2. Причины и классификация острого почечного повреждения

По основному механизму развития ОПП разделяется на 3 группы: преренальное, ренальное и постренальное. К их развитию могут привести множество причин (рис. 1).

Острое почечное повреждение

Преренальное

Ренальное

Постренальное

Уменьшение ОЦК:

- Кровотечения

- Рвота и диарея

- Почечные потери

- Потери в «третье пространство»

Снижение сердечного выброса

Системная вазодилятация

Почечная вазодилятация

Сосудистые:

- Васкулиты

- Тромботи

ческая микро

ангиопатия

- Злокачес

твенная гипертензия

Острый ТИН

ОТН

Обструкции:

- Мочевого пузыря

- 2-х сторонние мочеточниковые (врожденные, камни, новообразо

вания)

Острый ГН

Ишемический

Нефротоксический

Эндогенный:

- Гемоглобинурия

- Миоглобинурия

- Миелома

- Внутриканальцевые кристаллы

Экзогенный:

- Нефротоксические лекарства

- Рентгенконтрастные вещества

- Соли тяжелых металлов

- Этиленгликоль и др.

Рисунок 1. Классификация основных причин ОПП (Томилина Н.А., Подкорытная Л.П., 2009 г.).

Преренальные причины

Преренальные причины обусловливают большинство случаев ОПП. Они составляют превалирующую часть (50-60%) ОПП. Спектр причин ОПП в развитых странах за последние десятилетия изменился в связи с внедрением новых диагностических и терапевтических мероприятий (т.н. «госпитальное» ОПП). В последние 30 лет увеличилась доля случаев тяжелого ОПП, нуждающихся в диализной терапии. Преренальное ОПП может возникать у пациентов с гиповолемией (уменьшение объема циркулирующей крови - ОЦК) или нормо-гиперволемией (недостаточное наполнение артерий) (рис. 2).

Преренальное ОПП

Уменьшение ОЦК

- Кровотечения:

травмы, операции, ЖКК, акушерско-гиекологические;

- ЖК потери: рвота, диарея;

- Почечные потери: индуцированные диуретиками, осмотический диурез, несахарный диабет, надпочечниковая недостаточность;

- Потери через кожу и слизистые: ожоги, гипертермия и др.;

- Потери в «третье пространство»: перитонит, панреатит, краш-синдром,гипоальбуминемия.

Снижение сердечного выброса

- Болезнь миокарда, сосудов, перикарда или проводящих путей;

- Легочная гипертензия, легочная эмболия, ИВЛ

Системная вазодилятация

- Лекарства: антигипертензивные, радиоактивные, анестетики, высокие дозы любых препаратов;

- Сепсис;

- Печеночная недостаточность;

- Анафилаксия.

Внутрипочечные вазомоторные изменения

- Норэпинефрин;

- Эрготамин;

- НСПВП;

- Ингибиторы АПФ, БРА;

- Болезни печени;

- Сепсис;

- Гиперкальциемия;

- Реноваскулярные болезни;

- Действие рентгенконтрастных

препаратов.

Рисунок 2. Причины преренального острого почечного повреждения (Томилина Н.А., Подкорытная Л.П., 2009 г.).

Истинное уменьшение ОЦК или гиповолемия развивается вследствие кровотечений, рвоты, диареи, при ожогах, усиленном диурезе после диуретиков, при осмотическом диурезе (глюкозурия), также состояниях с перераспределением объемов жидкости организма (секвестрация внеклеточной жидкости или потеря в «третье пространство»), возникающих при перитоните, панкреатите, нефротическом синдроме и других случаях, протекающих с тяжелой гипоальбуминемей, синдроме системного воспалительного ответа.

Клинический пример №1

У девочки, 1,5 лет, находящейся в детской инфекционной больнице, уменьшился диурез до полного отсутствия. Начало заболевания, со слов мамы, 3 дня назад с появления жидкого стула до 15-20 раз в сутки, желто-зеленого цвета, рвоты 7-8 раз в сутки принятой пищей и жидкостью. При осмотре девочка в сознании, вялая, глаза запавшие, кожа сухая, тургор кожи резко снижен. Время капиллярного восстановления кровотока более 4 сек. Масса тела 9,8 кг, рост 88 см (при взвешивании месяц назад вес-12,9 кг). Катаральных явлений нет, периферические лимфоузлы не увеличены. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, тахикардия, ЧСС 150 в мин, АД 65/30 мм.рт.ст. Живот не увеличен, болезнен при пальпации в области пупка, печень и селезенка не увеличены. Мочи нет, диурез купировался. ОАК: Нв 140 г/л, эритроциты 5,4*10¹²/л, гематокрит 52%, лейкоциты 12,5*10⁹/л, тромбоциты 715*10⁹/л. Биохимический анализ крови: креатинин 150 мкмоль/л, мочевина 15 ммоль/л, калий 2,3 ммоль/л, натрий 148 ммоль/л. В моче (получено 10 мл через уретральный катетер): натрий 10 ммоль/л, мочевина 42 ммоль/л, креатинин 1500 мкмоль/л. FЕ_Na<0,7%, FE_Ur 28% (см. приложения 5, 6 и таблицу 6).

