патфізіологія

Глава 11. Інфекційний процес. Гарячка

Водно електролітний обмін при гарячці значно змінений. У стадії підвищення температури спостерігається збільшення діурезу внасліG док підвищення артеріального тиску та припливу крові до внутрішніх органів.

Устадіїстояннядіуреззнижений,томущоврезультатіпідвищеноG го вироблення альдостерону в тканинах затримується натрій, а отже, івода.Втретійстадіїзбільшуєтьсявиведенняхлоридів,утомучислінаG тріюхлориду,водазалишаєтканини,збільшуєтьсякількістьсечітапоту.

11.2.5. Біологічне значення гарячки

ПоглядиназначеннягарячковогожарудляорганізмухворогозначG но змінилися в процесі вивчення цього явища.

Якщо в давнину переважало уявлення про його очисне значення, яке полегшувало перебіг хвороби, то пізніше стали вважати жар явиG щем небезпечним та шкідливим, який викликає багато розладів в організмі хворого. З діалектичної точки зору при гарячці шкідливе

та корисне розглядається в нерозривному зв’язку.

Позитивний вплив гарячки на перебіг основного захворювання поG лягає в тому, що гарячка мобілізує основні захисноGпристосувальні реакції організму: підвищується інтенсивність фагоцитозу, стимуG люється вироблення антитіл, збільшується утворення інтерферону. ПригарячцівідбуваєтьсяактивізаціягіпоталамоGгіпофізарноGнаднирG кової системи, що підвищує неспецифічну резистентність організму. І, нарешті, підвищена температура тіла перешкоджає розмноженню багатьохпатогеннихмікроорганізмів,які,будучипаразитами,пристоG сувались до температури тіла макроорганізму (близько 37 °С). РозG множеннябактерій,репродукціявірусівпритемпературі39–40°Срізко

гальмується, підвищується їх чутливість до лікарських препаратів. Негативна дія гарячки. Підвищення температури, особливо довG

готривале, до високих цифр може призвести до негативного ефекту, тому що гарячка зумовлює додаткове навантаження на ряд життєво важливих органів, у першу чергу на серце та судини. При недостатG ності кровообігу підвищення температури може викликати тяжкі наG слідки (сповільнення кровотоку, гіпоксію та ін.).

11.2.6. Поняття про піротерапію

Піротерапія — введення в організм із лікувальною метою агентів, які різко підвищують температуру тіла: чужорідних білків, вак цин, пірогеналу і т. п.

Дуже цікавим є досвід лікування деяких хвороб індукцією гарячG ки.ЗастосуванняпіротерапіївкомплексізіспецифічнимиантимікробG ними засобами при лікуванні сифілісу дозволило значно скоротити

235

Розділ ІІ. Типові патофізіологічні процеси

термін лікування та дозу антибіотиків на курс (при підвищенні темпеG ратури збільшується проникність гематоенцефалічного бар’єра та поG легшується доступ лікарських препаратів і антитіл у головний мозок). Добрі результати отримані при лікуванні кістковоGсуставного та легеG невого туберкульозу. В результаті застосування пірогенної вакцини в поєднанні з антибіотиками при лікуванні тифу кількість рецидивів зменшується в 4–5 разів.

Сьогодні з цією метою в практичній медицині застосовують висоG коочищені препарати пірогенів — пірогенал (ліпополісахарид, який утворюється в процесі життєдіяльності синегнійної палички), піриG

фер та ін.

Гіпертермія та її відмінності від гарячки. Підвищення температури може виникнути при дії на організм деяких фізичних та хімічних факG торів. В умовах дії високої температури навколишнього середовища (жаркийклімат,гарячіцехи)післявиснаженнякомпенсаторнихможG ливостей температура тіла починає підвищуватися, виникає гіпертерG мія, яка немає нічого спільного з гарячкою. Більш того, цей стан проG тилежний гарячці. При гарячці терморегуляція активно спрямована на підвищення температури, при перегріванні ж організм опирається цьому. Гарячка створюється самим організмом, гіпертермія — напеG рекір йому. ПідвищеннятемпературиможнавикликативведеннямдиG нітрофенолу, що пояснюється його здатністю розривати зв’язок між вільнимдиханнямтафосфорилуванням.Гіпертерміювикликаютьдеякі фармакологічні речовини (кофеїн, фенамін, адреналін, стрихнін), які впливаютьнапроцесиутвореннятеплачинатепловіддачу.

