- •Острое почечное повреждение
- •Перечень сокращений
- •Оглавление
- •Введение
- •Определение острого почечного повреждения
- •Классификация опп по классам rifle (adqi, 2004)
- •Классификация опп (akin)
- •Стадии опп (kdigo, 2012)
- •Преренальные причины
- •Причины и классификация острого почечного повреждения
- •Ренальное острое почечное повреждение
- •Постренальное опп
- •3. Патогенез острого почечного повреждения
- •Преренальное острое почечное повреждение
- •Патофизиология острого тубулярного некроза
- •Патогенез постренального острого почечного повреждения
- •4. Клиническая характеристика и диагностика острого почечного повреждения
- •Анамнез:
- •Лабораторные исследования при остром почечном повреждении
- •Лабораторные исследования при опп
- •Дифференциальная диагностика преренального и ренального опп
- •Визуализирующие методы исследования
- •Клиника острого почечного повреждния
- •Лечение острого почечного повреждения
- •Тактика ведения больных в зависимости от стадии острого почечного повреждения (kdigo, 2012)
- •Преренальное острое почечное повреждение
- •Ренальное острое почечное повреждение
- •Контраст-индуцированная нефропатия
- •Шкала риска контрастной нефропатии по Mehran (jacc, 2004)
- •Постренальное острое почечное повреждение
- •Заместительная почечная терапия
- •Принципы диализной терапии
- •Продолженные методы заместительной почечной терапии
- •Принципы перитонеального диализа
- •Механизм удаления жидкости и азотистых шлаков при пд
- •Сравнение методов установки перитонеального катетера
- •Техника проведения перитонеального диализа:
- •Доза диализа при опп
- •Сравнение методов зпт (John a. Kellum, Cl. Ronco, crrt, Oxford Press, 2010).
- •Заключение
- •Расчетные методы определения скф
- •Основные биохимические показатели сыворотки крови, норма
- •Показатели кислотно-основного состояния крови
- •Экскретируемая фракции натрия (feNa):
- •Экскретируемая фракция мочевины (feUr):
Контраст-индуцированная нефропатия
Риск поражения почек рентгеноконтрастными веществами возрастает у лиц старше 55 лет, а также на фоне предшествующего нарушения функции почек, диабетической нефропатии с нейроваскулярными осложнениями (диабетическая ангиопатия), печеночной недостаточности.
Также следует избегать использования рентгеноконтрастных веществ у детей раннего возраста при наличии альтернативных методов обследования. У всех больных, которым планируется внутрисосудистое введение йодсодержащих контрастных веществ, необходимо оценить риск развития КИ-ОПП. Можно использовать шкалу риска контрастной нефропатии по Mehran (JACC, 2004).
Таблица 8
Шкала риска контрастной нефропатии по Mehran (jacc, 2004)
Состояние |
Описание |
Баллы |
Гипотензия |
< 80 мм.рт.ст. с кардиотонической поддержкой минимум 1 час |
5 |
Нестабильная гемодинамика и аритмии |
В течение 24 часов после введения контраста |
5 |
ХСН |
По NYHA III/IV |
5 |
Возраст |
> 75 лет |
4 |
Анемия |
|
3 |
Диабет |
|
3 |
Объем контраста |
На каждые 100,0 мл |
1 |
Креатинин крови |
> 1,5 мг/дл (130 мкмоль/л) |
4 |
Или |
||
СКФ |
< 20 мл/мин |
6 |
20-40 мл/мин |
4 |
|
40-60 мл/мин |
2 |
|
Сумма баллов |
Риск развития контраст-индуцированной нефропатии, % |
Риск проведения диализа, % |
0-5 |
7,5 |
0,04 |
6-10 |
14 |
0,1 |
11-16 |
26,1 |
1,1 |
> 16 |
57,3 |
12,6 |
Следует рассмотреть возможность использования других визуализирующих методов диагностики у пациентов с высоким риском развития КИ-ОПП. При высоком риске КИ-ОПП рекомендуется использовать минимально возможные дозы препаратов и предпочтение отдавать изо-осмолярным, низко-осмолярным йодсодержащим контрастным веществам. У пациентов с риском КИ-ОПП рекомендуется внутривенное восполнение объема физиологическим раствором натрия или растворами натрия бикарбоната (KDIGO 2012). Обычно вводят физиологический раствор до и после нагрузки контрастом (3-4 мл/кг/ч за один час до процедуры и 3 мл/кг/ч в течение 6 часов после процедуры, 10-20 мл/кг массы тела за 12 часов до и после исследования). Профилактике и лечению контраст-индуцированной нефропатии может способствовать также антиоксидант ацетилцистеин, назначаемый в дозе 15 мг/кг с целью профилактики, 30 мг/кг - лечения контрастной нефропатии. N-АЦ вводят перорально в сочетании с внутривенным введением изотонических растворов кристаллоидов. У пациентов с риском развития КИ-ОПП не используют в профилактических целях теофиллин, фенодопам, а также интермиттирующий гемодиализ или гемофильтрацию (KDIGO 2012).
