также путем попадания риккетсий на слизистые оболочки. При низких температурах риккетсии в высохших фекалиях вшей сохраняют вирулентность в течение 1 года.

• После перенесенной болезни вырабатывается иммунитет, но его продолжительность ограничена 15-20 годами. Наиболее тяжело сыпной тиф протекает в пожилом возрасте. Повторная болезнь, обычно легкопереносимая, называется болезнью Брилла.

Туляремия - бактериальная инфекция, широко распространенная в Северном полушарии, в ряде стран Северной и Южной Америки, Европы и Азии.

• Возбудитель туляремии Francisella tularensis открыт в 1912 г. Г. Мак-Коем и Ч. Чапиным в районе Туларе (Калифорния) и более подробно изучен Э. Френсисом.

• Бактерии представляют собой очень мелкие кокковидные и палочковидные клетки с неопределенной формой. Среди бактерий туляремии различают 3 разновидности: а) американскую, высокопатогенную, ферментирующую глицерин; б) среднеазиатскую, малопатогенную, ферментирующую глицерин; в) европейскую, малопатогенную, не ферментирующую глицерин.

• Возбудитель туляремии характеризуется полиадаптивностью; он приспособился более чем к 140 видам позвоночных и 100 видам членистоногих, способных передавать туляремийную инфекцию, но наибольшее эпидемиологическое значение имеют водяная и обыкновенная полевки, мыши, ондатры, а из переносчиков - слепни, клещи, комары, мокрецы, блохи.

• В 1922 г. Э. Френсис, бактериолог из штата Огайо, описал новое заболевание, которое назвал туляремией потому, что обнаружил его у животных, которых получил из местности Туларе в Калифорнии. В это же время в Японии аналогичное заболевание изучал доктор Хакиро Охара у кроликов. В районе эпизоотии он вскрыл мертвого кролика и растер его кровь на тыльной стороне кисти своей жены, тоже врача. Через 2 дня женщина заболела. Этот мужественный эксперимент врачей-супругов показал, что возбудитель туляремии может проникнуть в организм человека даже через неповрежденную кожу. Этим можно объяснить, почему заболевают люди, которые не были укушены больными животными или насекомыми, а занимались снятием шкурок с животных.

• В 1926 г. С. В. Суворов с сотрудниками впервые в нашей стране доказал связь туляремии с грызунами.

• Туляремия - зооноз. Сейчас это одна из наиболее изученных природно-очаговых факультативно-трансмиссивных инфекций, в профилактике которой достигнуты большие успехи. Природные очаги встречаются на территории от западных границ России до Чукотского полуострова на востоке, от районов за Полярным кругом на севере до Закавказья и Средней Азии на юге.

• Естественная зараженность туляремией обнаружена более чем у 60 видов диких и домашних животных (грызунов, зайцевидных, насекомоядных, хищных, птиц, рептилий и др.). Основными источниками инфекции являются грызуны (особенно полевки, зайцы, бурундуки, ондатры), в антропоургических очагах - мышевидные грызуны, овцы, собаки, парнокопытные.

• Люди заражаются туляремией различными путями: контактным (при снятии шкур с животных, сборе павших грызунов и др.), аэрогенным (при вдыхании пыли от зерна, соломы, овощей), алиментарным и трансмиссивным.

• В качестве переносчиков могут выступать иксодовые клещи, комары, блохи, мошки, слепни.

• Бактерии в зависимости от способа проникновения могут локализоваться в коже, на слизистых оболочках, в лимфатических узлах, дыхательных путях, желудочно-кишечном тракте и других органах и вызывают соответствующие клинические формы (бубонную, язвенно-бубонную, глазную, ангиозно-бубонную, кишечную, легочную и первично-септическую). Все формы болезни сопровождаются поражением лимфатических узлов. При первично-септической форме поражаются все ткани и органы вследствие бактериемии.