Перегрівання може виникнути при хімічних, механічних та інших впливах на центральну нервову систему. Прикладом може бути тепG ловий удар (дослід Клода Бернара). Центрогенне підвищення темпеG ратури може спостерігатися при травмі головного мозку, лікуванні електрошоком.Ймовірно,прицьомупорушуєтьсяфункціяцентрутерG морегуції та підвищення температури виникає без впливу пірогенів. Тому такі реакції не потрібно розглядати як справжню гарячку.

Базисні поняття (визначення)

Пірогени — біологічно активні речовини, що викликають підвиG щення температури тіла (гарячку).

Гіперпіретичнагарячка—підвищеннятемпературитілавище40°С. Вірулентність — ступінь чи міра патогенності.

Токсичність (мікробів) — здатність накопичувати і виділяти токG сини (отруйні продукти).

Інвазивність (агресивність) — здатність мікробів до проникнення в тканини й органи і поширення в них.

236

Глава 12. Голодування

Глава 12 ГОЛОДУВАННЯ

Голодування — це типовий патологічний процес, який набуває розвитку у тих випадках, коли організм не отримує їжі зовсім, або отримує її у недостатній кількості, або не засвоює її внаслі док хвороби.

При голодуванні перш за все вмикаються пристосувальні механіG зми, відбувається своєрідна ферментативна адаптація організму до відсутності поживних речовин і перехід на ендогенне харчування.

Голодування за своїм походженням може бути фізіологічним (пеG ріодично повторюватися у деяких видів тварин у зв’язку з особливиG ми умовами їх мешкання або розвитку) і патологічним.

Розрізняють голодування повне і неповне. Повне голодування може бути без обмеження води, з обмеженням або зовсім без води (абG солютне голодування). Неповне кількісне голодування розвивається

утому випадку, коли до організму надходять всі поживні речовини, але в недостатній за калорійністю кількості. Неповне кількісне голоG дування спостерігається, якщо при достатній калорійності їжі в ній нема якогось компонента або він є, але в недостатній кількості (жири, білки, вуглеводи, вітаміни). Частіш за все ці два голодування комбінуG ються.

Причини як повного, так і інших видів голодування можуть бути зовнішніми і внутрішніми.

Зовнішні причини — відсутність їжі, внутрішні — вади розвитку

удітей, захворювання органів травної системи, інфекційні процеси, анорексія. При голодуванні тривалість життя зменшують ті зовнішні умови, які збільшують витрату тепла та підвищують енергетичні виG трати організму на підтримку температури тіла (низька температура навколишньогосередовища,високавологістьішвидкістьрухуповітря, активні рухи).

Звнутрішніх умов на тривалість життя при голодуванні впливаG ють: стать, вік, загальний стан організму, кількість і якість жирових ібілковихрезервів,атакожінтенсивністьобмінуречовин.Визначення

237

Розділ ІІ. Типові патофізіологічні процеси

основного обміну, як відомо, залежить від питомої поверхні, тобто від величини поверхні, яка приходиться на одиницю маси. Чим більша питома поверхня, тим значніша витрата енергії і, отже, напруженіші обмінні процеси у тканинах для забезпечення гомотермії. Цей закон поверхніпояснює,восновному,чомутривалістьголодуванняудрібних тварин менша, ніж у великих.

За клінічними проявами повне голодування можна поділити на чотири періоди: байдужості, коли тварина веде себе відносно спокійG но і особливі зміни не виявляються; збудження, яке наростає у міру посилення відчуття голоду; пригнічення (найдовший) — тварина стає в’ялою, байдужою, більшу частину лежить згорнутою у клубок; паG раліч і загибель тварини.