Обсуждение

У ребенка сильное обезвоживание с потерей веса >3 кг за короткое время (более 20% от массы тела). Дегидратация, некорригированная с первых часов, стала причиной развития преренального острого почечного повреждения. Преренальный генез ОПП подтверждается высоким гематокритом, тромбоцитозом в ОАК, высоким содержанием креатинина и низким натрием в моче, сниженной фракцией экскретируемого натрия в моче FeNa<1% на фоне нормального уровня натрия в крови, сниженной фракцией экскретируемой мочевины (< 35%) и характерным соотношением мочевина/креатинин в крови.

По классификации RIFLE для детей (таблица 2) снижение СКФ ниже 30 мл/мин (или снижение более чем на 75% от исходного уровня) свидетельствует о 3 стадии (F) ОПП. По KDIGO, 2012: повышение креатинина >3 раз от примерного исходного уровня для этого возраста или уровень СКФ <35 мл/мин говорит о стадии F «недостаточность» (таблица 4). Второй критерий – нарушение диуреза - анурия, хотя ее длительность не совсем известна, также говорит о 3 стадии. Таким образом, оба критерия (СКФ и диурез), также уровни FЕ_Na и FE_Ur соответствуют диагнозу: ОПП, преренальная, стадия 3 (F).

Терапия должна быть направлена на быстрое устранение обезвоживания: перорально или через назогастральный зонд – регидрон, парентеральное введение кристаллоидов, энтеральное питание. Прогноз при своевременной регидратации и устранении преренальной причины - благоприятный. Опасно развитие тяжелого эксикоза и гиповолемии с переходом в ренальную форму ОПП, что может потребовать проведения заместительной почечной терапии (см. главу «Лечение»).

Недостаточное наполнение артерий – это состояние с нормальным или даже повышенным ОЦК, но когда циркуляторные факторы не в состоянии поддерживать адекватную перфузию почек. Такой вариант преренального ОПП развивается вторично у пациентов с заболеваниями сердца с уменьшением сердечного выброса.

Клинический пример №2

70-летний мужчина с артериальной гипертензией и атеросклерозом сосудов госпитализирован с жалобами на одышку, затруднение дыхания в положении лежа, ночные приступы спонтанной одышки в течение последних 10 дней. За последнюю неделю прибавил в весе 5 кг, появились отеки на лодыжках. Принимает дигоксин по 0,25 мкг ежедневно и фуросемид 80 мг однократно. Физикально – двусторонние влажные хрипы в легких. Лабораторные анализы крови: натрий 133 ммоль/л, креатинин 150 мкмоль/л, азот мочевины 13 ммоль/л. Назначены постельный режим, индапамид 5 мг/сут, доза фуросемида увеличена до 120 мг*2 р/сут. В течение последующих 3 дней пациент потерял в весе 8 кг, АД 90/50 мм.рт.ст., но за этот период мочевина крови увеличилась до 21,6 ммоль/л, креатинин до 208 мкмоль/л.

Обсуждение

У больного имеются симптомы как левожелудочковой, так и правожелудочковой сердечной недостаточности. Вследствие хронической сердечной недостаточности (ХСН) развилось снижение кровоснабжения тканей. Сердечный выброс поддерживается за счет высокого уровня наполнения желудочков сердца, что ведет к отеку легких и периферическому отеку. Повышение мочевины и креатинина умеренное. Степень повышения мочевины выше, чем креатинина, что является следствием гипоперфузии почек, т.е. ОПП имеет преренальное происхождение. Лечение диуретиками ведет к снижению давления и наполнения желудочков сердца и частичному выведению отечной жидкости. Но происходит дальнейшее уменьшение перфузии тканей, что отражается в последующем увеличении мочевины и креатинина в сыворотке крови и отношения мочевина/креатинин.

У больного – ОПП, преренальное, вследствие сердечной недостаточности, стадия 1 с переходом в стадию 2.

Периферическая вазодилятация при сепсисе, печеночной недостаточности, анафилактическом шоке и вследствие действия антигипертензивных, анестетических препаратов может привести также к преренальной азотемии. Специфическая форма преренального ОПП – гепаторенальный синдром (ГРС) развивается у пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью. Выделяют 2 типа. ГРС 1 типа наиболее тяжелый развивается стремительно и без трансплантации печени смертность в течение 3 месяцев составляет 90% (Р. Шрайер, 2009). ГРС 2 типа развивается у пациентов с рефрактерным асцитом и прогрессирует медленно.

При внутрипочечных гемодинамических нарушениях, развивающихся вследствие различных препаратов, преренальное ОПП возникает из-за двух воздействий: сужения афферентных артериол (преклубочковое воздействие) или расширения эфферентных артериол (постклубочковое воздействие) (рис. 2).

При преренальном ОПП снижение клубочковой фильтрации не сопровождается структурными или клеточными повреждениями почек. Преренальное ОПП обратимо при разрешении состояний, которые привели к гипоперфузии почек.