- •Острое почечное повреждение
- •Перечень сокращений
- •Оглавление
- •Введение
- •Определение острого почечного повреждения
- •Классификация опп по классам rifle (adqi, 2004)
- •Классификация опп (akin)
- •Стадии опп (kdigo, 2012)
- •Преренальные причины
- •Причины и классификация острого почечного повреждения
- •Ренальное острое почечное повреждение
- •Постренальное опп
- •3. Патогенез острого почечного повреждения
- •Преренальное острое почечное повреждение
- •Патофизиология острого тубулярного некроза
- •Патогенез постренального острого почечного повреждения
- •4. Клиническая характеристика и диагностика острого почечного повреждения
- •Анамнез:
- •Лабораторные исследования при остром почечном повреждении
- •Лабораторные исследования при опп
- •Дифференциальная диагностика преренального и ренального опп
- •Визуализирующие методы исследования
- •Клиника острого почечного повреждния
- •Лечение острого почечного повреждения
- •Тактика ведения больных в зависимости от стадии острого почечного повреждения (kdigo, 2012)
- •Преренальное острое почечное повреждение
- •Ренальное острое почечное повреждение
- •Контраст-индуцированная нефропатия
- •Шкала риска контрастной нефропатии по Mehran (jacc, 2004)
- •Постренальное острое почечное повреждение
- •Заместительная почечная терапия
- •Принципы диализной терапии
- •Продолженные методы заместительной почечной терапии
- •Принципы перитонеального диализа
- •Механизм удаления жидкости и азотистых шлаков при пд
- •Сравнение методов установки перитонеального катетера
- •Техника проведения перитонеального диализа:
- •Доза диализа при опп
- •Сравнение методов зпт (John a. Kellum, Cl. Ronco, crrt, Oxford Press, 2010).
- •Заключение
- •Расчетные методы определения скф
- •Основные биохимические показатели сыворотки крови, норма
- •Показатели кислотно-основного состояния крови
- •Экскретируемая фракции натрия (feNa):
- •Экскретируемая фракция мочевины (feUr):
3. Патогенез острого почечного повреждения
Успешность лечения ОПП зависит от знания причин и механизмов поражения почек при каждом из них. В последние годы наши представления о патогенезе ОПП расширились.
Преренальное острое почечное повреждение
Преренальное ОПП начинается со снижения клубочковой фильтрации вследствие гипоперфузии почек, то есть уменьшения эффективного почечного кровотока. При этом почки остаются структурно интактными. Наиболее метаболически чувствительные к возникающей гипоксии проксимальные канальцы могут противостоять несколько дней, далее развивается повреждение (острый тубулярный некроз).
Нормальная ренальная перфузия зависит от эффективного циркулирующего объема крови, сердечного выброса и резистентности периферических сосудов. Независимо от гидратационного статуса пациента, все случаи падения эффективного артериального объема крови приводят к развитию пререналного ОПП. Это - 3 группы причин гипоперфузии почки:
Гиповолемия
Сердечная недостаточность
Системная вазодилятация.
В ответ на гипоперфузию через барорецепторы развиваютя системные и внутрипочечные изменения (рис. 3).
Гиповолемия,
снижение сердечного выброса или
периферическая артериальная вазодилятация
Активация
желудочковых и артериальных барорецепторов
Ренальная
задержка воды
↑ периферической
и ренальной сосудистой резистентностти
Ренальная
задержка натрия
Поддержка
артериальной циркуляции
Стимуляция
неосмотического вазопрессина
Стимуляция
симпатической нервной системы
Активация
РААС
Рисунок 3. Последовательность событий при преренальном ОПП (адаптировано из Schrier R.W.e.a, 2004)
Системный ответ на гипоперфузию почки:
Активация симпатической нервной системы
Активация РААС
Повышение активности вазопрессина.
Целью этих процессов является удержание кровяного давления и кровотока в жизненно важных органах. В результате этих изменений развиваются:
Вазоконстрикция
Увеличение сердечного выброса и учащение сердечных сокращений
Увеличение жажды и снижение потоотделения
Задержка натрия и воды в почках.
Внутрипочечный ответ на гипоперфузию (почечная ауторегуляция):
В начале клубочковая фильтрация поддерживается, несмотря на снижение системного артериального давления, внутриклубочковым давлением, обеспечиваемым балансом между дилятацией прегломерулярной афферентной артериолы (действие простагландинов и NO) и сужением эфферентной постгломерулярной артериолы (действие ангиотензина II). Если не происходит быстрого восстановления перфузии почки, это приводит к тяжелой ишемии почечной паренхимы и переходу преренального ОПП к паренхиматозному.
Снижение систолического АД ниже 80 мм.рт.ст. чревато снижением почечного кровотока и КФ. У некоторых категорий пациентов (пожилые, больные с гипертоническим нефросклерозом, диабетической нефропатией, лица, принимающие иАПФ/БРА) опасность снижения КФ возникает и при меньшей степени гипотензии, что следует учитывать при лечении у них АГ для профилактики ОПП.