Більш глибоке уявлення про особливості різних періодів голодуG ваннядаєпатофізіологічнахарактеристика,якавраховуєстаниобміну речовин і енергії. На підставі цієї характеристики у голодуванні можG на виділити три періоди: неекономічної витрати енергії; максимальG ного пристосування; тканинного розпаду, інтоксикації і загибелі.

У загальних рисах обмін речовин у першому періоді голодування характеризується посиленням витрат вуглеводів, у зв’язку з чим диG хальний коефіцієнт підвищується. Вміст глікогену в печінці швидко знижується, але він повністю не зникає, бо утворюється внаслідок глікогенезу. У зв’язку з пригніченням секреції інсуліну в печінці поG слаблюється ефективність циклу Кребса, знижується рівень окисноG гофосфорилування,щовідбуваєтьсянаенергетичномуобмініклітин. КонкурентнегальмуванняглюкокортикоїдамишвидкостігексокіназG ної реакції знижує засвоєння глюкози клітинами печінки.

На початку першого періоду голодування основний обмін підвиG щений. До кінця першого періоду в міру переходу на економну витраG ту енергія знижується на 10–20 % і залишається на цьому рівні й удругомуперіодітадещозбільшуєтьсявтретьому.ЗниженняосновG ногообмінуприголодуваннівідбиваєглибокеперебудуванняобмінних процесів,якіспрямованінаекономнувитратуенергетичнихресурсів.

Певну роль при цьому відіграє пригнічення щитовидної залози

іострівців Лангерганса. Показовим є те, що паралельно зниженню маси тіла і печінки знижується вміст мітохондріального білка. ВидіG ленняазотузсечеюзменшується.ОслаблюєтьсяінтенсивністьдезаміG нування і переамінування амінокислот у печінці, знижується біосинG тезамінокислотікетокислотаміаку.Зменшуєтьсяутворенняцитруліну

іаргініну з їх попередників, і знижується синтез сечовини. Проте всі ці процеси не можуть збалансувати розпад білка, тому набуває розG витку негативний азотистий баланс.

238

Глава 12. Голодування

Удругому,найтривалішому,періодіголодуваннядихальнийкоефіG цієнт знижується до 0,7, що відображає переважно окиснення жирів.

Приблизно80%енергіїорганізмотримуєшляхомокисненняжирів, 3 % — окиснення глюкози і 13 % — білка. Мобілізація жирів з депо призводить до ліпемії. Печінка підлягає жировій інфільтрації. ВнасліG док недоокиснення жирів посилюється утворення кетонових тіл, які разом із продуктами недоокиснення білків викликають розвиток меG таболічногоацизоду.ВнаслідокцьогозбільшуєтьсявиділенняамонійG них солей із сечею. Основний обмін у цей період знижується, азотисG тий баланс негативний. Разом з цим зберігається можливість синтезу життєвонеобхіднихбілковихструктурунаслідокрозпадудеякихінших білків.

Третій,термінальний,періодхарактеризуєтьсярізкимпосиленням розпаду білків життєво необхідних органів. Білки розходуються як енергетичнийматеріал.Дихальнийкоефіцієнтдорівнює0,8.ЗбільшуG ється виведення з сечею азоту, калію, сірки, фосфору.

Азот, калій, фосфор містяться у сечі у таких самих співвідношенG нях, як і у протоплазмі м’язових волокнин. Це свідчить про розпад не тільки білків, що легко мобілізуються, а й стабільних білків м’язів. ВиG никають деструктивні зміни в мітохондріях. У зв’язку із затримкою хлоридів і підвищенням тканинної осмотичної концентрації відбуG ваєтьсязатримкаводи.ПорушеннятрофікитканинізниженнязагальG ної резистентності мають іноді прояви у вигляді пролежнів і ділянок некрозу на шкірі і слизових, виникнення кератиту. Теплопродукція під час усього голодування зберігається на мінімальному рівні і знижується лише у кінці третього періоду. Тепловіддача скорочуєтьG ся. Температура тіла мало змінюється і залишається на нижній межі норми, і лише у кінці знижується до 30–28 °С.