• По длительности течения туляремия может быть острой, затяжной, рецидивирующей, по степени тяжести - легкой, тяжелой, средней тяжести. Для туляремии характерно развитие аллергии, которая сохраняется в течение многих лет, иногда всю жизнь. Летальность в последнее время незначительная. В связи с широким применением антибиотиков туляремия в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. После перенесенной болезни вырабатывается стойкий иммунитет.

Филяриатозы представляют собой группу гельминтозов, вызываемых круглыми червями подотряда Filariata.

• Человек для этих гельминтов - окончательный хозяин. Промежуточными хозяевами являются различные виды кровососущих насекомых.

• Комары - специфические переносчики возбудителей вухерериоза (Wuchereria bancrofli, W. pacified), бругиоза (Brugia malayi), характеризующихся поражением лимфатической системы, что в поздних стадиях болезни часто приводит к слоновости (тяжелому отеку) различных частей тела.

• Появление микрофилярий в периферических капиллярах делает их доступными для комаров. В комаре личинки филярий дважды линяют, проходят сложное развитие и, достигнув третьей, инвазионной стадии, скапливаются в хоботке. При нападении зараженного комара на человека личинки филлярий из хоботка попадают на кожу, активно проникают через нее и с током крови заносятся в лимфатические железы, где становятся половозрелыми.

• Взрослые вухерерии могут жить в организме человека до 17 лет, микрофилярии - около 70 дней.

• Для вухерерий промежуточными хозяевами и переносчиками являются комары родов Aedes, Culex, Anopheles.

• Вухерериоз широко распространен в Африке, Азии, Австралии и Америке.

• Бругиоз распространен в Юго-Восточной Азии, Индии и Шри-Ланке. Для Brugia malayi в отличие от Wuchereria bancrofti окончательным хозяином может быть не только человек, но и некоторые виды обезьян (макаки), кошки и собаки.

• Промежуточными хозяевами и переносчиками являются комары родов Anopheles и Mansonia.

Холера. Это острое инфекционное особо опасное антропонозное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется нарушением водно-солевого и белкового обмена, обезвоживанием, токсикозом и гастроэнтеритом.

• Возбудитель - вибрион Vibrio cholerae, устойчивый во внешней среде: в открытых водоемах сохраняется до нескольких месяцев, в сточных водах - до 30 ч, хорошо размножается в свежем молоке, на мясных продуктах; моментально гибнет при кипячении.

• Резервуаром и источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Вибрионы способны не только сохраняться, но и размножаться в организме рыб и ракообразных, вследствие чего холера нередко возникает у лиц, употреблявших в пищу сырые или термически недостаточно обработанные креветки, устрицы, рыбу.

• Эпидемии холеры часто регистрируют в Индии, Пакистане, Бирме, Индонезии и других странах Азии. Холера проникла на все континенты. Эпидемии холеры зарегистрированы в Узбекистане, в 1970 г. - в некоторых городах России (Одессе, Керчи, Астрахани), в 1994 г. вспышки холеры возникали в Дагестане (более 1600 заболевших) и Украине (более 1000 заболевших). Вспышки, как правило, приходятся на теплое время года.

• Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 дней, обычно 1 - 2 дня. Заболевание характеризуется частым стулом (до 10 раз в сутки), рвотой, обезвоживанием, явлениями интоксикации, сильной жаждой, снижением сердечно-сосудистой деятельности. В отсутствие лечения летальность достигает 60 %.

• Особую роль в распространении холеры играют синантропные некровососущие мухи, являющиеся механическими переносчиками холерных вибрионов. На хоботке мух вибрионы сохраняют жизнеспособность более 1 дня, а в кишечнике - до 2 дней.

Ч у м а. В 1897 г. японский микробиолог М. Огата связал возникновение эпидемий чумы и распространение этого заболевания, наводившего на людей ужас, с крысами и паразитирующими на них блохами. Аналогичную точку зрения несколько позже высказал русский микробиолог Н. Ф. Гамалея.

