Ренальное острое почечное повреждение

Ренальное острое почечное повреждение развивается на фоне нарушений внутри самой почки. Причинами ренального ОПП могут быть сосудистые, клубочковые, интерстициальные или канальцевые нарушения, а также они могут быть первичными или вторичными на фоне системных заболеваний. Течение ОПП в этих случаях не зависит от внепочечных факторов (например, коррекция гиповолемии, устранение обструкции и т.д.).

Сосудистые причины:

К поражениям сосудов крупного и среднего калибра относятся:

• Окклюзия почечных артерий (тромбозы, эмболии, пережатие во время операции)

• Прием иАПФ при наличии 2-сторонних реноваскуярных заболеваний

• Холестериновые эмболии

• Тромбоз почечных вен

• Узелковый периартериит

Заболевания с вовлечением мелких сосудов:

• Тромботическая микроангиопатия (ТМА) в виде гемолитико-уремического синдрома (ГУС) или тромботической тромбоцитопенической пурпуры (ТТП)

• Атероэмболическая болезнь

• Почечный криз при склеродермии

• Злокачественная гипертензия

• ТМА у беременных (ГУС, ТТП и HELLP-синдром – гемолиз, повышение активности печеночных ферментов, низкий уровень тромбоцитов).

Клинический пример №3

Мужчина 68 лет, поступил в стационар с жалобами на острую боль в животе. В анамнезе: расслаивающая аневризма аорты. Острый живот со стороны ЖКТ исключен, однако при УЗДГ брюшного отдела аорты определен разрыв аневризмы аорты. Пациент доставлен в операционную, устранен разрыв аорты на уровне XI грудного – II поясничного позвонков. Проведено восполнение кровопотери, ОЦК нормализовалось. После операции отмечаются олигурия 300-350 мл, которая сохранялась и после восстановления ОЦК, а также подъем артериального давления до 190/120 мм.рт.ст. В биохимическом анализе крови отмечается постепенный подъем креатинина от 110 до 240 мкмоль/л в течение 2 суток. Для борьбы с гипертензией назначен иАПФ короткого действия (капотен 25 мг под язык), на фоне которого отмечается парадоксальная реакция, повышение АД до 230/150 мм.рт.ст. с развитием гипертензивного криза в виде судорожного синдрома, ОНМК ишемического генеза, анурия. Приглашен нефролог, незамедлительно назначена гипотензивная терапия бета-блокаторами внутривенно, на фоне чего АД постепенно снизилось до 160/110 мм.рт.ст., диурез увеличился до 500 мл/сут.

Возникают вопросы: какой диагноз у пациента? Причина ухудшения при приеме иАПФ?

Обсуждение

У пациента ОПП, реноваскулярного генеза, которое развилось вследствие стеноза обеих почечных артерий во время устранения аневризмы аорты (проекция разрыва соответствует месту отхождения почечных артерий). Внутрипочечная ишемия обусловливает снижение СКФ и, как следствие, уменьшение диуреза (уровень креатинина соответствовал 2 стадии ОПП). При стенозе одной из артерий олигурии обычно не бывает, так как вторая сторона компенсирует сниженную фильтрацию, однако характерно развитие реноваскулярной гипертензии.

Назначение иАПФ при двустороннем стенозе почечных артерий вызвало еще большее снижение клубочковой фильтрации на фоне расширения выносящей артериолы. Усиление РААС привело к развитию гипертензивного криза. Развитие анурии и дальнейшее повышение креатинина свидетельствовали о возможности прогрессирования в 3 стадию ОПП, но незамедлительные меры по отмене иАПФ, назначение гипотензивной терапии другими препаратами улучшили состояние больного.

Клубочковые причины или гломерулярные заболевания многочисленны. Часто ОПП может развиться в дебюте гломерулонефрита. Азотемия, наблюдающаяся в составе нефритического синдрома у пациентов с острым постинфекционным нефритом (ОПИГН) быстро проходит. Но в ряде случаев при ОПИГН, также при других первичных и вторичных ГН (волчаночный, IgA-ГН, системные васкулиты, синдром Гудпасчера и др.) развиваются быстропрогрессирующие ГН с образованием полулуний в клубочках и быстрым ростом уровня креатинина.

Интерстициальные причины. Острым повреждением сопровождается острый интерстициальный нефрит (ОИН) или острый тубулоинтерстициальный нефрит. ОИН чаще развивается на фоне гиперчувствительности к лекарственным препаратам, также может быть следствием инфекционных заболеваний.

Более 100 препаратов может вызвать ОИН. Наиболее частые из них: антибиотики, диуретики, НПВП, противосудорожные, аллопуринол. Инфекции, вызывающие ОИН  бактериальные (стафилококки, стрептококки), вирусные (цитомегаловирус, вирус Эпштейн-Барра), туберкулез.

Клинический пример №4

На прием обратилась женщина 36 лет с жалобами на влажный кашель, сопровождающийся выделением зеленой мокроты. Назначен курс лечения защищенным пенициллином (амоксиклав). Однако через 3 суток она вновь обратилась к врачу с жалобами на кожную сыпь, распространившуюся на руки и верхнюю часть тела. Сыпь была красного цвета и выступала над поверхностью кожи. В местах высыпаний – кожный зуд. В то же время кашель прошел и обследование грудной клетки не выявило патологии. В моче больной при микроскопическом исследовании выявлено наличие лейкоцитов (18-20 в п/зр), при окраске оказавшихся в основном эозинофилами. В крови – эозинофилия 16%. Содержание креатинина 340 мкмоль/л.

