Анатомо-физиологические особенности

С анатомических позиций в желудке выделяют: кардиальный отдел (вход), фундальный отдел (дно и тело), антральный (преддверие) и пилорический отделы. Различают малую и большую кривизну желудка и 2 вырезки — кардиальную и угловую. В фундальном отделе находятся основные секретирующие железы. Главные клетки (40%) этих желез продуцируют ферменты, среди которых основным является пепсиноген. Париетальные (обкладочные) клетки, а их 12%, выделяют ионы водорода и так называемый внутренний фактор Кастла, который необходим для всасывания витамин В12 в тонком кишечнике. Хлориды, соединяясь в просвете железы с Н+, образуют соляную кислоту (НС1). Значимость НС1 велика: она активирует неактивный пепсиноген до активного пепси-

на, поддерживает уровень рН, необходимый для функционирования ферментов, обеспечивает первоначальную обработку пищевого комка и придает желудочному соку бактерицидные свойства.

Обкладочные клетки на своей поверхности имеют три вида рецепторов: ацетилхолиновые, Н2-гистаминовые и гастриновые, По-этому при лечении заболеваний, связанных с повышенной секрецией НС1, блокада этих рецепторов является необходимым компонентом лечения (рис.1). М-холинолитики подавляют активность блуждающего нерва, и, соответственно, освобождение ацетилхолина из холинорецепторов, тем самым, снижая выделение соляной кислоты и пепсиногена. Н2-ГБ блокируют деятельность соответствующих рецепторов, тормозя базальную и стимулированную секрецию кислоты. Действие антагонистов гастрин осуществляется не только через гастриновый рецептор, а в большей степени опосредовано, благодаря стимуляции ЕСL-клеток, которые синтезируют гистамин, взаимодействующий с Н2 -рецепторами обкладочной клетки.

ИПП тормозят кислотообразование на конечном уровне, блоки­руя фермент Н+- К+-АТФ-азу, который входит в состав так называ­емой «протонной помпы».

Железы антрального отдела желудка вырабатывают щелочной секрет, который защищает ДПК от закисления.

Поверхность желез выстлана однослойным высокопризматичес­ким эпителием.

Регуляция деятельности ЖКТ осуществляется корой и под­корковыми образованиями, где локализуются высшие центры висцеральной нервной системы — гипоталамус и гипофиз. Пос­ледние влияют на состояние пищеварительного тракта посред­ством ВНС, а также за счет гуморальных и эндокринных меха­низмов.

В организме имеется активно функционирующая АРUD-система (диффузная эндокринная система), объединяющая клетки, име­ющиеся практически во всех органах, и синтезирующая биоген­ные амины и многочисленные пептидные гормоны.

Апудоциты органов пищеварения состоят более чем из 20 эн­докринных клеток различного типа. Активное представительство этой системы в ДПК позволило образно определить последнюю как «гипофиз» ЖКТ. Одним из основных гормонов АРUD-системы является гастрин. Он продуцируется С-клетками, находящи­мися преимущественно в антральном отделе желудка. Физиологическое действие гастрина неоднозначно и может проявляться как в стимулирующем, так и тормозящем влиянии на функции пищеварительного тракта. В клинической практике наиболее актуальнйм является способность гастрина стимулировать обкладочные клетки.

логические Другие биогенные амины и полипептидные гормоны (соматостатин, секретин, мотилин, холецистокинин, эндорфины и т.д.) также играют важную роль в регуляции деятельности пищеварительной системы в частности, верхних отделов ЖКТ. Желудочные железы к моменту рождения не развиты как морфо-, так и функционально. У детей первых месяцев жизни наблюдается почти полное отсутствие НС1 в желудочном соке. Ко­личество НCL резко увеличивается при переходе от лактотрофного питания к обычному. Низкий кислотно-пептический потенциал желудка у новороожденного обеспечивает сохранность иммуноглобулина А и, вероятно, лимфоидных клеток и макрофагов, содержащихся в молозиве и материнском молоке. Это предохраняет ребенка после рождения от массивной бактериальной инвазии в период, когда собственный активный иммунитет лишь начинает формироваться.

Определение и классификация

В настоящее время считается, что хронический гастрит — это клинико-морфологическое понятие, которое подразумевает хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, в которой, наряду с воспалительными и дистрофическими процессами, развивается и дисрегенерация, т.е. нарушение клеточного обновления

В 1990 г. была принята классификация гастритов, названная "Сиднейской системой».

КЛАССИФИКАЦИЯ ГАСТРИТА

(«Сиднейская система», 1990) К. 29

I. Морфологическая часть:

1)диагноз, основанный на эндоскопическом исследовании:

-эритематозный (поверхностный);

-эрозивный, геморрагический;

-атрофический; К. 29.3

- гиперпластический (нодулярный)

2)диагноз основанный на гистологическом исследовании слизистой оболочки желудка:

воспаление с эрозиями, кровоизлияниями;

атрофический;

нарушение клеточного обновления — метаплазия эпителия

II. Этиологическая часть:

аутоиммунный (тип А);

Н. рylori - ассоциированный гастрит (тип В);

-особые формы.

III.Топографическая часть:

тотальный;

фундальный К. 29.5

антральный К. 29.5

IV.Активность процесса:

-отсутствует;

умеренная;

выраженная

Приведенная классификация, основанная на эндоскопических и гистологических критериях, стала квинтэссенцией множества научных разработок почти за 200-летнюю историю изучения этого вопроса.