Повне голодування без води перебігає так само, як і голодування з водою, але більш тяжко і менш тривало. Якщо вода не вводиться ззовні, вона вичерпується з тканин — це оксидаційна вода. НайбільG ша кількість води звільняється з жирових відкладень — 100 г жиру при окисненні віддають 112 г води, а білки і вуглеводи приблизно вдвічі менше. При цьому утворюється багато продуктів обміну, які потребуG ють для виділення ще більшої кількості води, й створюється «порочG не» коло, яке прискорює загибель тварини.

12.1. Хвороби, викликані недостатнім харчуванням

Білково калорійна недостатність. При неповному голодуванні у вигляді білковоGкалорійної недостатності спостерігається різке зниG ження вмісту білків крові, набуває розвиток анемія і лейкопенія, виG

239

Розділ ІІ. Типові патофізіологічні процеси

никає голодний набряк, депресія. Яскравою формою білковоGкалоG рійної недостатності є захворювання, яке має назву в Індії «квашіорG кор» (рис. 12.1).

12.1.1. Квашіоркор

Квашіоркор є одним із розповсюджених в Африці, Центральній

іПівденній Америці, Індії та Індокитаї захворювань раннього дитяG чоговіку,пов’язанезнедостатнімбілковимхарчуванням.ЦяназвавиG никлавідмісцевогоафриканськогослова,якевперекладіозначає«зоG лотий або червоний хлопчик».

Воснові захворювання лежить первинна білкова недостатність харчування, особливо продуктів, які містять тваринний білок (м’ясо, молокотаін.).ЦезахворюваннязустрічаєтьсявкраїнахзнизькимжитG тєвим рівнем, в яких основою їжі, як правило, є злакові (міль, маїс, сорго та ін.) або бульбові.

Початок хвороби співпадає з припиненням грудного харчування

ірізким переходом дитини на повсякденну їжу дорослих. Патогенез деяких клінічних симптомів пояснюється дефіцитом

тваринногобілкувїжізподальшимвиснаженнямсекреторноїфункції травних залоз кишечника, що зумовлюєрозвитокгіпоальбуG мінемії, гіпоглікемії з тяжкиG ми метаболічними наслідкаG ми. Проноси призводять до електролітних розладів, поруG шення всмоктування жирів, зменшеннявсмоктуванняжиG ророзчинних вітамінів (A, D, E, F), а також вітамінів групи В, нікотинової і фолієвої кисG лот.

240

Глава 12. Голодування

чування, набряки, шкірні прояви, пронос і анемія. Звичайно ранній період захворювання простежується нечасто, тому що спостерігаютьG сямалоспецифічні синдроми. Дитина стає малорухомою, погано їсть, часто усамітнюється, поступово перестає ходити, настрій її змінюєтьG ся від байдужості до агресивності. Спостерігаються ознаки рахіту — пізнє прорізування зубів, відкрите переднє тім’ячко. В подальшому з’являються набряки: спочатку на затиллі ступень, потім на обличчі. У тяжких випадках може розвиватися анасарка.

Шкірні прояви квашіоркору складаються з ділянок депігментації (світлоGкоричнева шкіра на складках) і гіперпігментації в місцях здавG лювання. У деяких випадках спостерігається відшарування епідерміG су,знебарвленнятапотускнінняволосся(найчастішевононабуваєруG дого кольору), його випадіння, сухість, з’являються ділянки алопеції. Ураженняслизовихоболоноквиявляютьсястоншеннямслизовоїгуб, ясен, повік. Язик стає яскравоGмалиновим, сосочки згладжуються. Нерідко спостерігається поява виразок у кутках рота та анального отG вору. Привертають до себе увагу значні випорожнення з домішками слизу та неперетравленої їжі, відзначається стеаторея. Довготривала анорексія, блювота, пронос викликають зневоднення з різким водноG електролітним порушенням і ацидозом.

На пізніх стадіях набувають розвитку асцит, гепатоG та спленомеG галія.