Обсуждение:

У пациентки - острый интерстициальный нефрит. Аллергическая реакция на антибиотики пенициллинового ряда, проявившаяся кожной сыпью, эозинофилией и острым почечным повреждением в виде острого интерстициального нефрита. При этом происходит снижение клубочковой фильтрации, в результате чего возрастает концентрация креатинина в крови. Присутствие эозинофилов в моче пациентки подтверждает наличие интерстициального нефрита. Следует немедленно прекратить прием лекарственных средств (в данном случае - антибиотик), послуживших причиной развития интерстициального нефрита. В подобных случаях хороший лечебный эффект дает применение глюкокортикоидов (обычно преднизолона, принимаемого перорально), на фоне которых снижается креатинин. Прогноз благоприятный, возможно полное восстановление функции почки при своевременном лечении. При запоздалом лечении, в том числе при недостаточной стероидной терапии, возможен переход в ХБП.

Канальцевые причины. Внезапное снижение СКФ может быть обусловлено повреждением проксимальных канальцев вследствие 2 причин: ишемии или воздействия нефротоксинов. Долгое время этот вид ОПП обозначали «острый тубулярный некроз (ОТН)». При этом гистологические изменения в виде некроза могут быть незначительными и могут преобладать отек, вакуолизация, потеря щеточной каймы и др.

Ишемический ОТН развивается после тех же причин, как при преренальном ОПП. Особенно часто ОТН может возникать после сепсиса или геморрагического шока.

Нефротоксический ОТН чаще развивается вследствие аминогликозидных антибиотиков, амфотерицина В и рентгенконтрастных веществ. Также токсический ОТН наблюдается при применении ацикловира, противоопухлевых препаратов (цисплатин), воздействии органических красителей (тетрахлорид углерода), этиленгликоля (антифриз).

Наряду с экзотоксинами ряд эндотоксинов могут поражать канальцы. Это  миоглобин (при рабдомиолизе), гемоглобин (при переливании несовместимой крови, при острой малярии) и мочевая кислота (синдром лизиса опухоли или острая уратная нефропатия).

Клинический пример №5

Мужчина, 45 лет, оказался под завалами строящегося жилого дома при обрушении стены здания. Из-под завалов извлечен только через 12 часов, когда обнаружили его исчезновение. Видимых переломов конечностей и кровопотери не было. Жаловался на периодическое замирание сердца, которое связывал с чувством страха. При аускультации сердца ЧСС 48 в мин, АД 120/85 мм.рт.ст., что расценили как шоковое состояние, введен атропин 0,5 п/к и преднизолон 60 мг в/в, повторно ЧСС не считали. Кроме того, пациент отмечал жалобы на боли в левой ноге, которая была все время зажата обломком стены. Однако визуально определялись лишь множественные мелкие ссадины, которые не могли быть причиной боли, пациент мог двигаться самостоятельно. При пальпации боль в левой ноге усиливалась. Диурез при поступлении в стационар только через уретральный катетер, 20 мл, моча темно-красного цвета. ОАК: без особенностей, геморрагического, анемического синдрома нет. Биохимическом анализе крови: креатинин 490 мкмоль/л, мочевина 32 ммоль/л, калий 7,4 ммоль/л. ОАМ: тест-полоска на гематурию +++. УЗИ брюшной полости: характерных признаков внутреннего кровотечения нет (подкапсульное накопление гипоэхогенной тени в проекции печени, селезенки, почек). Вызван нефролог: определен уровень креатинфосфокиназы: 12 000 МЕ (норма до 200).

Обсуждение

У больного ОПП, ренального генеза вследствие рабдомиолиза, стадия 3 (F) по RIFLE (олигурия менее 0,3 мл/кг*ч и повышение креатинина более 3 раз за короткое время). Синдром длительного сдавления левой конечности привел к повреждению мышц и высвобождению креатина, миоглобина и калия (степень считается тяжелой при сдавлении более 6 часов). Миоглобин является тубулярным токсином, вызывает ОПП, которое усугубляется гиперкалиемией. Характерным осложнением гиперкалиемии является брадиаритмия, при ЭКГ определяется удлинение времени реполяризации, высокие зубцы Т и возможно появление синусоидальных волн. Наиболее грозное осложнение - остановка сердца, которая возможна при уровне калия выше 7,0 ммоль/л. Поражение тубулярного аппарата почек вследствие высвобождения миоглобина из мышц характеризуется резким подъемом уровня креатинина, калия в крови и миоглобинурией в моче, которую также можно определить при помощи соответствующих тест-полосок. Незамедлительное лечение: профилактика дальнейшего повышения калия – в/в кальций глюконат, растворы глюкозы с инсулином, ингаляции бета-адреномиметиков. Учитывая временный эффект данных процедур – наиболее эффективным методом борьбы с угрожающей гиперкалиемией является гемодиализ. При этом необходимо красной линией отметить непрерывную инфузию щелочных растворов для предотвращения дальнейшего повреждения почек. Необходим осмотр сосудистого хирурга и УЗДГ сосудов левой конечности для исключения тромбоза сосудов.