• В. А. Барыкин, изучая вспышки чумы на востоке нашей страны, весьма обоснованно предположил, что степные грызуны тарбаганы болеют чумой и являются важным фактором в ее распространении. К сожалению, он не выделил от них чумной культуры и ему не поверили. Позже это сделал Д. К. Заболотный, и все лавры достались ему.

• В 1912 г. в И. А. Деминский нашел в астраханских степях больного чумой суслика, вскрыл его и выделил чумную культуру. При вскрытии исследователь заразился и вскоре скончался от легочной формы чумы.

• Все эти факты позволили Д. К. Заболотному в 1913 г. сделать принципиальные обобщения и вывод о том, что роль грызунов в эпидемиологии чумы иная, чем комаров при малярии и желтой лихорадке. Аналогия может быть установлена только между паразитами-насекомыми, переносящими чуму, т. е. блохами и комарами. Грызуны в данном случае служат многие годы «хранителями» чумных бактерий в эпидемических очагах благодаря своей восприимчивости и легкой заражаемости.

• Наиболее важное значение в эпидемиологии чумы имеют человеческая блоха Pulex irritans и блохи грызунов, в частности Xenopsylla cheopsis - крысиная блоха, Neopsylla setosa - блоха сусликов и Oropsylla silantiewi - блоха сурков.

• Чума является острым инфекционным заболеванием, относящимся к группе особо опасных факультативно-трансмиссивных инфекций с природной очаговостью. Возбудитель чумы относится к семейству Enterobacteriaceae, в которое входят и дизентерийная, и сальмонеллезная палочки.

• Впервые возбудитель чумы был открыт во время эпидемии в Гонконге в 1894 г. Бактерии чумы хорошо переносят низкие температуры, прямой солнечный свет убивает их в пределах 2 - 3 ч. В мокроте чумные бактерии сохраняются от 4 - 6 до 164 дней, в крови животных вне их организма – 150 - 210 дней. В шкурках грызунов бактерии остаются жизнеспособными от нескольких часов на солнце до 23 дней - в тени. В зараженных голодающих блохах они сохраняются при 37 ^oC до 5 дней, при 10 -20 ^oC - 90 дней, при 0 - 15 ^oC - до 1 года.

• От животных, заболевших чумой в естественных условиях, обычно выделяют высоковирулентные штаммы возбудителя с высокой инвазивностью. Они быстрее, чем штаммы не в природных очагах, распространяются в организме восприимчивого животного или человека по лимфатическим сосудам, кровью заносятся во внутренние органы, размножаются и вызывают смерть при явлениях тяжелой интоксикации.

• Чума относится к антропозоонозным природно-очаговым заболеваниям. Основными носителями чумной инфекции являются грызуны: крысы, сурки, малый суслик, песчанки.

• Пути передачи чумной палочки разнообразны. Возбудитель может передаваться контактным путем (при снятии шкурок больных животных), алиментарным путем (при употреблении мяса зараженных животных), воздушно-капельным путем (аэрогенно) (при уходе за больным легочной чумой, при вдыхании пыли) и, наконец, трансмиссивным путем через блох - специфических переносчиков чумы.

• При кровососании на зараженном грызуне в пищеварительный канал блох попадают возбудители чумы, которые в преджелудке и желудке начинают интенсивно размножаться, склеиваясь, образуя вязкую массу, заполняющую весь просвет преджелудка, а часто и желудка. Образуется так называемый «чумной блок», закупоривающий просвет пищеварительного тракта. Такая «блокированная» блоха передает возбудителей при попытке кровососания, когда кровь не находит для себя прохода в преджелудок и срыгивается обратно в рану, увлекая за собой микробы. Такой способ заражения, когда возбудители болезни вводятся в кровь хозяина непосредственно при укусе, называется инокуляцией. «Блокированные» блохи голодны, пытаются сосать кровь часто, поэтому опасность передачи возбудителя резко возрастает.