Лікування починають зі повноцінної дієти, яка багата на білки і вітаміни (з розрахунку 4 г білка на 1 кг маси тіла дитини). У випадку анорексії у перші 3–6 днів дають знежирене молоко, комбінуючи з синтетичними амінокислотами і білковими гідролізатами з подальG шимуведеннямураціоніншихтвариннихбілків.ПривираженійгіпоG протеїнеміїй анемії роблять кожні 3–4 дні внутрішньовенні вливання плазми або альбуміну, цілісної крові та кровозамінників.

Дляінтенсивноїтерапіївикористовуютьін’єкціїсольовихрозчинів (якіобов’язкововміщуютькалійтамагній),лугівтабуфернихрозчинів. Вважаютьобов’язковимпарентеральневикористаннявітамінівА,груG пи В, нікотинової кислоти.

ОсобливоускладнюютьперебігквашіоркоруінфекційнізахворюG вання, тому з метою профілактики призначають антибіотики широG кого спектра дії.

Треба відзначити важливість попередження і ранньої діагностики хвороби, тому що у дітей, які перенесли квашіоркор, часто спостеріG гаються і соматичні захворювання.

241

Розділ ІІ. Типові патофізіологічні процеси

12.1.2. Аліментарний маразм

Аліментарний маразм (від грец. marasmos — виснаження) — одна з форм тяжкої білковоGенергетичної недостатності, яка розвивається при дефіциті у дієті як пластичних (білки), так і енергетичних (жири,

вуглеводи) компонентів.

Патоморфологія. Найбільшвираженізмінирозвиваютьсяум’язовій

іжировій тканинах, у тому числій підшкірній жировій клітковині. Клініка. У клінічній картині аліментарного маразму відзначаютьG

ся три постійно виражених ознаки: значна затримка росту (маса тіла таких хворих знижується до 60–70 % норми), різка атрофія м’язів та різка атрофія підшкірного жирового шару.

Характерний загальний вигляд хворих — дуже виснажена дитина з тонкими, здається, що видовженими кінцівками і непропорційно великою головою. Обличчя хворого зморщене, що робить його схоG жим на «маленького старця» або мавпу. Свідомість, як правило, ясна, емоції виражені. Дитина часто кричить, вимагає задовольнити голод. Шкіра в’яла, суха, нееластична (навіть при відсутності дегідратації). Апетит при аліментарному маразмі, на відміну від квашіоркору, звиG чайно збережений.

Клінічно виражені форми аліментарного маразму чітко відрізняG

ються від квашіоркору (табл. 12.1).

Лікування. В ідеальних умовах найшвидшим засобом усунення деG фіциту пластичних і енергетичних речовин у хворих із тяжкими форG мами квашіоркору і аліментарного маразму було б парентеральне ввеG дення розчинів амінокислот, жирових емульсій, вуглеводів, електG ролітів. Проте, коли мова йде про реальні умови роботи в тропіках, треба в першу чергу думати про вибір методу лікування не тільки доG статньо ефективного, але й доступного та за можливістю недорогого.

В перші дні госпіталізації рекомендують починати з введення поG живних сумішей через гастральний зонд. Можна використовувати полівінілову трубку діаметром 1–2 мм, яку без будьGяких побоювань уводятьна6–7смушлунок.ПоживнусумішуводятьневеликимипорG ціями шприцем через кожні 2–3 години. На 4–5Gй день лікування доG бову кількість суміші вводять у 5 прийомів. При тяжкому стані і поG ганій переносимості великих порцій поживної суміші доцільно налаG годити її введення по краплях через зонд.

Існує велика кількість патентованих і імпровізованих поживних сумішейдлялікуваннябілковоGенергетичноїнедостатності.ВонисклаG даються в основному з сухого молока, цукру, рослинного масла. ПоG живні суміші повинні бути приготовані таким чином, щоб забезпечиG ти надходження в організм хворого 4 г білка та 100 ккал на 1 кг маси

242

Глава 12. Голодування

тіланадобу,атакождостатнюкількістьмікроелементівтаелектролітів. Рекомендуютьукожномуконкретномувипадкувивчатипродукти,які присутні на місці та при використанні довідкових таблиць, визначати їх поживну цінність, щоб на їхній основі готувати лікарські поживні суміші.