При ОПП следует также выявлять и корригировать электролитные и кислотно-щелочные нарушения (см.приложения 3, 4).
Коррекция метаболического ацидоза
Показатели кислотно-щелочного равновесия должны контролироваться, и лечение их зависит от типов ацидемии и алкалиемии. Возможны различные варианты в зависимости от причин и стадий ОПП. Метаболический ацидоз не требует специальной терапии, если рН крови равен 7,2 и выше, концентрация стандартного бикарбоната составляет более 15 ммоль/л, а дефицит оснований не превышает минус 12 ммоль/л. Тяжелые случаи, как правило, корригируются диализной терапией (приложение 4).
Коррекция гиперкалиемии
Гиперкалиемия обычно протекает бессимптомно. Для ее выявления необходимы динамический контроль уровня калия в плазме и продолженный ЭКГ-мониторинг.
Более продолжительный антигиперкалиемический эффект достигается инфузией раствора глюкозы с инсулином, которую следует начинать после введения глюконата кальция. Обычно с этой целью используется 40% раствор глюкозы в количестве до 300 мл, с добавлением 8-12 ЕД инсулина на каждые 100 мл 40% раствора глюкозы (рекомендация Американского комитета по контролю продуктов питания и лекарственных препаратов (FDA): 1 ЕД инсулина на 4 гр. глюкозы).
Действие глюконата кальция начинается через 1-2 мин после введения и продолжается в течение 30-60 мин. Введение глюкозы с инсулином обеспечивает переход калия из плазмы крови в клетку, ее антигиперкалиемический эффект начинается через 5-10 мин после начала инфузии и продолжается до 4-6 часов.
Также в борьбе с гиперкалиемией эффективным может быть назначение длительных ингаляций бета-адреномиметиков (30 минут). Механизм действия заключается в стимуляции Na+-К+-АТФ-азы, которая и способствует переходу калия внутрь клетки. Стимуляция же альфа-адренорецепторов, наоборот, способствует выходу калия из клетки. Повышение осмоляльности плазмы (например, введение маннитола) так же повышает концентрацию калия в крови (примерно на 0,6 ммоль/л на каждые 10 мосм/л).
Коррекция гипонатриемии
Умеренная и/или бессимптомная гипонатриемия специальной коррекции не требует.
Тяжелая острая, то есть продолжающаяся менее 48 часов, гипонатриемия, особенно при появлении неврологической симптоматики, является показанием к немедленной коррекции. С этой целью рекомендуется введение 3% раствора хлорида натрия в дозе 1,0-2,0 мл/кг/час с одновременным применением фуросемида. При судорогах и коме скорость инфузии может быть увеличена до 4-6 мл/кг/ч, и даже допустимо использование более концентрированных растворов хлорида натрия. Одновременно необходим тщательный неврологический мониторинг. При этом скорость коррекции острой гипонатриемии не должна превышать 1-2 ммоль/л/ч, и лечение прекращается после исчезновения клинической симптоматики, даже если умеренная гипонатриемия при этом сохраняется (полная коррекция гипонатриемии не требуется).
Хроническая гипонатриемия также подлежит коррекции, если она сопровождается клинической симптоматикой. С этой целью, как и при острой гипонатриемии, применяется 3% раствор хлорида натрия, который вводится со скоростью 1,0-2,0 мл/кг/ч и сочетается с введением фуросемида. Скорость повышения уровня натрия в крови при хронической гипонатриемии не должна превышать 12 ммоль/сут. Одновременно ограничивается потребление воды на период до разрешения клинической симптоматики или повышения концентрации натрия в плазме крови на 10%. Коррекция гипонатриемии проводится при тщательном мониторинге неврологической симптоматики (каждые 1-2 часа) и концентрации электролитов в крови и в моче. При этом важно иметь в виду, что скорость повышения концентрации натрия в плазме крови не должна превышать 1,5 ммоль/л/ч или 15 ммоль/сут.