• Кроме того, блохи интенсивно выделяют чумные бактерии с испражнениями, в которых при комнатной температуре они могут сохраняться до 18 мес. По этой причине возможно заражение и путем контаминации при втирании испражнений блох в расчесы и царапины на коже, занесении их на поврежденную слизистую оболочку рта. Наконец, возможен механический перенос чумных бактерий через ротовые органы блох, загрязненные кровью больного грызуна.

• Присутствие чумных бактерий в организме блох влияет на их жизнеспособность и приводит к сокращению продолжительности жизни.

• Очаги чумы имеются на всех материках, но преимущественно в местностях с жарким и теплым климатом.

Рис. 1. Образование «чумного блока» в желудке блохи. I - голодная блоха; II - блоха, напившаяся крови с бактериями чумы; III - частичное блокирование; IV-VI - сформировавшийся «чумной блок»; 1 - кровь; 2 - отдельныебактерии чумы; 3 - плотные скопления бактерий чумы, образующие пробку; Ж - желудок; П - пищевод; Пж - преджелудок.

Эндемический (крысиный) сыпной тиф. Это острое инфекционное, природно-очаговое, факультативно-трансмиссивное заболевание.

• Возбудитель - риккетсия Музера (R. mooseri), сходная с риккетсией Провачека.

• Источниками крысиного сыпного тифа являются крысы и мыши, у которых риккетсии циркулируют в крови и могут выделяться с мочой.

• Передача возбудителя чаще осуществляется крысиными блохами X. cheopsis. Человек заражается при втирании в расчесы испражнений блох, содержащих риккетсии (контаминация). Возбудитель крысиного сыпного тифа может попасть в организм человека как трансмиссивным, так и алиментарным путем через продукты, зараженные фекалиями блох или мочой крыс, а также аэрогенным путем с пылью.

• Очаги крысиного риккетсиоза встречаются преимущественно в местностях с теплым и жарким климатом, чаще - в портовых городах.

Японский энцефалит - острое инфекционное, облигатно-трансмиссивное, природно-очаговое заболевание, вызываемое вирусом рода Flavivirus.

• Природными резервуарами вируса являются крысы, многие домашние и дикие животные, дикие птицы (воробьи, фазаны, цапли и др.). Птицы заносят вирус в синантропные биоценозы, где посредством комаров, охотно нападающих на птиц, свиней, человека, в циркуляцию включаются домашние животные, прежде всего свиньи.

• Специфические переносчики вируса японского энцефалита - комары родов Culex и Aedes:

• Culex pipiens, С. tritaeniarhynchus (Российская Федерация, Япония, страны Юго-Восточной Азии, Индия);

• Aedes togoi (Российская Федерация, Япония, Китай).

• В циркуляцию вируса могут быть вовлечены и другие виды комаров Aedes, Culex, Anopheles и Mansonia. Зараженные вирусом энцефалита комары становятся его пожизненными носителями. Установлена также трансовариальная передача вируса.

• Японский энцефалит проявляется глубоким поражением центральной нервной системы, особенно ствола и базальных ядер головного мозга. Летальность весьма высокая: в Японии она достигала 60 %, во время эпидемических вспышек на Дальнем Востоке (Приморский край) – 25 - 53 %.

• В случае выздоровления вырабатывается стойкий иммунитет. Осложнений с явлениями параличей, наблюдаемых при клещевом энцефалите, не отмечено. Заболевание протекает не только в тяжелой, но и в легкой форме и даже бессимптомно и сопровождается накоплением антител в крови.

• Зараженные комары сохраняют вирус в течение всей жизни, у них доказана трансовариальная передача возбудителя. При укусе комара в кровь попадает до 100 000 смертельных мышиных доз; при температуре ниже 20 °С развитие вируса в организме комара задерживается.

• Японский энцефалит может вызывать обширные эпидемии. С конца 60-х годов прошлого века заболеваемость стала резко снижаться благодаря сокращению численности основного переносчика - Culex tritaeniarhynchus, связанному с уменьшением рисосеяния, и массовой вакцинации населения.

• Эпидемии японского энцефалита известны в Приморском крае, Китае, Индонезии, Японии, Индии.