Приблизний раціон: казеїнат кальцію — 33 г; цукор — 30 г; бавовG никовемасло—60г;хлоридкалію—3,7г;магніюкарбонатосновний— 0,3 г; усього — 156 г.

Інгредієнти змішують із невеликою кількістю води до одержання маси 1000 г. Харчова цінність у перерахунку на 100 г суміші дорівнює: білки — 4 г; жири — 6,1 г; вуглеводи — 4,6 г; калорії — 90. Готову суміш уводять з урахуванням 100 г на 1 кг маси тіла дитини на добу. В міру покращення стану хворого дієта поступово розширюється, дитина переводиться на звичайне відповідне до віку повноцінне харчування.

Призневодненніхвороговрезультатітяжкоїдіареївеликезначення має лікування порушень водноGелектролітного балансу і кислотноG основного стану. У таких випадках застосовують парентеральне ввеG дення глюкози по краплях і сольових розчинів (хлориду калію і наG трію). Ослабленим хворим з ознаками гіпоглікемії показане внутрішG ньовенне вливання гіпертонічних розчинів глюкози. У зв’язку з дефіG цитоммагніюостаннімчасомвеликуувагуприділяютьвнутрішньом’яG зовому введенню 25 % розчину сульфату магнію. Однак це потрібно робити тільки після усунення симптомів дегідратації і відновлення

243

Розділ ІІ. Типові патофізіологічні процеси

нормальної секреторної функції нирок. Діуретики при квашіоркорі протипоказані.

ПригострійсудиннійнедостатностівикористовуютьсерцевіглікоG зиди, стероїдні гормони, звичайно у поєднанні з гемотрансфузіяG ми (анемія) і судинними засобами.

Для кращого засвоєння білків і нормалізації білкового обміну реG комендують анаболічні стероїди.

Слідзвернутиувагунависокусприйнятливістьхворихдоінфекції, тому для профілактики призначають антибіотики (пеніцилін, стрепG томіцин, тетрациклін).

Необхідно виявляти і лікувати супутні паразитарні захворювання. У тропіках більшість інвазій відзначаються високою інтенсивністю, агресивністю, злоякісним перебігом. У зв’язку з цим потрібно приG значитиантипаразитарніпрепаративідразужповиявленнютакихпоG тенційно небезпечних для здоров’я дітей інвазій, як малярія, анкілоG стомідоз, стронгілоїдоз, аскарідіоз та ін.

Тяжкий стан хворих не є протипоказанням до призначення антиG паразитарних препаратів.

12.1.3. Спру

Розрізняють два види спру: тропічна та европейська.

Тропічна спру (тропічна діарея, ідіопатична стеаторея), яка проявG ляється жировими проносами, схудненням, анемією, поліG і гіповітаG мінозом, остеопорозом, тетанією, належить до тяжких запальних заG хворювань кишечника. Поширена в країнах з тропічним або субтроG пічнимкліматом.Дорозвиткузахворювання,етіологіяіпатогенезякоG говивченінедостатньо,призводятьтакіфактори,якнеповноціннехарG чування, особливо дефіцит білків і вітамінів, тяжкі інфекційні захвоG рювання, ендокринні розлади, нервовоGпсихічні перенапруження.

Захворювання починається з невизначених диспептичних поруG шень, потім з’являється пронос.

Екскременти рідкі, пінчасті, білуваті, об’ємом до 2 кг на добу (при нормі200–300г),зловонні,багатінаповітрянібульбашки,нейтральні жири, насичені і ненасичені жирові кислоти і масла. При залученні у процес дистальних відділів товстої кишки випорожнення вміщують домішки слизу і гною. Характерною ознакою є поява ерозійноGвиразG кового глоситу, при цьому язик стає «лакованим» і гладким. ВідзнаG чається здуття і болісність живота.

Порушення всмоктування жирів є основною причиною розвитку недостатності жиророзчинних вітамінів (A, D, E).

244