Глоссарий

Приложение

Атлас паразитов человека Простейшие: инфузории и саркодовые

Жгутиковые простейшие

Простейшие: споровики

Плоские черви: трематоды

Плоские черви: цестоды

Круглые черви

Относительная величина, форма и структура яиц гельминтов.

1 – Schistosoma haematobium;

2 – Schistosoma mansoni;

3 – Fasciola hepatica;

4 – Schistocoma japonicum;

5 - Paragonimus westermani;

6 – Dicrocoelium lanceatum;

7 - Clonorchis sinensis;

8 – Opisthorchis felineus;

9 – Taenia saginatа;

10 – Diphyllobothrium latum;

11 – Hymenolepis nana;

12 – Hymenolepis diminuta;

13 – Trichocephalus trichiurus;

14 – Ascaris lumbricoides (неоплодотворенное, без белковой оболочки);

15 - Ascaris lumbricoides (оплодотворенное яйцо);

16 - Ascaris lumbricoides (неоплодотворенное с белковой оболочкой);

17 – Enterobius vermicularis.

Список литературы

1. Барышников Е.Н. - Медицинская паразитология. / Е.Н. Барышников. – М.: Владос-пресс, 2015.

2. Инфекционные и паразитарные болезни. Справочник практического врача / под ред. Ю.Я. Венгерова, Т.Э. Мигманова, М.В. Нагибина. - Издательство: МЕДпресс-информ, 2014. – 472 с.

3. Корнакова Е.Е. - Медицинская паразитология. / Е.Е. Корнакова. - М.: Академия, 2014.

4. Лабораторная диагностика гельминтозов и протозоозов: Методические указания. 2-е изд., испр. и доп., ил. – М.: ФБУЗ «Федеральный центр гигиены и эпидемиологии» Роспотребнадзора, 2013. – 118 с.

5. Медицинская паразитология: лабораторная диагностика: учебник / В.П. Сергиев [и др.] Под ред. В.П. Сергиева, Е.Н. Морозова. – Ростов н/Д : «Феникс». 2017.

6. Медицинская паразитология: Учебное пособие / под редакцией з.д.н. акад., проф. Р.Х. Яфаева. – 2-е изд., перераб. И доп. – СПб: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2015. – 128 с.: ил.

7. Медицинская протозоология. Паразитические простейшие человека: Учебное пособие / под ред. Н.В. Чебышева, В.П. Сергиева. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 264 с.: ил.

8. Мяндина Г. И. Медицинская паразитология. Учебное пособие / Г. И. Мяндина, Е. В. Тарасенко. — М.: Практическая медицина, 2015. — 256 с.: ил.

9. Сергиев В.П. Атлас клинической паразитологии и тропической медицины. – М: Авторская академия; Товарищество научных изданий КМК, 2010. – 284 с.: ил.

10. Сергиев В.П., Лобзин Ю.В., Козлов С.С. Паразитарные болезни человека. Учебное пособие для мед. вузов. – М.: Фолиант, 2016. – 640 с. с цв. ил.

11. Сергиев В.П., Пальцев М.А. Физиология паразитизма и проблема биологической безопасности. – М.: Медицина, 2013. – 143 с.

12. Собчак Д.М. Гельминтозы: актуальные вопросы клиники, диагностики, лечения. Учебное пособие для мед. вузов. – М.: НГМА, 2017. – 110 с.

13. Токмалаев А.К., Кожевникова Г.М. Клиническая паразитология: протозоозы и гельминтозы. 2-е изд., ил. – М.: Медицинское информационное агентство, 2017. – 392 с.

14. Заяц Р.Г. Основы общей и медицинской паразитологии / Р.Г. Заяц, И.В. Рачковская, И.А. Карпов. – Ростов – на – Дону: Феникс, 2012.

15. Медицинская паразитология – учебное пособие - revolution. albect. Ru

16. Медицинская паразитология – электронный учебник – medic.pnzgu. ru

262